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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
1
作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 Nrf2/ho-1/GPX4 FTH1
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右美托咪定通过Nrf2/HO-1信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化
2
作者 杨保林 李文娟 +2 位作者 张志宁 宋明晓 张静宇 《中国药业》 2026年第2期70-74,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)通过核因子E2相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法选取胃癌细胞SGC-7901为研究对象,设置对照组(等体积完全培养基)、Dex组(30 mg/mL Dex溶... 目的探讨右美托咪定(Dex)通过核因子E2相关因子2(Nfr2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路介导铁死亡抑制胃癌细胞上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法选取胃癌细胞SGC-7901为研究对象,设置对照组(等体积完全培养基)、Dex组(30 mg/mL Dex溶液)、丹参素组(10 mg/mL丹参素溶液)、Dex+丹参素组(30 mg/mL Dex溶液+10 mg/mL丹参素溶液)、FINO_(2)组(5 nmol/L FINO_(2)溶液)、Fer-1组(5 nmol/L Fer-1溶液),各组均给药48 h。采用Western blot法检测对照组、Dex组、丹参素组、Dex+丹参素组胃癌细胞内Nrf2/HO-1信号通路关键蛋白(Nfr2、HO-1)、铁死亡关键蛋白[前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)]、EMT关键蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达;采用透射电镜(TEM)法检测上述细胞铁死亡形态。采用Western blot法检测对照组、FINO_(2)组、Fer-1组细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达。结果与对照组比较,Dex组细胞Nrf2、HO-1、GPx4、FTH1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著降低,PTGS2、E-cadherin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);丹参素组细胞Nrf2、HO-1、GPx4、FTH1、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著升高,PTGS2、E-cadherin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),Dex干预后均发生逆转(P<0.05)。TEM结果显示,与对照组比较,Dex组细胞内线粒体皱缩减小,线粒体膜破裂并伴随膜密度增加,嵴减少甚至消失;丹参素组细胞内铁死亡形态呈现出相反趋势;与丹参素组比较,丹参素+Dex组细胞内线粒体形态异常,膜密度升高。与对照组比较,FINO_(2)组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著降低(P<0.05);Fer-1组细胞E-cadherin蛋白表达水平显著降低,N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论Dex通过抑制Nrf2/HO-1信号通路活性,诱导胃癌细胞铁死亡,从而抑制了胃癌细胞EMT,最终起到抗肿瘤活性作用。 展开更多
关键词 胃癌 右美托咪定 Nrf2/ho-1信号通路 铁死亡 上皮间充质转化
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人参皂苷Rb2通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路改善对乙酰氨基酚诱导的肝损伤
3
作者 韩梦琦 崔慧欣 +3 位作者 王冉 赵贵涛 傅鹏 李丽 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期31-38,共8页
目的探讨人参皂苷Rb2(ginsenoside Rb2,Rb2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠和AML-12细胞构建APAP诱导的肝损伤模型。检测小鼠血清AST和ALT水平;HE和F4/80染色观察小鼠肝... 目的探讨人参皂苷Rb2(ginsenoside Rb2,Rb2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠和AML-12细胞构建APAP诱导的肝损伤模型。检测小鼠血清AST和ALT水平;HE和F4/80染色观察小鼠肝组织病理学变化;ELISA法检测小鼠血清和AML-12细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平;Western blot和RT-qPCR检测Keap1、Nrf2和HO-1表达水平。使用ML385(Nrf2抑制剂)和SnPP(HO-1抑制剂)验证Nrf2和HO-1在Rb2肝脏保护作用中的重要性。结果Rb2降低了APAP诱导的小鼠血清中AST和ALT的水平,改善小鼠的肝脏损伤,降低小鼠血清和AML-12细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。与模型组相比,Rb2给药组的肝组织和AML-12细胞中MDA含量降低,而GSH和SOD含量增加。Western blot和RT-qPCR结果表明,Rb2参与Keap1-Nrf2/HO-1信号通路的调节。结论Rb2通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路,抑制APAP诱导的炎症反应和氧化应激,对APAP诱导的肝损伤具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 人参皂苷Rb2 对乙酰氨基酚 肝损伤 炎症 氧化应激 Keap1-Nrf2/ho-1信号通路
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基于Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路探讨益气解毒生肌方治疗难治性糖尿病足湿热毒盛证的作用机制
4
作者 邓兰英 郑靓 +4 位作者 林少兰 银罗熙 洪德济 王春燕 范良 《广州中医药大学学报》 2026年第1期72-78,共7页
【目的】基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路探讨益气解毒生肌方治疗难治性糖尿病足湿热毒盛证的作用机制。【方法】选取2021年2月至2023年2月海口市中医医院收治的难治性糖尿病... 【目的】基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路探讨益气解毒生肌方治疗难治性糖尿病足湿热毒盛证的作用机制。【方法】选取2021年2月至2023年2月海口市中医医院收治的难治性糖尿病足湿热毒盛证患者80例,采用随机数字表法将患者随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上联合益气解毒生肌方治疗,疗程为4周并随访6个月。观察2组患者不同时间段的创面闭合指数及治疗前后中医证候积分和血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、Nrf2、HO-1、NLRP3水平的变化情况,并比较2组患者的临床疗效和复发率。【结果】(1)疗效方面,治疗4周后,观察组的总有效率为95.00%(38/40),对照组为77.50%(31/40),组间比较(χ^(2)检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)创面闭合指数方面,2组组内不同时间段的创面闭合指数比较,均表现为治疗4周后>治疗3周后>治疗2周后>治疗1周后(P<0.05);组间比较,观察组在治疗1~4周后的创面闭合指数均大于对照组(P<0.05)。(3)中医证候积分方面,治疗后,2组患者的疮面疼痛、疮面周围灼热、口渴、小便黄、大便干、溃疡等中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对各项中医证候积分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(4)实验室指标方面,治疗后,2组患者的血清IL-6、TNF-α、AGEs、NLRP3水平均较治疗前降低(P<0.05),血清Nrf2、HO-1水平均较治疗前升高(P<0.05),且观察组对血清IL-6、TNF-α、AGEs、NLRP3水平的降低幅度及对血清Nrf2、HO-1水平的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(5)复发情况方面,随访6个月,观察组的复发率为6.45%(2/31),明显低于对照组的29.63%(8/27),组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】在西医常规治疗基础上联合益气解毒生肌方治疗难治性糖尿病足湿热毒盛证患者疗效确切,可有效缓解临床症状,加快创面闭合,降低复发率,其机制可能与下调IL-6、TNF-α、AGEs、NLRP3水平,上调Nrf2、HO-1水平,通过Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路减轻氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 Nrf2/ho-1/NLRP3信号通路 益气解毒生肌方 难治性糖尿病足 湿热毒盛证 创面闭合指数 氧化应激 炎症反应 复发率
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白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎 被引量：5
5
作者 朱维娜 马春华 +3 位作者 阮杰 周芙琼 张亚杰 隆红艳 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期186-192,共7页
目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),... 目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。 展开更多
关键词 白头翁汤 溃疡性结肠炎 Nrf-2/ho-1信号通路 HMGB1 氧化应激 葡聚糖硫酸钠
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
6
作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 Nrf2/ho-1 PI3K/AKT
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
7
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/ho-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响 被引量：2
8
作者 高媛 王宇亮 王少兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期538-543,共6页
目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.3... 目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.324 g·kg^(-1)利拉鲁肽,均每天1次,共1个月。采用ELISA法检测血糖、胰岛素水平;HE染色观察病理学变化;免疫印迹及荧光定量PCR分别检测Nrf2、HO-1、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达。结果与模型组比较,各治疗组空腹血糖、NLRP3、caspase-1、IL-1β降低,胰岛素、Nrf2、HO-1升高(P<0.05),其中利拉鲁肽组效果更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病心肌具有保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路、改善细胞焦亡等因素相关。 展开更多
关键词 糖尿病 利拉鲁肽 NRF2 ho-1 细胞焦亡 心肌损伤
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黄芩素脂质体通过Nrf2/HO-1/GPX4信号通路诱导铁死亡抑制NSCLC进展 被引量：1
9
作者 曾健 周学东 刘英 《解剖科学进展》 2025年第5期602-605,609,共5页
目的探讨黄芩素脂质体调控Nrf2-HO-1/GPX4信号通路促进铁死亡抑制NSCLC的机制研究。方法将人NSCLC细胞株A549注射于裸鼠右侧腋下建立NSCLC异位瘤模型,并将小鼠分为对照组、黄芩素脂质体组、Nrf2激活剂组(4-OI)及黄芩素脂质体+4-OI组。... 目的探讨黄芩素脂质体调控Nrf2-HO-1/GPX4信号通路促进铁死亡抑制NSCLC的机制研究。方法将人NSCLC细胞株A549注射于裸鼠右侧腋下建立NSCLC异位瘤模型,并将小鼠分为对照组、黄芩素脂质体组、Nrf2激活剂组(4-OI)及黄芩素脂质体+4-OI组。观察肿瘤体积和重量变化,HE染色观察肿瘤细胞病理学改变;试剂盒检测肿瘤组织中MDA、ROS、GSH/GSSG及Fe^(2+)水平;免疫组化和荧光染色分别检测肿瘤组织中Ki67和ASCL4表达;Western blot检测肿瘤组织Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达水平。结果黄芩素脂质体干预后,小鼠肿瘤体积和重量显著减小,肿瘤细胞坏死增加,MDA、ROS、Fe^(2+)水平显著升高,GSH/GSSG比值显著降低,Ki67表达水平显著降低,ASCL4表达水平显著升高,Nrf2、HO-1及GPX4蛋白表达水平显著降低;4-OI部分抑制或逆转了黄芩素脂质体对上述指标的调控作用。结论黄芩素脂质体可促进肿瘤细胞铁死亡,进而抑制NSCLC进展,其作用机制可能与抑制Nrf2-HO-1/GPX4信号通路激活有关。 展开更多
关键词 黄芩素 非小细胞肺癌 铁死亡 Nrf2/ho-1/GPX4信号通路
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Ho^(3+)离子掺杂高稳定性近红外微球激光器
10
作者 王鑫 孙宪泽 +6 位作者 程康 赵海燕 田可 卢志忠 王顺宾 贾世杰 王鹏飞 《发光学报》 北大核心 2025年第10期1948-1952,共5页
报道了一种微米级尺寸的微球腔近红外激光发射装置。在一种具有分相结构的玻璃中,利用Ho^(3+)离子掺杂,制备了具有高Q值和高光学损伤阈值的玻璃微球激光器,微球的直径仅为42.81μm。经过实验测量计算,该微球激光器的Q值为1.25×10^... 报道了一种微米级尺寸的微球腔近红外激光发射装置。在一种具有分相结构的玻璃中,利用Ho^(3+)离子掺杂,制备了具有高Q值和高光学损伤阈值的玻璃微球激光器,微球的直径仅为42.81μm。经过实验测量计算,该微球激光器的Q值为1.25×10^(6)。利用拉锥光纤将泵浦光耦合到微球中,成功激发了稀土离子的发光,并利用微球作为激光谐振腔监测到了2.04μm的单模激光发射。此外,我们将玻璃的转变温度(T_(g))值作为衡量微球激光器的抗损伤参数,证明该微球激光器可以在复杂的环境中稳定工作。 展开更多
关键词 ho^(3+)离子 氟硅酸盐玻璃 近红外激光
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基于Nrf2/HO-1/GPX4信号通路探讨葫芦巴碱对ARPE-19铁死亡的干预研究 被引量：2
11
作者 岳欣欣 付洋 +2 位作者 金海哲 尹晓燕 傅全威 《国际眼科杂志》 2025年第2期191-197,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/GPX4途径探讨和阐明葫芦巴碱(TRG)保护人视网膜色素上皮(ARPE-19)铁死亡的干预机制。方法:用不同浓度的葫芦巴碱干预ARPE-19细胞筛选葫芦巴碱干预ARPE-19细胞的最佳浓度,随后进行分组(NC组、HG组、Fer-1组、TRG组),... 目的:基于Nrf2/HO-1/GPX4途径探讨和阐明葫芦巴碱(TRG)保护人视网膜色素上皮(ARPE-19)铁死亡的干预机制。方法:用不同浓度的葫芦巴碱干预ARPE-19细胞筛选葫芦巴碱干预ARPE-19细胞的最佳浓度,随后进行分组(NC组、HG组、Fer-1组、TRG组),收集样本进行相关指标测定。按照谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁离子检测试剂盒说明书评价各组细胞中GSH、MDA和铁离子变化水平;流式细胞术检测各组细胞中ROS变化水平;Western blot分析各组细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)的表达情况。结果:40μg/mL葫芦巴碱的预处理干预措施可有效减轻高糖造成的细胞活性的降低。HG组ROS、MDA的水平显著高于NC组;与HG组相比,TRG组ROS、MDA的水平显著下降,各组GSH变化情况与ROS、MDA相反,Fer-1组和TRG组中ACSL4蛋白和铁离子水平表达降低,Fer-1组和TRG组中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达水平升高(均P<0.01)。结论:葫芦巴碱保护ARPE-19细胞免于高糖损伤是通过靶向抑制Nrf2/HO-1/GPX4信号通路抗铁死亡实现的。 展开更多
关键词 葫芦巴碱 铁死亡 核因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶-1(ho-1) 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4) 氧化应激 糖尿病视网膜病变 人视网膜色素上皮(ARPE-19)
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肉苁蓉调控Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路改善帕金森病模型大鼠海马神经细胞损伤
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作者 许茜 林瑶 +5 位作者 高正涛 范自立 全鑫 林萍燕 周炳灿 刘海鑫 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第9期192-196,I0038,共6页
目的探究肉苁蓉对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。方法30只斯泼累格·多雷(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组,每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6... 目的探究肉苁蓉对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。方法30只斯泼累格·多雷(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组,每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD模型。造模完成后,肉苁蓉组大鼠以0.216 g/mL肉苁蓉溶液灌胃,空白组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,三组大鼠灌胃量均为1 mL/(100 g·d),持续两周。苏木素-伊红染色和透射电镜观察海马区神经细胞形态和超微结构;尼氏染色观察海马区尼氏小体形态;化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;蛋白免疫印迹法检测海马组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,Nrf 2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、血红素加氧酶1(Hemoxygenas-1,HO-1)蛋白表达情况。结果与模型组比较,肉苁蓉组海马区神经细胞形态改善、尼氏小体着色加深、细胞核固缩情况缓解;同时肉苁蓉组海马组织SOD含量增加,MDA含量降低,且肉苁蓉组海马组织Keap 1蛋白表达降低,Nrf 2、HO-1蛋白表达增加。结论肉苁蓉能够改善PD模型大鼠海马组织神经细胞损伤,降低其氧化应激水平,这一作用可能与Keap1/Nrf 2/HO-1信号通路相关。 展开更多
关键词 肉苁蓉 帕金森病 氧化应激 海马 神经细胞 KEAP1 NRF2 ho-1
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
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作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/ERK1通路 Nrf2/ho-1通路 大鼠
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复方倍他米松通过Nrf2/ARE/HO-1信号通路对黑素细胞抗氧化作用的机制研究
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作者 张丽娜 吕超 +4 位作者 王鑫 申娟 赵忠琳 李志锋 苗国英 《中国美容医学》 2025年第9期30-34,79,共6页
目的:探讨复方倍他米松通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)/血红素加氧酶-1(Oxygenase-1,HO-1)信号通路对白癜风抗氧化作用及分子机制。方法:使用永生... 目的:探讨复方倍他米松通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)/血红素加氧酶-1(Oxygenase-1,HO-1)信号通路对白癜风抗氧化作用及分子机制。方法:使用永生化的人正常黑素细胞系PIG1建立了氧化应激模型。使用细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)来检测药物的细胞毒性。通过抗氧化酶检测试剂盒评估细胞内氧化损伤。此外,通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)来评估细胞凋亡。通过WB和免疫荧光分析Nrf2/ARE/HO-1信号通路活性,探讨了复方倍他米松在黑素细胞氧化应激过程中的潜在机制。最后,在应用抑制剂(ML385)阻断Nrf2途径进行拯救实验。结果:该实验结果显示复方倍他米松可以缓解过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的黑素细胞异常生长和凋亡。此外,复方倍他米松增强了黑素细胞中抗氧化酶的活性,并显著降低了细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。随后,复方倍他米松有效激活了Nrf2/ARE/HO-1通路,ML385阻断了复方倍他米松对H_(2)O_(2)处理的黑素细胞的保护作用。结论:该实验结果支持复方倍他米松通过激活Nrf2对人类黑素细胞氧化损伤的保护作用,从而表明复方倍他米松是治疗白癜风的潜在治疗剂。 展开更多
关键词 Nrf2/ARE/ho-1信号通路 复方倍他米松 白癜风 黑素细胞 氧化应激
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穿心莲内酯通过激活NRF2/HO-1信号通路减轻膝骨关节炎大鼠软骨损伤的研究
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作者 马欣 江楠 +4 位作者 王海叶 张洪峰 郜广然 尹江 万永建 《天津中医药》 2025年第12期1575-1583,共9页
[目的]研究穿心莲内酯对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。[方法]采用膝关节腔内注射(2次,间隔3 d)木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法制备KOA大鼠模型,设正常组、模型组、... [目的]研究穿心莲内酯对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(NRF2/HO-1)信号通路的影响。[方法]采用膝关节腔内注射(2次,间隔3 d)木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液的方法制备KOA大鼠模型,设正常组、模型组、氨基葡萄糖组(130 mg/kg)、穿心莲内酯低剂量组(30 mg/kg)、穿心莲内酯高剂量组(60 mg/kg)和穿心莲内酯高剂量+NRF2抑制剂鸦胆子苦醇组(60 mg/kg+2 mg/kg),每组8只。每天1次给药治疗4周后,通过Lequesne MG评分评估大鼠行为学表现;Von Frey实验、热板实验测定机械痛阈值(PWMT)和热痛阈值(PWTL);酶联免疫吸附法(ELISA)检测膝关节液中抗氧化酶[总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;苏木精-伊红(HE)、番红O-固绿染色法考察软骨组织病理学改变,进行Mankin’s评分评估软骨退变程度;原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测软骨组织中NRF2/HO-1信号通路相关蛋白表达。[结果]与正常组相比,模型组大鼠Lequesne MG评分升高,PWMT和PWTL降低(P<0.05);膝关节液中T-SOD、GSH-Px、CAT活性降低,MDA、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量升高(P<0.05);软骨组织出现厚度变薄、分裂、表层缺损、细胞数量减少且排列失序、炎性细胞浸润等病理学改变,软骨细胞凋亡数量明显增多,Mankin’s评分和细胞凋亡指数(AI)升高(P<0.05);软骨组织中NRF2、HO-1、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平降低,核因子-κB p65(NF-κB p65)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)表达水平及Bax/Bcl-2升高(P<0.05)。与模型组相比,氨基葡萄糖组和穿心莲内酯低、高剂量组Lequesne MG评分降低,PWMT和PWTL升高(P<0.05);膝关节液中T-SOD、GSH-Px、CAT活性升高,MDA、TNF-α、IL-1β、MCP-1含量降低(P<0.05);软骨组织病理学改变和细胞凋亡情况不同程度改善,Mankin’s评分和AI降低(P<0.05);软骨组织中NRF2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平升高,NF-κB p65、Bax、Cleaved Caspase-3表达水平及Bax/Bcl-2降低(P<0.05)。穿心莲内酯高剂量组对各项指标的调节作用优于穿心莲内酯低剂量组和氨基葡萄糖组,穿心莲内酯高剂量+鸦胆子苦醇组对各指标的调节作用弱于穿心莲内酯高剂量组(P<0.05)。[结论]穿心莲内酯可能通过激活NRF2/HO-1信号通路减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,对KOA大鼠软骨损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 膝骨关节炎 软骨损伤 NRF2/ho-1信号通路 氧化应激 炎症 凋亡
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依达拉奉对持续酒精摄入小鼠前额叶NRF2/HO-1通路的调节作用
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作者 孙光涛 郑一帆 +2 位作者 程瑜 金玉玲 戚询中 《黑龙江医药科学》 2025年第7期26-29,共4页
目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠... 目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠前额叶MDA和SOD水平;实时荧光定量PCR检测NRF2/HO-1通路及其下游HMGB1通路及炎性因子mRNA表达。结果:依达拉奉干预后,与酒精组相比较,依达拉奉组小鼠前额叶MDA水平降低,SOD水平升高;NRF2及HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05);炎性通路及因子HMGB1、TLR4、IL-1β和TNFαmRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉能够降低持续酒精摄入小鼠前额叶氧化水平,促进NRF2/HO-1通路基因表达,抑制炎性通路HMGB1/TLR4基因及炎性因子IL-1β和TNFαmRNA表达,发挥抗氧化及神经保护作用。 展开更多
关键词 酒精使用障碍 依达拉奉 氧化应激 NRF2/ho-1
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FGF-1通过调控Nrf2/HO-1通路改善高糖环境软骨铁死亡延缓糖尿病性骨关节炎进展
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作者 林文军 邓桢翰 +3 位作者 苏炜 王路 翁伟东 吕晨 《温州医科大学学报》 2025年第11期861-869,共9页
目的:通过体内外实验结合生物信息学分析,系统探究成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)在糖尿病性骨关节炎(DOA)发病发展中的作用及潜在机制。方法:采用ELISA法与免疫组化技术,检测DOA及普通骨关节炎(OA)患者膝关节软骨组织中FGF-1的表达水平;... 目的:通过体内外实验结合生物信息学分析,系统探究成纤维细胞生长因子-1(FGF-1)在糖尿病性骨关节炎(DOA)发病发展中的作用及潜在机制。方法:采用ELISA法与免疫组化技术,检测DOA及普通骨关节炎(OA)患者膝关节软骨组织中FGF-1的表达水平;以30 mmol/L高糖培养基诱导ATDC5软骨细胞建立损伤模型,模拟DOA患者软骨高糖微环境,再用梯度浓度FGF-1进行干预,定量分析软骨细胞存活率及细胞外基质合成情况;通过生化比色法检测血清氧化相关指标,结合JC-1染色与DCFH-DA探针,分别检测各组细胞线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平。从GEO数据库获取FGF-1干预后的差异基因,与多数据库检索的OA相关靶点、Ferrdb数据集取交集;利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,经CytoScape软件可视化及拓扑分析筛选核心靶点;通过Nrf2抑制剂(ML385)验证Nrf2/HO-1信号通路在FGF-1拮抗高糖诱导软骨细胞铁死亡中的作用。体内实验采用内侧半月板不稳定(DMM)手术联合db/db小鼠构建DOA模型,予FGF-1干预后,通过番红O-固绿染色评估软骨退化程度,免疫组化检测软骨组织中Nrf2及HO-1的表达水平。结果:DOA患者膝关节软骨中FGF-1表达量显著低于OA患者(P<0.01);体外实验显示,补充FGF-1可提升高糖环境下软骨细胞活力(P<0.01),促进细胞外基质分泌(P<0.05),且能改善线粒体膜电位异常、降低细胞内ROS水平(P<0.01),上述效应呈FGF-1浓度依赖性。生物信息学分析筛选出8个关键靶点,经PPI网络分析确定mTOR、HO-1、Nrf2为3个核心靶点;Nrf2抑制剂(ML385)可逆转FGF-1的保护作用(P<0.01)。体内实验进一步证实,FGF-1能减轻DOA模型小鼠的软骨退化,且可上调软骨组织中Nrf2及HO-1的表达(P<0.01)。结论:FGF-1可通过抑制高糖环境下软骨细胞铁死亡,发挥对DOA的保护作用,该过程可能依赖Nrf2/HO-1信号通路调控实现。 展开更多
关键词 骨关节炎 糖尿病 成纤维细胞生长因子-1 氧化应激 Nrf2/ho-1通路
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芹菜素通过Nrf2/HO-1通路抑制兔视网膜缺血再灌注损伤
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作者 张鹏 韩坤岭 +1 位作者 王延铮 王延岭 《解剖科学进展》 2025年第3期421-425,共5页
目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组1... 目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组10只。再灌注6 h后,HE染色法观察视网膜组织病理学改变,测量视网膜厚度;TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡状况;分光光度法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测视网膜组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、胞浆核因子κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表达。结果APG明显改善RIR损伤兔视网膜组织病理学改变,降低视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜神经细胞凋亡数量、降低凋亡指数(AI,P<0.05);升高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA、TNF-α、IL-1β含量(P<0.05);升高视网膜组织Nrf2、HO-1表达量,降低NF-κB p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值(P<0.05)。Brusatol能够明显逆转APG对RIR损伤兔视网膜组织Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表达的调控作用(P<0.05)。结论APG对兔RIR损伤具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1通路并抑制NF-κB核转位,进而抑制视网膜组织氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 芹菜素 视网膜缺血再灌注 Nrf2/ho-1通路 核因子κB 氧化应激
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MAC30调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡促进乳腺癌细胞凋亡
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作者 罗永升 索岳尔 +1 位作者 梁伟萍 陶冶 《河北医学》 2025年第5期736-743,共8页
目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(M... 目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA)和MAC30-shRNA+SP600125组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA并添加JNK抑制剂处理)。RT-qPCR和Western blot检测各组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平以验证其转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测各组细胞活力、增殖能力和凋亡情况;试剂盒检测各组细胞内ROS、MDA、GSH、Fe 2+水平;RT-qPCR和Western blot检测各组细胞内铁死亡相关基因(GPX4、SLC7A11)mRNA及蛋白的表达水平;Western blot检测各组细胞内凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及JNK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(JNK、p-JNK、Nrf2、HO-1)的表达水平。结果:与对照组和NC-shRNA组相比,MAC30-shRNA组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平升高(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平降低(P<0.05);与MAC30-shRNA组相比,MAC30-shRNA+SP600125组的MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量增加(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平降低(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平增加(P<0.05)。结论:敲减MAC30可能通过调控JNK/Nrf2/HO-1信号通路介导的铁死亡来促进乳腺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 MAC30 乳腺癌 JNK/Nrf2/ho-1信号通路 铁死亡 凋亡
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茶多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对绝经后骨质疏松大鼠的改善作用
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作者 冯亚娟 孙鹏 《齐齐哈尔医学院学报》 2025年第17期1607-1612,共6页
目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15... 目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15只/组;通过摘除双侧卵巢建立POP大鼠模型;造模成功后给予相应剂量TPS及ML385对大鼠灌胃,对POP组、Sham组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,共8周;检测大鼠骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BMD)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌二醇(E2)水平、股骨生物力学指标、通路蛋白表达,计算子宫指数;Micro-CT扫描股骨骨微结构;HE染色进行股骨病理形态学观察;Western blot检测股骨组织Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与Sham组比,POP组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积分数(BV/TV)、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05);与POP组比,TPS-L组、TPS-H组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著增加,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著降低(P<0.05);与TPS-H组比,TPS-H+ML385组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05)。结论TPS通过激活Nrf2/HO-1通路对POP大鼠骨质疏松具有改善作用。 展开更多
关键词 茶多糖 Nrf2/ho-1 骨质疏松
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