目的基于生物信息学分析HMGA2基因在脑胶质瘤中的表达和预后意义,并推断HMGA2对脑胶质瘤发生、发展的生物学功能。方法从中国脑胶质瘤基因组图谱数据库(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)和癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TC...目的基于生物信息学分析HMGA2基因在脑胶质瘤中的表达和预后意义,并推断HMGA2对脑胶质瘤发生、发展的生物学功能。方法从中国脑胶质瘤基因组图谱数据库(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)和癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)中各自获取693例和697例脑胶质瘤的基因表达数据集以及临床信息数据集,对HMGA2的不同表达状态进行研究。采用Kaplan-Meier生存曲线法和Cox分析法分析HMGA2对脑胶质瘤预后的预测价值。通过基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析预测HMGA2可能富集的通路。将HMGA2与血管生成相关基因集进行基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)。结果HMGA2在胶质瘤高级别、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)野生型、无1p/19q共缺失的组别中高表达。生存分析显示,HMGA2较高表达脑胶质瘤患者的总生存期(overall survival,OS)显著低于HMGA2较低表达的OS(P<0.0001)。在Cox回归分析中,HMGA2表达水平是OS的独立预后因素。GO和KEGG分析显示,HMGA2富集在血管生成、内质网腔、细胞凋亡、肿瘤中的蛋白聚糖、蛋白结合、细胞外基质与受体的相互作用、焦点黏附、PI3KAKT信号通路等。GSVA结果显示HMGA2表达与血管生成呈正相关。结论HMGA2的表达与脑胶质瘤的病理级别和分子标志物密切相关,HMGA2高表达的脑胶质瘤患者预后较差,HMGA2能够影响胶质瘤的发生、发展,有望作为脑胶质瘤患者的预测标志物和治疗靶点。展开更多
目的:探究宫腔粘连(Intrauterine adhesion,IUA)患者子宫内膜组织中高迁移率族蛋白B1(High mobility group box1,HMGB1)、高迁移率族蛋白A2(High mobility group protein A2,HMGA2)和表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor...目的:探究宫腔粘连(Intrauterine adhesion,IUA)患者子宫内膜组织中高迁移率族蛋白B1(High mobility group box1,HMGB1)、高迁移率族蛋白A2(High mobility group protein A2,HMGA2)和表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)表达与病情及预后关系。方法:选取2021年8月-2023年8月本院收治的68例IUA患者(IUA组)和60例正常宫腔患者(对照组),采用免疫组化法检测HMGB1、HMGA2和EGFR表达,分析其与病情严重程度及预后不良的关系。结果:IUA组HMGB1阳性表达率低于对照组,HMGA2和EGFR阳性表达率显著升高(P<0.05)。随着病情加重,IUA患者子宫内膜组织中HMGB1阳性表达率依次降低,HMGA2和EGFR阳性表达率依次升高(P<0.05)。单因素分析显示,患者预后不良与流产史、术前月经量、粘连范围、粘连性质、HMGB1、HMGA2及EGFR表达情况有关(P<0.05),与年龄和病程无关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,流产史>3次、术前闭经、粘连范围>2/3、粘连性质肌性、HMGB1阴性表达、HMGA2及EGFR阳性表达是患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论:IUA患者子宫内膜组织中HMGB1低表达及HMGA2和EGFR高表达与患者病情程度及预后有关,可作为患者患病程度及不良预后的评估指标。展开更多
背景与目的高迁移率族蛋白A2(High mobility group A2,HMGA2)是与染色体结合的非组蛋白,在许多恶性肿瘤中高表达并与预后有关。本研究探讨HMGA2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达的临床特征及其意义。方法采用免疫组化SP法检测59例手术切...背景与目的高迁移率族蛋白A2(High mobility group A2,HMGA2)是与染色体结合的非组蛋白,在许多恶性肿瘤中高表达并与预后有关。本研究探讨HMGA2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达的临床特征及其意义。方法采用免疫组化SP法检测59例手术切除非小细胞肺癌组织,10例非肿瘤组织中HMGA2表达。采用c2检验,Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析,比较与HMGA2表达相关因素及其对生存期的影响。结果非小细胞肺癌组织中HMGA2表达率78%(46/59),其中肺鳞癌表达率70.4%(19/27),肺腺癌表达率82.1%(23/28),4例腺鳞癌均表达,而10例非肿瘤组织中均不表达。HMGA2表达与TNM分期,淋巴结转移相关(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示TNM分期是本组患者独立预后因子。结论HMGA2在非小细胞肺癌中呈过度表达,与TNM分期、淋巴结转移相关。展开更多
文摘目的基于生物信息学分析HMGA2基因在脑胶质瘤中的表达和预后意义,并推断HMGA2对脑胶质瘤发生、发展的生物学功能。方法从中国脑胶质瘤基因组图谱数据库(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)和癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)中各自获取693例和697例脑胶质瘤的基因表达数据集以及临床信息数据集,对HMGA2的不同表达状态进行研究。采用Kaplan-Meier生存曲线法和Cox分析法分析HMGA2对脑胶质瘤预后的预测价值。通过基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析预测HMGA2可能富集的通路。将HMGA2与血管生成相关基因集进行基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)。结果HMGA2在胶质瘤高级别、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)野生型、无1p/19q共缺失的组别中高表达。生存分析显示,HMGA2较高表达脑胶质瘤患者的总生存期(overall survival,OS)显著低于HMGA2较低表达的OS(P<0.0001)。在Cox回归分析中,HMGA2表达水平是OS的独立预后因素。GO和KEGG分析显示,HMGA2富集在血管生成、内质网腔、细胞凋亡、肿瘤中的蛋白聚糖、蛋白结合、细胞外基质与受体的相互作用、焦点黏附、PI3KAKT信号通路等。GSVA结果显示HMGA2表达与血管生成呈正相关。结论HMGA2的表达与脑胶质瘤的病理级别和分子标志物密切相关,HMGA2高表达的脑胶质瘤患者预后较差,HMGA2能够影响胶质瘤的发生、发展,有望作为脑胶质瘤患者的预测标志物和治疗靶点。
文摘目的:探究宫腔粘连(Intrauterine adhesion,IUA)患者子宫内膜组织中高迁移率族蛋白B1(High mobility group box1,HMGB1)、高迁移率族蛋白A2(High mobility group protein A2,HMGA2)和表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)表达与病情及预后关系。方法:选取2021年8月-2023年8月本院收治的68例IUA患者(IUA组)和60例正常宫腔患者(对照组),采用免疫组化法检测HMGB1、HMGA2和EGFR表达,分析其与病情严重程度及预后不良的关系。结果:IUA组HMGB1阳性表达率低于对照组,HMGA2和EGFR阳性表达率显著升高(P<0.05)。随着病情加重,IUA患者子宫内膜组织中HMGB1阳性表达率依次降低,HMGA2和EGFR阳性表达率依次升高(P<0.05)。单因素分析显示,患者预后不良与流产史、术前月经量、粘连范围、粘连性质、HMGB1、HMGA2及EGFR表达情况有关(P<0.05),与年龄和病程无关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,流产史>3次、术前闭经、粘连范围>2/3、粘连性质肌性、HMGB1阴性表达、HMGA2及EGFR阳性表达是患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论:IUA患者子宫内膜组织中HMGB1低表达及HMGA2和EGFR高表达与患者病情程度及预后有关,可作为患者患病程度及不良预后的评估指标。
文摘背景与目的高迁移率族蛋白A2(High mobility group A2,HMGA2)是与染色体结合的非组蛋白,在许多恶性肿瘤中高表达并与预后有关。本研究探讨HMGA2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达的临床特征及其意义。方法采用免疫组化SP法检测59例手术切除非小细胞肺癌组织,10例非肿瘤组织中HMGA2表达。采用c2检验,Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析,比较与HMGA2表达相关因素及其对生存期的影响。结果非小细胞肺癌组织中HMGA2表达率78%(46/59),其中肺鳞癌表达率70.4%(19/27),肺腺癌表达率82.1%(23/28),4例腺鳞癌均表达,而10例非肿瘤组织中均不表达。HMGA2表达与TNM分期,淋巴结转移相关(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示TNM分期是本组患者独立预后因子。结论HMGA2在非小细胞肺癌中呈过度表达,与TNM分期、淋巴结转移相关。
文摘目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2( HMGA2 )基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响。方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组。Western blot 检测HMGA2、AKT和p-AKT蛋白水平;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;RT-qPCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL -Ⅰ)和COL-Ⅲ的mRNA表达;DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的含量。结果:与空白组比较,TGF-β1组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL -Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显升高,细胞凋亡率及ROS水平则明显降低( P <0.05);与TGF-β1组比较,si-HMGA2组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL -Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显降低,细胞凋亡率及ROS水平则明显升高( P <0.05)。结论:敲减HMGA2 基因可抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长和胶原合成,促进细胞凋亡及ROS产生,其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。
