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靳三针对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质Cyt-c和Caspase-3表达的影响 被引量：5
1
作者 袁青 赵蓉 +5 位作者 俞裕天 李星儿 陈飞 刘龙琳 曹勇 郎建英 《上海针灸杂志》 2015年第8期794-797,共4页
目的探讨靳三针对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质Cyt-c和Caspase-3表达的影响,揭示靳三针对大脑的保护机制。方法 SD雌性大鼠妊娠21 d时剖腹,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min,剖宫产取出幼鼠经行为学及脑组织切片确认缺氧缺血性脑损伤的为... 目的探讨靳三针对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质Cyt-c和Caspase-3表达的影响,揭示靳三针对大脑的保护机制。方法 SD雌性大鼠妊娠21 d时剖腹,用止血钳夹闭双侧子宫角血管5 min,剖宫产取出幼鼠经行为学及脑组织切片确认缺氧缺血性脑损伤的为模型大鼠,随机分为模型组、针刺组。模型组不针刺;针刺1组、针刺2组、针刺3组、针刺4组分别于出生后第3、5、7、14天开始针刺,连续7 d;正常对照组自然分娩,不造模不针刺。所有组别大鼠均于出生后21 d断头取脑组织,检测大脑皮质中Cyt-c和Caspase-3的表达。结果 4个针刺组的Cyt-c光密度值都有所下降,其中针刺1组、针刺2组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。针刺1组Caspase-3的表达被明显下调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论出生后第3天开始针刺对宫内窘迫HIBD大鼠脑的保护作用与Cyt-c和Caspase-3表达的下调有关。 展开更多
关键词 针刺 靳三针 hibd CYT-C Caspase-3 大鼠
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丰富环境干预后HIBD大鼠脑超微结构改变 被引量：4
2
作者 于若谷 赵聪敏 +2 位作者 王丽雁 张雨平 温恩懿 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期819-820,共2页
目的研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑超微结构的影响。方法大鼠分为缺氧缺血组及丰富环境干预组,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28d,利用透射电镜观察两组大鼠海马神经元超微结构、神经丝及突触情况。结果缺氧缺血... 目的研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑超微结构的影响。方法大鼠分为缺氧缺血组及丰富环境干预组,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28d,利用透射电镜观察两组大鼠海马神经元超微结构、神经丝及突触情况。结果缺氧缺血组海马神经细胞固缩改变,线粒体肿胀,神经丝数量减少,排列稀疏,突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄。干预组海马神经元和突触无明显异常。结论早期抚触及丰富环境刺激可以促进缺血缺氧的脑组织超微结构恢复,脑组织神经网络重建及脑的可塑性增加是其可能的机制之一。 展开更多
关键词 丰富环境 hibd 电子 显微镜
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靳三针头针对宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡与Bcl-2、Bax比值的影响 被引量：6
3
作者 袁青 俞裕天 +6 位作者 谢津津 李星儿 陈飞 赵蓉 刘龙琳 曹勇 郎建英 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期202-204,I0004,共4页
目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠... 目的:探讨靳三针疗法对宫内窘迫HIBD大鼠大脑皮质神经细胞凋亡、Bcl-2和Bax比值的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5 min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组。雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。针刺组HIBD大鼠饲养至28 d时,开始针刺"脑三针""颞三针""智三针",每天每穴刺激20s,不留针,分别连续针刺7 d、14 d、21 d,并分别于预定的时点(35 d、42 d、49 d)断头取脑,检测大脑皮质中的凋亡细胞个数、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:宫内窘迫HIBD大鼠针刺后,神经细胞凋亡个数明显下降,针刺组各个时点与模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。针刺组的Bcl-2/Bax值35 d^42 d时有所提高,42 d^49 d时Bcl-2/Bax值则有所下降,但均与模型组相比均无统计学意义(P>0.05)。结论:靳三针疗法可抑制宫内窘迫HIBD大鼠神经细胞凋亡,但未发现其作用通过调控Bcl-2/Bax来实现。 展开更多
关键词 靳三针 宫内窘迫hibd大鼠 神经细胞凋亡 BCL-2/BAX
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头部贴敷式亚低温对HIBD新生大鼠脑组织线粒体ATP酶活性的影响 被引量：5
4
作者 姚笠 程琳 于立君 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2007年第4期305-307,共3页
目的研究头部贴敷式亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑组织线粒体ATP酶活性的影响,以进一步探讨亚低温对缺氧缺血脑组织的保护机制。方法将84只Wistar新生鼠随机分为4组:假手术常温对照组、... 目的研究头部贴敷式亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑组织线粒体ATP酶活性的影响,以进一步探讨亚低温对缺氧缺血脑组织的保护机制。方法将84只Wistar新生鼠随机分为4组:假手术常温对照组、假手术亚低温对照组、HIBD模型常温恢复组、HIBD模型亚低温治疗组。各组动物在HI后不同时间点(2,6,12h)断头取脑,提取脑组织线粒体并测定其中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果①HIBD常温恢复组及亚低温治疗组在2,6,12h时Ca2+-ATP酶活性均呈下降趋势,分别为3.17±0.81,2.26±0.53,1.31±0.78μmol/mgPr.h及5.25±0.61,4.59±0.81,4.61±0.62μmol/mgPr.h,但亚低温治疗各组该酶活性均明显高于相应的常温组(P<0.01)。②HIBD常温及亚低温2h组Na+-K+-ATP酶活性较之假手术组无明显改变,6h、12h组该酶活性明显低于假手术组,分别为3.76±0.78,3.12±0.53μmol/mgPr.h及5.25±0.66、4.74±0.80μmol/mg Pr.h,但亚低温治疗组明显高于相应常温组(P<0.01)。结论贴敷式局部亚低温可增加HIBD后脑线粒体ATP酶活性,保护脑组织。 展开更多
关键词 亚低温 hibd 线粒体 ATP酶 新生大鼠
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针刺对幼鼠HIBD脑组织发育及NGF蛋白表达的实验研究(1) 被引量：12
5
作者 祁岩超 刘淑华 +2 位作者 刘振寰 柴铁劬 唐纯志 《中国实用神经疾病杂志》 2008年第12期1-4,共4页
目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织重量及NGF表达的作用及其机制。方法选用85只7日龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体,2.5h后将动物取... 目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织重量及NGF表达的作用及其机制。方法选用85只7日龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体,2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型。共72只,随机分为3组,A组为HIBD+针刺Ⅰ组,B组为HIBD+针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组。另设假手术组D组,每组24只。选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部穴位,第8d开始加针头部穴位,B组造模后第8d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20d,B组连续针刺13d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21d处死取材,测量各组脑组织重量,采用免疫组化方法测定针刺对HIBD大鼠海马区NGF表达,用图像分析仪在光镜下计算及NGF阳性表达的细胞数目。结果①动物模型的存活率、前肢触觉刺激试验和脑重量的变化结果,都是针刺组优于对照组(P<0.01);②4组左侧海马CA1区神经元NGF阳性数差异有统计学意义,其中D<C<B<A(P<0.001)。结论电针对HIBD确有保护作用,机制与其增强脑内NGF生物活性有关。 展开更多
关键词 电针 hibd 神经元 NGF
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HIBD新生大鼠活性Caspase-3表达的动态变化 被引量：2
6
作者 旷寿金 黑明燕 殷萍 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2003年第4期331-334,F003,共5页
目的　了解缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后 2 4h内脑组织活性Caspase - 3表达的动态变化。 方法　7d龄SD大鼠随机分为正常对照组和HIBD组 ,HIBD组分别观察到缺血缺氧后 3h ,6h ,12h ,2 4h。以免疫组化及WesternBlot方法观察各组活性Caspase... 目的　了解缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后 2 4h内脑组织活性Caspase - 3表达的动态变化。 方法　7d龄SD大鼠随机分为正常对照组和HIBD组 ,HIBD组分别观察到缺血缺氧后 3h ,6h ,12h ,2 4h。以免疫组化及WesternBlot方法观察各组活性Caspase- 3的表达。结果　随时间推移缺血缺氧后 2 4h内活性Caspase - 3阳性染色由细胞质性转向细胞核性 ,活性Caspase- 3阳性染色细胞明显皱缩。HIBD组受损侧枕部皮质区活性Cas pase - 3阳性细胞数于缺血缺氧 3h增多 ,6h有所下降 ,12h再次增多 ,并于 2 4h达高峰 ,均高于正常对照组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;海马回CA1区活性Caspase- 3阳性细胞数则随时间延长而增多 ,并于 2 4h达高峰 ,均高于正常对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。WesternBlot方法亦示HI后 3h开始损伤侧脑组织中出现Caspase - 3表达 ,6h时表达减弱、12h再次增高。结论　以活性Caspase - 3作为HIBD导致脑细胞凋亡的指标 ,可观察到HIBD后 2 4h内凋亡二次增多的动态变化现象 ,为掌握抗凋亡制剂治疗HIE的时机提供了一定的依据。 展开更多
关键词 hibd 新生大鼠 缺血缺氧性脑损伤 脑组织 活性Caspase-3
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针刺抑制幼鼠HIBD脑组织神经细胞凋亡的实验研究 被引量：14
7
作者 祁岩超 刘振寰 +1 位作者 柴铁劬 唐纯志 《中国实用神经疾病杂志》 2011年第15期1-4,共4页
目的探讨针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)脑神经元调亡的保护作用及其机制。方法 (1)选用85只7 d龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2 h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体,2.5 h后将动... 目的探讨针刺对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)脑神经元调亡的保护作用及其机制。方法 (1)选用85只7 d龄清洁级SD大鼠,将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2 h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1 L/min的速度通入低氧气体,2.5 h后将动物取出,存活者继续作行为测定,获成功模型72只,随机分为3组,A组为HIBD+针刺Ⅰ组,B组为HIBD+针刺Ⅱ组,C组为HIBD对照组;另设假手术组D组,每组24只。(2)选用幼鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉,A组于造模后24 h开始针刺,前7 d仅针四肢部穴位,第8天开始加针头部穴位;B组造模后第8 d开始针刺,头、体针同步。针刺均为1次/d,A组连续针刺20 d,B组连续针刺13 d,假手术组干预措施与A组相同,至HIBD后第21天处死取材。采用TUNEL法测定针刺对HIBD大鼠额叶与海马区组织神经元凋亡,用图像分析仪在光镜下计算神经细胞凋亡数目。结果 4组左侧海马CA1区神经元及左侧大脑额叶皮质神经元凋亡数差异有统计学意义(P<0.05),其中D<A<B<C(P<0.05)。结论针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤确有保护作用,其机制与针刺抑制HIBD幼鼠脑组织神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 针刺 抑制 hibd 神经细胞 凋亡
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心脉隆对HIBD模型新生鼠心肌细胞凋亡的影响及机制
8
作者 张丽娜 陈飞 《中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生》 2018年第6期00261-00264,共4页
目的 研究心脉隆注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路活化的关系。方法 取128只新生7d龄SD大鼠随机分成4组(每组n=32):假手术组(Sham组):仅做颈部切口,... 目的 研究心脉隆注射液对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路活化的关系。方法 取128只新生7d龄SD大鼠随机分成4组(每组n=32):假手术组(Sham组):仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组(HIBD组):按经典Rice HIBD动物模型制备方法进行缺氧缺血处理:心脉隆组(XML组):HIBD模型建立后按5 mg/kg腹腔注射心脉隆注射液;阻滞剂组(LY组):HIBD模型建立后先后给与LY294002(0.3mg/kg i.p)及心脉隆注射液(5mg/kg i.p),两种药物给药间隔时间为15min。各组于缺氧缺血(HI)后24h、48h、72h、7d四个时间点(每个时间点各8只)分批取心肌组织进行各项指标的检测。Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法(TUNEL)分别定性和定量检测心肌细胞凋亡;S-P免疫组织化学法测定PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)信号蛋白表达。结果 Sham组心肌组织均仅见散在凋亡细胞,各时间点之间细胞凋亡指数(AI)无显著差异(P>0.05);其余3组AI均于HI后24h升高,72h达到高峰,持续至7d仍高于Sham组(P<0.05),各时间点之间比较有明显差异(P<0.05)。相同时间点:与HIBD组及LY组相比,XML组AI水平最低 (P<0.05),而p-Akt信号蛋白表达则最为显著(P<0.05),且p-Akt、AI二者呈明显负相关(r=-0.883,P<0.001)。结论 新生大鼠HIBD后存在心肌细胞凋亡,以HI后72h最为显著;药物心脉隆注射液干预后,可通过PI3K/Akt信号通路的活化,介导对HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。 展开更多
关键词 心脉隆注射液 hibd 新生大鼠 心肌细胞凋亡 PI3K/Akt
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神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路阻断作用的研究
9
作者 满心 郝艳秋 +1 位作者 侯俊青 杨雪 《中国优生与遗传杂志》 2012年第6期79-80,F0004,共3页
目的探讨体外注射神经节苷酯对新生大鼠HIBD后对脑细胞凋亡的影响,以及对脑白质opc死亡通路阻断所体现的脑保护作用。方法新生大鼠30只随机分为:假手术组(n=10)、HIBD组(n=10)、HIBD+神经节苷酯治疗组(n=10).HIBD组和HIBD+神经节苷酯治... 目的探讨体外注射神经节苷酯对新生大鼠HIBD后对脑细胞凋亡的影响,以及对脑白质opc死亡通路阻断所体现的脑保护作用。方法新生大鼠30只随机分为:假手术组(n=10)、HIBD组(n=10)、HIBD+神经节苷酯治疗组(n=10).HIBD组和HIBD+神经节苷酯治疗组制作HIBD模型。HIBD+神经节苷酯治疗组每只新生大鼠分别腹腔注射30 mg/kg神经节苷酯,每日1次,连续6d。7日龄时断头取脑,制作脑片,计算每张脑片中OPC的凋亡数目,进行统计学处理,比较组间差异。结果 HIBD后,HIBD组较假手术组OPC的凋亡数目明显增多。具有统计学意义(P<0.01,P=0.0001)HIBD+神经节苷酯治疗组较HIBD组OPC的凋亡数目明显减少,具有统计学意义(P<0.01,P=0.0005)。结论HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目明显增多。神经节苷酯早期干预后可明显减少HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目。从而证明神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路的阻断作用具有一定的效力。 展开更多
关键词 神经节苷酯 hibd OPC 凋亡
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液压集成块孔道设计专家系统HIBD 被引量：4
10
作者 洪国俊 夏永胜 《中外技术情报》 1993年第9期30-34,共5页
关键词 液压集成块 专家系统 hibd 孔道
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EP对HIBD新生大鼠脑组织BCL-2及BAX表达的影响 被引量：4
11
作者 马晓丽 张丽华 +1 位作者 张士岭 慕德英 《中国伤残医学》 2012年第1期24-25,共2页
目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给... 目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EP在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织中保护作用的可能机制。方法:90只Wistar新生大鼠,随机分为3组:A组为对照组,B组为模型组,C组为干预组。给动物吸入含有92%氮气和8%氧气混合气体建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,免疫组化法观察大鼠海马区Bax、Bcl-2表达变化。结果:A组Bax、Bcl-2表达变化不明显;B组Bcl-2表达明显减少,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组Bcl-2表达较B组明显增多(P<0.05)。B组Bax表达明显增多,与A组、C组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组Bax表达较B组明显减少(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节Bcl-2和Bax表达水平有关。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 丙酮酸乙酯 BCL-2 Bax
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早期干预对HIBD大鼠神经干细胞分化的影响 被引量：3
12
作者 辛庆刚 张丽华 张士岭 《中国伤残医学》 2013年第7期97-99,共3页
目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain injury)新生大鼠内源性神经干细胞分化能力的影响。方法:共75只7日龄SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成模型组(n=50)和假手术组(n=25),模型组用Rice法制作50只缺氧缺血性脑... 目的:研究早期干预对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain injury)新生大鼠内源性神经干细胞分化能力的影响。方法:共75只7日龄SD(Sprague Dawley)大鼠,随机分成模型组(n=50)和假手术组(n=25),模型组用Rice法制作50只缺氧缺血性脑病模型,分成HIBD组(n=25)和干预组(n=25)。对干预组进行早期干预,HIBD组和假手术组常规饲养,每组选取1天,7天,14天,21天,28天5个时间点处死5只,每只鼠处死前都进行腹腔BrdU注射标记新生细胞,应用荧光免疫双标技术检测各时间点海马齿状(DG)GFAP/BrdU和NeuN/BrdU阳性细胞数。结果:(1)3组大鼠DG区均有BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色;(2)与假手术组比较,干预组及HIBD组大鼠DG区BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色在术后14,21,28天均有显著增高(P<0.01)。(3)早期干预组大鼠术后14,21,28天时的BrdU/NeuN和BrdU/GFAP阳性双标记染色均显著高于HIBD组(P<0.01)。结论:缺氧缺血致大鼠脑损伤可诱导内源性神经干细胞分化;早期干预可提高脑损伤鼠内源性神经干细胞分化能力。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 神经干细胞 干预 大鼠 动物 实验
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白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响
13
作者 孙瑾 曲云霞 +2 位作者 何绘敏 宋桂荣 徐立新 《中国妇幼健康研究》 2012年第1期23-25,共3页
目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组（NS组）、阴性对照组（NG组）、缺氧缺血组（HI组）、白藜芦醇甙干预组（PD组）.通过结扎左颈总... 目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组（NS组）、阴性对照组（NG组）、缺氧缺血组（HI组）、白藜芦醇甙干预组（PD组）.通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组（CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P〈0.01）,PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组（CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P〈0.01）.蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组（NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P〈0.01）,PD组c Jun表达明显低于HI组（t=29.78,P〈0.01）.结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用. 展开更多
关键词 白藜芦醇甙 缺氧缺血脑损伤 即刻早基因 C-JUN
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小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展 被引量：1
14
作者 郭涛 左涵珺 +6 位作者 匡显锋 张树坤 陈柏霖 罗李兴 杨逍 王朝 李娟娟 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期552-558,共7页
在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义... 在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中,程序性细胞死亡方式铁死亡现象被严重激活,而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用,转变为适度可控的铁死亡,对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型,围绕小胶质细胞,分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面,对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤(hibd) 小胶质细胞 铁死亡 信号机制 综述
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黄芪对新生鼠缺氧缺血脑损伤后皮质的治疗作用 被引量：20
15
作者 贾瑞喆 蒋犁 乔立兴 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期54-57,共4页
目的探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤 (hypoxia ischemiabraindamage ,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠HIBD模型 ,分假手术组 (Sham组 )、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑 ... 目的探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤 (hypoxia ischemiabraindamage ,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠HIBD模型 ,分假手术组 (Sham组 )、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数皮质区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎侧皮质区半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白的表达、半定量逆转录 -聚合酶反应 (RT PCR)检测caspase 3mRNA表达。结果模型组结扎侧皮质caspase 3mRNA和蛋白表达于缺氧缺血 (HI)后 6h轻度升高 ,2 4h达高峰 ,4 8h后下降 ,5天和 7天时恢复至基础水平。黄芪治疗组HI后结扎侧皮质神经细胞死亡率明显降低、caspase 3mRNA和蛋白的表达峰值降低了 4 5 % (mRNA)、4 0 %～ 4 3% (蛋白 )。结论黄芪对未成熟脑HIBD后皮质部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase 3的表达有关。 展开更多
关键词 caspase-3 黄芪 皮质区 结扎 缺氧缺血脑损伤 表达 hibd 结论 天时 高峰
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结扎孕鼠双侧子宫动脉复制围产期缺氧缺血性脑损伤动物模型 被引量：13
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作者 薄涛 严超英 +1 位作者 霍淑芳 李巍 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期40-41,共2页
目的 制作一种新型围产期缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的动物模型，为进一步深入研究其病理生理机制及治疗方法提供条件。方法 结扎足月妊娠待产（妊娠19.5d）昆明母鼠双侧子宫动脉，不同时间行剖宫产娩出胎鼠,与正常剖宫产娩出的胎鼠相比... 目的 制作一种新型围产期缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的动物模型，为进一步深入研究其病理生理机制及治疗方法提供条件。方法 结扎足月妊娠待产（妊娠19.5d）昆明母鼠双侧子宫动脉，不同时间行剖宫产娩出胎鼠,与正常剖宫产娩出的胎鼠相比较，观察实验胎鼠的生长发育及脑部病理改变。结果 随着结扎子宫动脉阻断血供时间的延长，胎鼠的死亡率迅速增高，两者具有直线正相关关系（P＜0.05），实验组胎鼠体重增长明显减慢，运动发育迟滞，脑部的病理改变与人类HIBD的改变相一致。结论 通过结扎孕鼠双侧子宫动脉，胎鼠所产生的一系列变化符合人类HIBD的改变，这是一种较理想的、操作较简便的复制HIBD动物模型的方法。 展开更多
关键词 动物模型 围产期 脑缺氧 脑缺血 hibd
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氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响 被引量：7
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作者 张伟宏 陈雪梅 +2 位作者 吴爱群 曾光伟 张顺清 《中国临床康复》 CAS CSCD 2004年第28期6096-6097,i003,共3页
目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,... 目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果:激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻,胞体内Nissl体丢失较少,海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24.06±3.55,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马齿状回细胞的增殖。 展开更多
关键词 海马齿状回 激光穴位照射 缺血缺氧性脑损伤 新生大鼠 细胞增殖 hibd 氦氖激光 表达量 变性 苏木精
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抵抗素及IL-1β在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达及其意义 被引量：7
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作者 乔智慧 黄秀兰 +1 位作者 蔡娜莉 唐兰芬 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1104-1106,共3页
研究发现,围生期窒息所致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD多伴发炎症反应,HIBD可诱导多种细胞因子表达,而细胞因子的过度表达常引起进一步的脑损伤[1]。
关键词 hibd 抵抗素 IL-1Β NF-ΚB
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Tau磷酸化及其激酶在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展
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作者 黄麒屹 向优 +4 位作者 唐佳航 陈力嘉 李坤霖 赵威芳 王茜 《生理学报》 北大核心 2025年第1期139-150,共12页
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和... 缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白,存在于神经元和少突胶质细胞中,可调节多种细胞活动,如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰,在生理状态下,其参与调节Tau结构和功能,维持正常细胞骨架和生物学功能;在病理状态下,Tau磷酸化发生异常,使其结构改变并影响其功能,致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现,脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化,参与HIBD的病理过程。同时,脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症,多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活,并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此,探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制,以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系,这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制,以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系,为HIBD的干预和治疗提供依据。 展开更多
关键词 TAU 缺氧缺血性脑损伤 Tau蛋白激酶 FYN GSK3Β CDK5 MAPK PKA
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高压氧治疗实验性新生猪缺氧缺血性脑损伤的研究 被引量：10
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作者 薄涛 韩玉昆 舒航 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2001年第4期352-354,446-449,共7页
目的　使用新生猪复制新生儿缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,研究高压氧 (HBO)对HIBD的治疗作用 ,并探讨其机制。方法　 3 0只 7d仔猪使用改良Levine法复制HIBD模型后 ,随机分为HBO组 ( 16只 )和对照组 ( 14只 )。HBO组采用纯氧加压至 17... 目的　使用新生猪复制新生儿缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,研究高压氧 (HBO)对HIBD的治疗作用 ,并探讨其机制。方法　 3 0只 7d仔猪使用改良Levine法复制HIBD模型后 ,随机分为HBO组 ( 16只 )和对照组 ( 14只 )。HBO组采用纯氧加压至 170kPa,每天 1次 ,对照组无任何治疗。分别于缺氧缺血 (HI)后 1d ,7d处死每组各一半的仔猪 ,观察两组仔猪的死亡率及神经系统症状、右颈总动脉血流量 (rVCA)、脑重、脑内亚二倍体细胞的比例。结果　HBO组死亡率及神经症状发生率显著低于对照组 (P <0 .0 1)。第 1次HBO治疗后 ,HBO组rVCA为 ( 14 6.8± 16.8)ml/min ,明显高于对照组 ( 12 3 .9± 2 7.6)ml/min(P <0 .0 5 )。HI后 1d和 7d两组脑重量均无显著差异 ( P >0 .0 5 )。亚二倍体细胞所占的比例 ,HI后 1d时HBO组两侧海马区及左侧额顶叶皮质均明显低于HIBD组 [( 13 .92± 6.0 4 ) %vs ( 2 1.84± 7.5 8) % ,( 14 .66± 6.16) %vs( 2 2 .65± 6.5 5 ) % ,( 12 .16± 7.0 7) %vs( 2 1.65± 8.3 8) % ],P <0 .0 5 ;HI后 7d时仅两侧海马区差异有显著性 [( 14 .3 2± 6.4 6) %vs ( 2 5 .0 4± 6.3 7) % ,( 9.4 1± 6.0 0 ) %vs ( 17.0 6± 7.3 8) % ],P <0 .0 5。结论　HBO治疗HIBD具有一定的效果 。 展开更多
关键词 高压氧 脑缺氧 脑缺血 动物实验 hibd 新生儿缺氧缺血性脑损伤
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