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参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路的影响 被引量：7
1
作者 赵巍 刘学政 +2 位作者 张明珠 李晓涵 支勇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第22期2726-2730,共5页
目的:参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎联合肾切除的方法构建2型心肾综合征大鼠模型,实验分为4组:假手术对照组、心肾综合征模型组、参附强心丸治疗组... 目的:参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏的保护作用及HIF-VEGF-Notch信号通路的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎联合肾切除的方法构建2型心肾综合征大鼠模型,实验分为4组:假手术对照组、心肾综合征模型组、参附强心丸治疗组、卡托普利组。治疗3周后,检测各组大鼠肾脏功能相关指标,如血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)以及尿硫酸吲哚酚(IS)的表达水平,HE染色观察肾脏细胞形态变化,Masson染色检测大鼠肾脏胶原含量以及纤维化程度,采用qRT-PCR以及Western blot对肾脏组织中HIF、VEGF以及Notch1的mRNA表达以及蛋白水平进行检测。结果:与假手术对照组相比,心肾综合征模型组大鼠肾脏功能相关指标BUN、Scr水平显著上升(P<0.05),Ucr、IS水平显著降低(P<0.05),参附强心丸治疗组大鼠肾脏功能指标BUN、Scr水平显著低于心肾综合征模型组(P<0.05),Ucr、IS水平显著升高(P<0.05)。参附强心丸组的HIF、VEGF以及Notch1的mRNA以及蛋白表达显著高于心肾综合征模型组。结论:参附强心丸对2型心肾综合征模型大鼠肾脏具有保护作用,且该作用可能与HIF-VEGF-Notch信号通路密切相关。 展开更多
关键词 参附强心丸 hif-vegf-notch信号通路 2型心肾综合征 肾脏保护
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HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达研究 被引量：5
2
作者 蒋文功 吕路 +3 位作者 林忠伟 康颖 杨乐鹏 陈燕 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第1期11-14,共4页
目的:探讨HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组(实验组),建立阿霉素肾病大鼠模型,第4、8、12、16周检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Sc... 目的:探讨HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组(实验组),建立阿霉素肾病大鼠模型,第4、8、12、16周检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),光镜下观察肾组织病理改变,采用RT-PCR检测肾组织HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA表达水平,并采用Western blot法检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、Notch1蛋白表达水平。结果:实验组大鼠肾脏呈典型的肾小球硬化改变。与对照组相比,第4、8、12、16周实验组大鼠尿蛋白明显升高(P <0. 01); Alb均明显下降(P <0. 01); BUN、Scr持续升高,有显著性差异;实验组大鼠肾组织第4、8、12、16周HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA均表达升高(P <0. 01);肾组织HIF-1α、VEGF、Notch1蛋白水平也明显升高(P <0. 01)。结论:HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子的高表达可能与阿霉素肾病肾小球硬化进展有关。 展开更多
关键词 阿霉素肾病 肾小球硬化 hif-vegf-notch信号通路
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基于HIF-VEGF-Notch通路探讨通脉活血汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用 被引量：7
3
作者 李慧 李丹丹 +3 位作者 吴珠 朱丽朋 李和教 王源江 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第17期3740-3745,共6页
目的探讨通脉活血汤通过影响大鼠低氧诱导因子(HIF)-血管内皮生长因子(VEGF)-Notch通路对局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组[HIF-1α抑制剂YC-1,2.5 mg/(kg·d)]... 目的探讨通脉活血汤通过影响大鼠低氧诱导因子(HIF)-血管内皮生长因子(VEGF)-Notch通路对局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组[HIF-1α抑制剂YC-1,2.5 mg/(kg·d)]和通脉活血汤低、中、高剂量组[20、40、80 mg/(kg·d)]。线栓法构建大鼠脑中动脉阻塞(MACO)模型,模拟局灶性脑缺血再灌注。建模后假手术组和模型组腹膜注射2.5 ml/d 5%葡萄糖注射液,抑制剂组和通脉活血汤组分别注射对应剂量YC-1和通脉活血汤。对大鼠神经功能进行评分、检测大鼠脑脊液中VEGF水平、检测冰冻切片中胚胎干细胞关键蛋白(Sox2)和胶质酸性蛋白(GAFP)细胞数、RT-PCR检测HIF-1、VEGF、Notch1 mRNA水平、Western印迹检测HIF-1α、Notch1蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组脑组织中Sox2、GFAP染色细胞数显著降低(P<0.05);神经功能评分、脑组织中Notch1、VEGF和HIF-1 mRNA水平、脑脊液中VEGF水平、脑组织中HIF-1α和Notch1蛋白水平显著升高(P<0.05)。与模型组相比,抑制剂组和通脉活血汤低、中、高剂量组脑组织中Sox2、GFAP染色细胞数显著升高(P<0.05),且通脉活血汤各剂量组升高水平呈剂量依赖性(P<0.05);神经功能评分、脑组织中Notch1、VEGF和HIF-1 mRNA、脑脊液中VEGF水平、脑组织中HIF-1α和Notch1蛋白水平显著降低(P<0.05),且通脉活血汤各剂量组降低水平呈剂量依赖性(P<0.05)。与抑制剂组相比,通脉活血汤高剂量组神经功能评分、Sox2、GFAP染色细胞数、脑组织中Notch1、VEGF和HIF-1 mRNA、脑脊液中VEGF水平、脑组织中HIF-1α和Notch1蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论在局灶性脑缺血模型大鼠的治疗过程中,通脉活血汤可能通过影响HIF-VEGF-Notch通路来促进神经干细胞增殖分化,从而起到神经保护的作用。 展开更多
关键词 通脉活血汤 脑缺血再灌注损伤 hif-vegf-notch Sox2/GAFP
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银杏内酯注射液联合氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路的影响 被引量：1
4
作者 谭丽艳 焦岩 +1 位作者 矫桂凤 郑文旭 《神经疾病与精神卫生》 2019年第8期802-807,F0003,共7页
目的探究银杏内酯注射液联合氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路的影响.方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯注射液组、氯吡格雷组、银杏内酯注射液+氯吡格雷组.除假手术组外,其余各组以大脑... 目的探究银杏内酯注射液联合氯吡格雷对大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路的影响.方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯注射液组、氯吡格雷组、银杏内酯注射液+氯吡格雷组.除假手术组外,其余各组以大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,分组处理后,以Longa分级法对各组大鼠神经功能缺损进行评分,以三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠脑梗死面积,以免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织微血管密度(CD31阳性细胞表达),采用实时荧光定量(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测脑组织中HIF-VEGF-Notch通路相关蛋白表达情况.结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织CD31阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05).与模型组比较,银杏内酯注射液组、氯吡格雷组、银杏内酯注射液+氯吡格雷组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均降低(P<0.05),脑组织CD31阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与银杏内酯注射液组及氯吡格雷组分别比较,银杏内酯注射液+氯吡格雷组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积均降低(P<0.05),脑组织CD31阳性细胞表达、HIF-1α、VEGF、Notch1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05).结论银杏内酯注射液及氯吡格雷均可促进大鼠局灶性脑缺血侧支循环形成及HIF-VEGF-Notch通路表达,两者合用具有协同作用. 展开更多
关键词 银杏内酯类 氯吡格雷 脑缺血再灌注 侧支循环 hif-vegf-notch通路
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HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘中的表达变化 被引量：2
5
作者 韩国栋 杨涛 +2 位作者 郑朋飞 江波 楼跃 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期964-966,共3页
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)诱导的类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘中HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子的表达变化。方法:20只SD孕鼠随机分为ATRA诱导组(A组)和对照组(B组),每组10只。孕20 d,经剖宫产取出新鲜胎盘... 目的:探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)诱导的类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘中HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子的表达变化。方法:20只SD孕鼠随机分为ATRA诱导组(A组)和对照组(B组),每组10只。孕20 d,经剖宫产取出新鲜胎盘组织,采用RT-PCR法检测缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth,VEGF)、Notch1 m RNA的变化,采用Western blot方法检测HIF-1、VEGF、Notch1蛋白的表达变化。结果:与B组相比,A组VEGF的m RNA和蛋白表达水平降低,而HIF-1和Notch1的m RNA和蛋白表达水平显著升高。结论:HIF-VEGFNotch信号通路相关因子的改变可能与马蹄内翻足的发生有相关性。 展开更多
关键词 hif-vegf-notch信号通路 类马蹄内翻足 胎盘
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缺氧对人微血管内皮细胞HIF-VEGF-Notch信号通路的影响 被引量：4
6
作者 黄萍 左荣 熊欢 《江西医药》 CAS 2014年第9期815-818,共4页
目的观察缺氧对人微血管内皮细胞(HMVEC)中HIF-VEGF-Notch信号通路相关分子表达的影响。方法常规方法培养HMVEC细胞,低氧培养箱制备HMVEC缺氧模型,正常细胞作为对照组。采用Western Blot法检测HMVEC中HIF-1α及Notch-1的蛋白表达,ELISA... 目的观察缺氧对人微血管内皮细胞(HMVEC)中HIF-VEGF-Notch信号通路相关分子表达的影响。方法常规方法培养HMVEC细胞,低氧培养箱制备HMVEC缺氧模型,正常细胞作为对照组。采用Western Blot法检测HMVEC中HIF-1α及Notch-1的蛋白表达,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF蛋白表达水平。结果缺氧组和对照组细胞中Notch1蛋白表达分别为2.07±0.16和0.91±0.04,两者差异有显著意义(P<0.05);HIF-1α蛋白表达缺氧组为2.53±0.19,对照组为0.67±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组上清液中VEGF表达量为50.04±5.92 ng/L,缺氧组上清液中VEGF表达量为238.04±19.29 ng/L,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧可上调HMVEC细胞中HIF-VEGF-Notch信号通路相关分子的表达,此可能与重要脏器缺血缺氧性损伤后诱导的血管新生有关。 展开更多
关键词 缺氧 人微血管内皮细胞 缺氧诱导因子 血管内皮生长因子 NOTCH
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HIF-VEGF-Notch信号通路在血管生成中的作用 被引量：14
7
作者 王美玲 刘华绪 《中国麻风皮肤病杂志》 2021年第5期332-336,共5页
血管生成(angiogenesis)是血管系统的一个重要分支,血管的生成发育参与某些生理与病理的发生发展。其复杂过程包含多种细胞因子、信号通路、基因调控等。本文就缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)以及Notch信号通路在... 血管生成(angiogenesis)是血管系统的一个重要分支,血管的生成发育参与某些生理与病理的发生发展。其复杂过程包含多种细胞因子、信号通路、基因调控等。本文就缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)以及Notch信号通路在血管生成中的关系及作用进行了综述。 展开更多
关键词 血管生成 NOTCH信号通路 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1Α
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电针调节外泌体miR-210对脑缺血后HIF-1α/VEGF/Notch信号通路的影响 被引量：1
8
作者 袁之鹏 吕鹤群 +2 位作者 曾春利 冯瑶婷 彭拥军 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期158-164,I0031-I0035,共12页
目的观察电针对缺血性脑卒中大鼠分泌外泌体miR-210调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/Notch信号通路的机制。方法前期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。后期实验将SD大鼠随机分为假手术组... 目的观察电针对缺血性脑卒中大鼠分泌外泌体miR-210调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/Notch信号通路的机制。方法前期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。后期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、外泌体组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体组),miR-210siRNA组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体和miR-210siRNA组),HIF-1α抑制剂组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体和HIF-1α抑制剂组),每组20只。前期实验建立改良后改良后大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO)大鼠模型,缺血1h后进行再灌注,电针组进行电针治疗,取穴“水沟”“百会”,电针30 min,共治疗3 d,提取电针组大鼠血浆外泌体用于后期实验外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组注射。完成实验后进行取材。神经功能缺损评分评估大鼠实验前后神经功能,二辛可酸(BCA)法测定外泌体浓度及透射电镜观察外泌体形态大小,蛋白质印迹(Western blot)法检测外泌体标志性蛋白CD63、CD9、CD81表达,四氮唑比色法(TTC)显示脑梗死灶分布并检查脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠脑缺血组织病理形态,透射电镜观察大鼠脑缺血侧纹状体区超微形态学变化实时荧光定量PCR法检测前期实验大鼠各组外泌体中miR-210mRNA表达和后期实验大鼠各组纹状体脑组织miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达。结果前期实验中电针组大鼠在干预后神经功能缺损评分显著降低(P<0.001)。在干预后,与模型组相比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.005)。与假手术组相比,模型组、电针组外泌体浓度升高(P<0.001),外泌体标志性蛋白CD63、CD9、CD81存在属实,即前期实验中提取电针血浆中存在外泌体。后期实验中与模型组相比较,外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组大鼠脑梗死体积百分比降低(P<0.001),外泌体组神经元肿胀、胞核萎缩、染色质红染情况均得到改善,外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达均升高(P<0.05);与外泌体组相比较,miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组大鼠脑梗死体积百分比升高(P<0.001),miR-210siRNA组和HIF-1α抑制剂组大鼠脑组织病理损伤都有所加重,HIF-1α抑制剂组相比miR-210siRNA组,其神经细胞排列更加紊乱,致密质块数量更多且胞核皱缩情况也更加严重,miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达均降低(P<0.05)。结论电针可以减轻大鼠神经功能损伤同时促进外泌体miR-210的生成并调控HIF-1α/VEGF/Notch信号通路,促进脑缺血后血管新生,继而减轻了脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 外泌体 MIR-210 HIF-1Α VEGF Notch
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基于HIF/VEGF/Notch信号通路探讨电针“百会”“足三里”对脑缺血大鼠血管新生的影响 被引量：5
9
作者 杨悦悦 吴松 +3 位作者 马素娜 关梦雅 王晶莹 任彬彬 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1030-1039,共10页
目的:观察电针对脑缺血大鼠缺氧诱导因子(HIF)/血管内皮生长因子(VEGF)/神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路及相关因子的影响,探讨电针对大鼠脑缺血后大脑微血管新生的调控机制。方法:从100只雄性SD大鼠中随机选取15只为假手术组... 目的:观察电针对脑缺血大鼠缺氧诱导因子(HIF)/血管内皮生长因子(VEGF)/神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路及相关因子的影响,探讨电针对大鼠脑缺血后大脑微血管新生的调控机制。方法:从100只雄性SD大鼠中随机选取15只为假手术组,其余85只大鼠采用改良Zea-Longa法制备左侧大脑中动脉缺血模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组15只。电针组大鼠予“百会”、右侧“足三里”电针治疗,疏密波,30 min/次,1次/d;电针+抑制剂组大鼠在电针治疗后,腹腔注射HIF-1α抑制剂YC-1(2.5 mg/kg),1次/d;抑制剂组大鼠腹腔注射HIF-1α抑制剂YC-1(2.5 mg/kg),1次/d。以上各组均连续治疗7 d。采用改良神经功能损伤严重程度量表(mNSS)评分评估大鼠神经功能缺损情况;TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比;HE染色法观察大鼠缺血半暗带皮层病理学变化;免疫荧光染色法检测CD34表达以计算缺血半暗带皮层微血管密度(MVD);Western blot法和荧光定量PCR法分别检测缺血半暗带皮层脑组织HIF-1α、VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Delta样4配体(DLL4)蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比及脑组织缺血半暗带MVD均升高(P<0.01),缺血侧脑组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比均降低(P<0.01),脑组织缺血半暗带MVD和缺血侧脑组织HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.01);抑制剂组大鼠mNSS评分及脑梗死体积百分比均升高(P<0.01),脑组织缺血半暗带MVD和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与电针+抑制剂组比较,电针组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比均降低(P<0.01),脑组织缺血半暗带MVD和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.01);抑制剂组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分比均升高(P<0.01),大鼠脑组织缺血半暗带MVD和HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Notch1、DLL4的蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.01)。HE染色显示模型组大鼠缺血半暗带脑组织神经元结构疏松,排列紊乱,细胞肿胀;与模型组比较,电针组大鼠缺血半暗带脑组织排列紊乱程度有所改善,肿胀程度减轻,而抑制剂组缺血半暗带脑组织上述损伤程度更重;与电针+抑制剂组比较,抑制剂组大鼠缺血半暗带脑组织上述损伤程度更重,而电针组缺血半暗带脑组织上述损伤程度较轻。结论:电针“百会”“足三里”可促进脑缺血大鼠缺血半暗带血管新生,减轻缺血后脑损伤,其作用机制可能与提高HIF/VEGF/Notch信号通路及相关因子的表达有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 电针 缺氧诱导因子/血管内皮生长因子/神经源性位点缺口同源蛋白信号通路 血管新生
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