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FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
1
作者 杨立富 熊晓星 +3 位作者 张勇刚 杨嘉骏 简志宏 陈刚 《中国临床神经外科杂志》 2026年第1期45-49,共5页
目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFD... 目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达。结果单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05)。Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05)。FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 HT22细胞 氯化血红素(Hemin) 氧化应激损伤 NRF2/ho-1信号通路 FOXO4-DRI
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基于Nrf2/HO-1信号通路调控巨噬细胞极性探讨复方胃炎合剂干预胃癌前病变的机制
2
作者 叶春荣 姚文林 +4 位作者 胡露楠 陈淑游 张晓源 万丹 俞静 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期23-30,共8页
目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5... 目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/(kg·d)复方胃炎合剂溶液灌胃],维酶素组[0.2 g/(kg·d)维酶素混悬液灌胃],每组6只。使用相应药物干预4周后,观察大鼠整体情况(尾巴、体形),记录体质量增长情况,HE染色观察胃黏膜组织结构变化,qPCR检测白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1(Arg-1)mRNA相对表达量,Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞分化抗原(CD)16、CD206蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体形明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05),IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑,腺体萎缩显著改善,异型增生及肠上皮化生明显减少;复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低(P<0.05),HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与维酶素组比较,复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高;复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激,进而影响巨噬细胞极性,实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转,从而发挥抗胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 复方胃炎合剂 氧化应激 巨噬细胞极性 胃癌 Nrf2/ho-1信号通路
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黄芩素通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路减轻铁过载引起的心肌细胞损伤
3
作者 龙兴江 覃娇凤 黄贤贵 《中国临床新医学》 2026年第1期83-90,共8页
目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋... 目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路(经HO-1抑制剂SnPP或Nrf2抑制剂ML385处理)对BAL保护心肌细胞作用的影响。通过CCK-8法检测细胞活力,通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达情况。通过试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平以及铁含量。通过Western blot实验检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白以及铁死亡相关蛋白表达水平。结果BAL可提高铁过载H9c2细胞的活力,降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及氧化应激指标ROS、4-HNE的表达水平,使MDA表达水平降低,GSH表达水平升高,干预效果呈剂量依赖性。经BAL干预后,铁过载H9c2细胞铁沉积减少,铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)蛋白表达升高,环氧化酶2(COX-2)蛋白表达降低。Western blot实验结果显示,BAL激活Keap1/Nrf2/HO-1通路,抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2、HO-1蛋白表达,干预效果呈剂量依赖性。经SnPP或ML385处理后,BAL对铁过载H9c2细胞的保护作用减弱,细胞活力降低,炎症因子表达升高,氧化应激和脂质过氧化增强,铁沉积增多,铁死亡增强。结论BAL可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路而减轻铁过载引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芩素 铁过载 心肌细胞 氧化应激 Keap1/Nrf2/ho-1通路 铁死亡
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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
4
作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 Nrf2/ho-1/GPX4 FTH1
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
5
作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 Sirt3/Nrf2/ho-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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黄芪桂枝五物汤通过Nrf2/HO-1通路改善脑缺血损伤的机制研究
6
作者 钱程昱 王琳升 +2 位作者 张靖 王涛 钱卫东 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期98-107,共10页
探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧... 探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧化应激和炎症指标的影响。检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA及其蛋白表达水平,并利用Nrf2基因敲除小鼠验证Nrf2在HGWD改善MCAO中的作用。此外,通过神经元原代细胞氧糖剥夺/再灌注((oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,进一步验证HGWD改善MCAO作用。结果显示,HGWD显著改善了MCAO小鼠的脑损伤,减轻氧化应激,抑制炎症因子释放,并显著上调Nrf2、HO-1和Bcl-2表达,下调Bax表达,基因表达与蛋白表达的变化趋势一致。敲除Nrf2显著减弱了HGWD的保护作用,表明Nrf2在HGWD改善脑缺血损伤中具有关键作用。体外实验表明,HGWD可显著增加OGD/R神经元细胞存活率,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出,减少细胞凋亡,并伴随Nrf2、HO-1、Bcl-2表达的上调和Bax表达的下调。综上,HGWD通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力,同时调节Bcl-2/Bax信号通路抑制细胞凋亡,从而保护脑细胞免受缺血损伤。 展开更多
关键词 黄芪桂枝五物汤 脑缺血 Nrf2/ho-1通路 氧化应激 神经保护
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基于AMPK/Nrf2/HO-1通路探讨电针对原发性痛经大鼠巨噬细胞极化的影响
7
作者 资艳 彭玉婷 +4 位作者 魏艳蓉 张游 唐旖雯 周劲 岳增辉 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期378-384,共7页
目的探讨电针对原发性痛经(PDM)大鼠的改善作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组和西药组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇+缩宫素构建周期性PDM大鼠模型;空白组和模型组仅捆绑固定,电... 目的探讨电针对原发性痛经(PDM)大鼠的改善作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组和西药组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇+缩宫素构建周期性PDM大鼠模型;空白组和模型组仅捆绑固定,电针组电针双侧“三阴交”穴;假电针组于穴旁非经穴浅刺(不输出电流);西药组给予布洛芬灌胃;干预均1次/d,连续5 d。观察扭体反应和子宫病理学变化;采用ELISA法检测血清前列腺素PGE2、PGF2α及炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS、IL-10、Arg-1含量;采用免疫荧光法和Western blot法分别检测子宫巨噬细胞标志物iNOS、Arg-1及AMPK/Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体反应加剧,子宫病理损伤严重,血清PGF2α、PGF2α/PGE2、TNF-α、IL-6、iNOS水平及子宫iNOS表达升高,而PGE2、IL-10、Arg-1水平、子宫Arg-1表达及p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组与西药组均能显著减轻扭体反应与子宫病理损伤,逆转上述炎症与抗炎因子、通路蛋白的表达变化(P<0.05);结论电针可有效缓解PDM大鼠疼痛及子宫炎症,其机制可能与激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路、促进巨噬细胞M2型极化有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 巨噬细胞极化 AMPK/Nrf2/ho-1信号通路 炎症
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钩藤碱对APAP诱导的药物性肝损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响
8
作者 江盼 闫宇辉 +4 位作者 李达 皇甫立卫 焦宇知 徐健 冯锋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期28-34,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、... 目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、中、高(2、4、8 mg/kg)剂量组。全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST和ALP活性,ELISA检测小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色、TUNEL染色观察肝脏病理结构及凋亡情况;试剂盒检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px活性水平;Western blot及RT-PCR检测Nrf2/HO-1/NF-κB p65信号通路相关蛋白及mRNA表达。AML12细胞中使用Nrf2 siRNA敲除Nrf2,测定正常细胞和Nrf2敲除细胞中MDA、IL-6水平。结果:与模型组比较,钩藤碱给药后AST、ALT、ALP、TNF-α、IL-6、IL-1β活性显著降低(P<0.05,P<0.01);小鼠肝脏组织结构趋向正常,凋亡细胞数明显减少;MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量明显增加(P<0.05,P<0.01);且促进Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达,抑制p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白及NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。另外,与AML12正常细胞相比,敲除Nrf2后钩藤碱降低MDA、IL-6水平的作用被显著抑制。结论:钩藤碱对APAP诱导的ALI具有保护作用,可能与调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 钩藤碱 急性肝损伤 对乙酰氨基酚 Nrf2/ho-1/NF-κB信号通路
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通络兰白饮通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路减轻肾病综合征大鼠肾纤维化
9
作者 卢健明 杨冠琦 吕静 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期20-26,共7页
目的探究通络兰白饮能否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路减轻肾病综合征(NS)大鼠肾纤维化。方法将SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(NS组)、低剂量通络兰白饮组(L-TL组)、高剂... 目的探究通络兰白饮能否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路减轻肾病综合征(NS)大鼠肾纤维化。方法将SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(NS组)、低剂量通络兰白饮组(L-TL组)、高剂量通络兰白饮组(H-TL组)、高剂量通络兰白饮+Nrf抑制剂ML385组(H-TL+ML385组)。检测各组大鼠尿蛋白水平和血肌酐、尿素氮、白蛋白、胆固醇、甘油三酯水平;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测各组大鼠肾组织中细胞凋亡情况;HE染色检测各组大鼠肾组织的病理变化;Western blotting检测各组大鼠肾组织中Nrf2/HO-1/NQO1信号通路、细胞外基质沉积相关蛋白表达水平。结果与Control组比较,NS组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平增高;肾组织损伤严重,细胞凋亡增加;而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(P<0.05)。与NS组比较,L-TL组、H-TL组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平降低;肾组织损伤减轻,细胞凋亡减少;而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平增高(P<0.05)。与H-TL组比较,H-TL+ML385组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平增高;肾组织损伤严重,细胞凋亡增加,而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(P<0.05)。结论通络兰白饮可能通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,增强NS大鼠抗氧化能力,减轻肾纤维化,从而改善肾脏的病理损伤及肾功能。 展开更多
关键词 Nrf2/ho-1/NQO1信号通路 通络兰白饮 肾病综合征 大鼠 肾纤维化
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右美托咪定通过Nrf2/HO-1信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化
10
作者 杨保林 李文娟 +2 位作者 张志宁 宋明晓 张静宇 《中国药业》 2026年第2期70-74,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)通过核因子E2相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法选取胃癌细胞SGC-7901为研究对象,设置对照组(等体积完全培养基)、Dex组(30 mg/mL Dex溶... 目的探讨右美托咪定(Dex)通过核因子E2相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法选取胃癌细胞SGC-7901为研究对象,设置对照组(等体积完全培养基)、Dex组(30 mg/mL Dex溶液)、丹参素组(10 mg/mL丹参素溶液)、Dex+丹参素组(30 mg/mL Dex溶液+10 mg/mL丹参素溶液)、FINO_(2)组(5 nmol/L FINO_(2)溶液)、Fer-1组(5 nmol/L Fer-1溶液),各组均给药48 h。采用Western blot法检测对照组、Dex组、丹参素组、Dex+丹参素组胃癌细胞内Nrf2/HO-1信号通路关键蛋白(Nfr2、HO-1)、铁死亡关键蛋白[前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)]、EMT关键蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达;采用透射电镜(TEM)法检测上述细胞铁死亡形态。采用Western blot法检测对照组、FINO_(2)组、Fer-1组细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达。结果与对照组比较,Dex组细胞Nrf2、HO-1、GPx4、FTH1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著降低,PTGS2、E-cadherin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);丹参素组细胞Nrf2、HO-1、GPx4、FTH1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著升高,PTGS2、E-cadherin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),Dex干预后均发生逆转(P<0.05)。TEM结果显示,与对照组比较,Dex组细胞内线粒体皱缩减小,线粒体膜破裂并伴随膜密度增加,嵴减少甚至消失;丹参素组细胞内铁死亡形态呈现出相反趋势;与丹参素组比较,丹参素+Dex组细胞内线粒体形态异常,膜密度升高。与对照组比较,FINO_(2)组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05);Fer-1组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著降低,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论Dex通过抑制Nrf2/HO-1信号通路活性,诱导胃癌细胞铁死亡,从而抑制了胃癌细胞EMT,最终起到抗肿瘤活性作用。 展开更多
关键词 胃癌 右美托咪定 Nrf2/ho-1信号通路 铁死亡 上皮间充质转化
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中药调控Nrf2/HO-1信号通路干预血管性痴呆研究进展
11
作者 于子如 李粒萌 +2 位作者 王琪 张鹏 许军峰 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期159-164,共6页
血管性痴呆(Va D)是脑血管病变及其相关病理机制引发的进行性认知障碍综合征。核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路因其对氧化应激、神经炎症及神经元损伤的调控作用,逐渐成为VaD治疗的潜在干预靶点。本文以Nrf2/HO-... 血管性痴呆(Va D)是脑血管病变及其相关病理机制引发的进行性认知障碍综合征。核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路因其对氧化应激、神经炎症及神经元损伤的调控作用,逐渐成为VaD治疗的潜在干预靶点。本文以Nrf2/HO-1信号通路为切入点,概述该通路在VaD发生发展中的关键机制,梳理中药单体和复方调控Nrf2/HO-1信号通路干预VaD相关研究,为中药治疗VaD临床应用及新药研发提供参考。 展开更多
关键词 血管性痴呆 Nrf2/ho-1信号通路 中药 综述
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一种青色长余辉发光材料Ba_(3)Ca_(2)(PO_(4))_(3)Cl:Eu^(2+),Ho^(3+)的设计、制备与光学信息存储
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作者 曾巍 陈文潇 +4 位作者 张亚欣 刘芳 王吉乐 苟彩祥 柯宏明 《发光学报》 北大核心 2026年第2期281-288,共8页
青色长余辉发光材料较为稀缺,本文以Ba_(3)Ca_(2)(PO_(4))_(3)Cl为基质,采用高温固相法成功设计并制备了一种具有优异青色余辉性能的荧光粉,并对其光学信息存储行为进行了研究。通过结构精修获得了该基质的晶体结构参数,并计算其态密度... 青色长余辉发光材料较为稀缺,本文以Ba_(3)Ca_(2)(PO_(4))_(3)Cl为基质,采用高温固相法成功设计并制备了一种具有优异青色余辉性能的荧光粉,并对其光学信息存储行为进行了研究。通过结构精修获得了该基质的晶体结构参数,并计算其态密度。在349 nm激发下,Eu^(2+)单掺杂和Eu^(2+)、Ho^(3+)共掺杂的样品均呈现出明亮的青蓝光,发射光谱显示其具有2个明显的峰值,分别位于455 nm和493 nm,归属于Eu^(2+)在不同格位的特征发射(4f^(6)5d^(1)-4f^(7))。与单掺杂相比,Ho^(3+)引入后体系中形成了新的陷阱能级,从而显著提升了材料的青色余辉性能。最后,进一步分析了该材料的余辉机制与光学信息存储机理,为青色长余辉磷光材料的研究与应用提供了重要参考。 展开更多
关键词 长余辉荧光粉 Eu^(2+)掺杂 ho^(3+)掺杂 热释光 信息存储
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人参皂苷Rb2通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路改善对乙酰氨基酚诱导的肝损伤
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作者 韩梦琦 崔慧欣 +3 位作者 王冉 赵贵涛 傅鹏 李丽 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期31-38,共8页
目的探讨人参皂苷Rb2(ginsenoside Rb2,Rb2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠和AML-12细胞构建APAP诱导的肝损伤模型。检测小鼠血清AST和ALT水平;HE和F4/80染色观察小鼠肝... 目的探讨人参皂苷Rb2(ginsenoside Rb2,Rb2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠和AML-12细胞构建APAP诱导的肝损伤模型。检测小鼠血清AST和ALT水平;HE和F4/80染色观察小鼠肝组织病理学变化;ELISA法检测小鼠血清和AML-12细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平;Western blot和RT-qPCR检测Keap1、Nrf2和HO-1表达水平。使用ML385(Nrf2抑制剂)和SnPP(HO-1抑制剂)验证Nrf2和HO-1在Rb2肝脏保护作用中的重要性。结果Rb2降低了APAP诱导的小鼠血清中AST和ALT的水平,改善小鼠的肝脏损伤,降低小鼠血清和AML-12细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。与模型组相比,Rb2给药组的肝组织和AML-12细胞中MDA含量降低,而GSH和SOD含量增加。Western blot和RT-qPCR结果表明,Rb2参与Keap1-Nrf2/HO-1信号通路的调节。结论Rb2通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路,抑制APAP诱导的炎症反应和氧化应激,对APAP诱导的肝损伤具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 人参皂苷Rb2 对乙酰氨基酚 肝损伤 炎症 氧化应激 Keap1-Nrf2/ho-1信号通路
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瑞马唑仑通过HIF-1α/HO-1信号通路对孕晚期七氟醚暴露诱导子代模型认知功能障碍的影响
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作者 沈濛溦 魏磊 倪亚平 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期384-393,共10页
该研究旨在探讨瑞马唑仑(Rem)对孕晚期七氟醚暴露诱导子代模型认知功能障碍的影响并分析其潜在的作用机制。采用随机数字表法将孕晚期大鼠分为对照(Con)组、单纯Rem组、模型(Mod)组、Rem组和Rem+铁死亡诱导剂(Erastin)组,每组5只。分娩... 该研究旨在探讨瑞马唑仑(Rem)对孕晚期七氟醚暴露诱导子代模型认知功能障碍的影响并分析其潜在的作用机制。采用随机数字表法将孕晚期大鼠分为对照(Con)组、单纯Rem组、模型(Mod)组、Rem组和Rem+铁死亡诱导剂(Erastin)组,每组5只。分娩后,每组选出15只子代大鼠进行水迷宫实验和新物体识别实验。采用HE和Nissl染色观察海马组织病理变化及神经元形态变化;试剂盒检测海马组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和Fe^(2+)含量;普鲁士蓝染色检测海马组织铁沉积情况;RT-qPCR检测海马组织中铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)的表达情况;Western blot分析检测海马组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路相关蛋白表达情况。结果显示与Con组和单纯Rem组相比,Mod组海马区神经元排列紊乱,神经元呈现萎缩及坏死表现,尼氏小体数量减少,逃避潜伏期明显延长(P<0.05),ROS、MDA、Fe^(2+)含量和ACSL4 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),铁沉积增加,穿越平台次数、新物体识别指数明显减少(P<0.05),SOD含量、GPX4和FTH1 mRNA以及HIF-1α、HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与Mod组相比,Rem组和Rem+Erastin组海马神经元有不同程度的恢复,尼氏小体数量增加,逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),ROS、MDA、Fe^(2+)含量和ACSL4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),铁沉积有不同程度减少,穿越平台次数、新物体识别指数明显增加(P<0.05),SOD含量,GPX4和FTH1 mRNA以及HIF-1α、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与Rem组相比,Rem+Erastin组则逆转了上述结果(P<0.05)。综上所述,Rem可能通过激活HIF-1α/HO-1信号通路,抑制铁死亡,减轻炎症和氧化应激,缓解孕晚期七氟醚暴露引起的子代大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 HIF-1α/ho-1信号通路 七氟醚 子代 铁死亡 认知功能障碍
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黄芩苷通过抑制miR-128-3p激活Nrf2/HO-1通路减轻脓毒症大鼠肺损伤的实验研究
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作者 赵雅 张鑫 池刚 《陕西中医》 2026年第3期304-310,共7页
目的:本研究旨在探讨黄芩苷通过抑制miR-128-3p对脓毒症诱导的大鼠肺损伤的影响及机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,将SD大鼠随机分为CLP组、Sham组、低剂量组、高剂量组、NC组和miR-128-3p组,分别给予不同处理,观察... 目的:本研究旨在探讨黄芩苷通过抑制miR-128-3p对脓毒症诱导的大鼠肺损伤的影响及机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,将SD大鼠随机分为CLP组、Sham组、低剂量组、高剂量组、NC组和miR-128-3p组,分别给予不同处理,观察肺组织病理变化、肺水肿程度及炎症因子等指标。同时对大鼠肺泡巨噬细胞NR8383进行转染和药物干预实验。结果:CLP术后大鼠肺组织中miR-128-3p表达升高,黄芩苷可减轻肺损伤和肺水肿,降低炎症因子水平,且高剂量效果更显著;在细胞实验中,LPS刺激可降低NR8383细胞活力,黄芩苷则能增强细胞活力并降低炎症因子释放。进一步研究发现,miR-128-3p过表达会加重肺损伤及炎症反应,而黄芩苷能降低miR-128-3p表达并逆转其引发的细胞活力下降和炎症因子释放增加。结论:黄芩苷通过抑制miR-128-3p可减轻脓毒症诱导的大鼠肺损伤,其机制可能与调节细胞凋亡、炎症反应及氧化应激有关,为脓毒症肺损伤治疗提供了新靶点和实验依据。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 黄芩苷 miR-128-3p Nrf2/ho-1通路 氧化应激
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补肾健脾化痰方调控Keap1/Nrf2/HO-1通路对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响
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作者 定晓雯 詹小霜 +2 位作者 杨文静 宋倩 朱梦妮 《河北医学》 2026年第2期203-213,共11页
目的:探讨补肾健脾化痰方调控环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响。方法:通过来曲唑和高脂饮食构建PCOS大鼠模型,并将其分为模型组... 目的:探讨补肾健脾化痰方调控环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响。方法:通过来曲唑和高脂饮食构建PCOS大鼠模型,并将其分为模型组、二甲双胍组、补肾健脾化痰方组、补肾健脾化痰方+Nrf2抑制剂组,每组10只,另取10只喂养普通饲料作为正常组。二甲双胍组灌胃剂量为0.3g/kg,补肾健脾化痰方灌胃剂量为16g/kg,补肾健脾化痰方+Nrf2抑制剂组灌胃16g/kg补肾健脾化痰方并腹腔注射Nrf2抑制剂10mg/kg,均1次/d,持续4周。苏木精伊红(HE)染色检测动情周期和卵巢组织病变;血糖仪检测血清空腹血糖(FBG)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清空腹胰岛素(FINS)、性激素[睾酮(T)、雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)]、血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)]以及卵巢组织中氧化应激指标[总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]变化,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测卵巢组织Keap1、Nrf2、HO-1 mRNA水平;Western blot检测卵巢组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠动情周期紊乱,卵泡可见囊性扩增,T、LH、LH/FSH、TG、TC、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR、TNF-α、IL-18、MDA水平、keap1 mRNA及其蛋白表达水平均升高,E2、HDL-C、SOD、GSH-Px水平、Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白表达水平均降低(P<0.05);与模型组相比,补肾健脾化痰方组大鼠卵泡囊性扩增减少,T、LH、LH/FSH、TG、TC、LDL-C、FINS、FBG、HOMA-IR、TNF-α、IL-18、MDA水平、keap1 mRNA及其蛋白表达水平均降低,E2、HDL-C、SOD、GSH-Px水平、Nrf2、HO-1 mRNA及其蛋白表达水平均升高(P<0.05);补肾健脾化痰方+Nrf2抑制剂组大鼠卵泡囊性扩增增多,血清和卵巢中各指标变化与补肾健脾化痰方组相反(P<0.05)。结论:补肾健脾化痰方可能通过调控Keap1/Nrf2/HO-1通路缓解PCOS大鼠性激素紊乱和胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 补肾健脾化痰方 Keap1/Nrf2/ho-1通路 性激素
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梓醇调节Nrf2/HO-1信号通路对卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用
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作者 李宇轩 任欢 +1 位作者 郑燕 杜娟 《中国妇产科临床杂志》 北大核心 2026年第1期46-48,共3页
目的 探究梓醇对卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用是否与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路有关。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量梓醇组、高剂量梓醇+ML385组。相应检测试剂盒测定氧化应激水平... 目的 探究梓醇对卵巢早衰大鼠卵巢功能的保护作用是否与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路有关。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量梓醇组、高剂量梓醇+ML385组。相应检测试剂盒测定氧化应激水平、血清性激素水平、卵巢组织病理变化、卵巢细胞凋亡、蛋白表达分别采用ELISA法、HE染色、TUNEL法和Western blot法检测。结果 对照组大鼠卵巢呈现正常形态学特征,闭锁卵泡较为罕见,可见各发育阶段的卵泡分布;模型组闭锁卵泡变多,正常卵泡减少;模型组相较于对照组AMH、E_(2)、SOD水平、Bcl-2、Nrf2、HO-1降低,FSH、ROS、MDA、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量梓醇组上述指标呈反向改善;与高剂量梓醇组相比,高剂量梓醇+ML385组上述改善趋势被逆转。结论 梓醇可能激活Nrf2/HO-1通路保护卵巢早衰大鼠的卵巢功能。 展开更多
关键词 梓醇 Nrf2/ho-1信号通路 卵巢早衰 卵巢功能 保护
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藜芦酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻氧化应激缓解葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎
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作者 尹林 张可妮 +6 位作者 乔通 牛民主 殷丽霞 刘馨悦 耿志军 李静 胡建国 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期403-411,共9页
目的探讨藜芦酸(VA)通过调控Nrf2/HO-1信号通路改善葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎氧化应激损伤及肠屏障功能障碍的分子机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(WT组)、DSS模型组及VA治疗组,10只/组。通过评估体质量变化、疾病... 目的探讨藜芦酸(VA)通过调控Nrf2/HO-1信号通路改善葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎氧化应激损伤及肠屏障功能障碍的分子机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(WT组)、DSS模型组及VA治疗组,10只/组。通过评估体质量变化、疾病活动指数(DAI)、结肠长度及组织病理学损伤。ELISA检测结肠组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)水平,以及分析氧化应激标志物(SOD、GSH、MDA、COX-2)的表达。免疫荧光及Western blotting检测紧密连接蛋白(ZO-1、Claudin-1)及Nrf2/HO-1通路相关蛋白的表达。体外构建H_(2)O_(2)(150μmol/L)诱导的Caco-2细胞氧化应激模型,流式细胞术及DCFHDA荧光探针检测活性氧(ROS)蓄积,并联合Nrf2抑制剂ML385验证VA的调控机制。结果VA干预缓解DSS小鼠体质量下降(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)及DAI评分升高(P<0.05),以及修复肠黏膜隐窝结构、紧密连接蛋白(ZO-1和Claudin-1)表达(P<0.05)和增加杯状细胞数量(P<0.05)。VA降低结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-6水平(P<0.05),同时上调抗炎因子IL-10表达水平(P<0.05)。VA逆转DSS诱导的SOD和GSH活性降低,以及MDA和COX-2水平升高(P<0.05)。在H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞模型中,流式细胞术和免疫荧光染色结果提示:VA降低ROS阳性细胞率和细胞内ROS蓄积;免疫荧光染色和Western blotting数据分析显示:VA增加了Claudin-1和ZO-1蛋白的表达。机制上,VA促进Nrf2及下游HO-1蛋白表达(P<0.05),以及Nrf2抑制剂ML385部分拮抗了VA对H_(2)O_(2)(诱导的ROS阳性细胞比例的下降。结论VA通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化防御、抑制炎症反应并修复肠屏障功能,为IBD治疗提供新策略。 展开更多
关键词 炎症性肠病 藜芦酸 Nrf2/ho-1信号通路 氧化应激 肠屏障修复
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基于Keap1/Nrf2/HO-1探究香青兰总黄酮对多柔比星诱导的小鼠心脏毒性的保护作用
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作者 徐磊 卡德尔业·卡德尔 +4 位作者 卡尔布奴·木沙 王玥 王慧敏 杨聿航 苏文灵 《中国药学杂志》 北大核心 2026年第2期158-167,共10页
目的 探究香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)对多柔比星(doxorubicin, DOX)诱导的小鼠急性心脏毒性的作用及调控机制。方法 实验采用健康8周龄C57BL/6J小鼠,随机分为5组:空白对照组(Control组)、多柔... 目的 探究香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)对多柔比星(doxorubicin, DOX)诱导的小鼠急性心脏毒性的作用及调控机制。方法 实验采用健康8周龄C57BL/6J小鼠,随机分为5组:空白对照组(Control组)、多柔比星组(DOX组)、DOX+TFDM低、中、高剂量(45、90、180 mg·kg^(-1)·d^(-1))组。模型组、DOX+TFDM各组经腹腔注射DOX两次,DOX累计量达到20 mg·kg^(-1)建立多柔比星急性心脏毒性小鼠模型。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)和马松(Masson)染色检测并观察心脏组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay)检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB(CK-MB)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6含量水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织中浆蛋白Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1),核蛋白Nrf2表达水平。结果 与Control组相比,DOX组小鼠心肌出现明显病理性改变,血清中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6,心脏组织中MDA、ROS含量均升高,心脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、GSH、GSH-PX含量下降。与DOX组相比,TFDM能够改善DOX心脏毒性模型的心肌组织的病理损伤,改善心脏功能,下调LDH和CK-MB、MDA表达,抑制炎性反应和氧化应激损伤。总蛋白Nrf2、HO-1与质蛋白Nrf2表达降低(P<0.05、P<0.01),Keap1、核蛋白Nrf2表达增加(P<0.05、P<0.01)。结论 香青兰总黄酮能够改善DOX心脏毒性小鼠心脏损伤,并抑制炎症反应,减少脂质过氧化,调节Keap1/Nrf2/HO-1通路发挥改善DOX诱导的心脏毒性作用。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 多柔比星 心脏毒性 Keap1/Nrf2/ho-1通路 氧化应激 炎症反应
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