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lncRNA HHIP-AS1通过靶向miR-19a-3p调控舌鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移
1
作者 王瑾 廖立凡 +3 位作者 彭欣 李曦雯 朱瑶琪 李磊 《激光生物学报》 2025年第3期282-288,共7页
为探讨长链非编码RNA(lncRNA)HHIP-AS1对舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制,本文通过cBioPortal数据库分析HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌组织中的表达,并利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌细胞系中... 为探讨长链非编码RNA(lncRNA)HHIP-AS1对舌鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制,本文通过cBioPortal数据库分析HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌组织中的表达,并利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌细胞系中的表达。将HHIP-AS1质粒和对照质粒转染至CAL-27细胞,分别记为HHIP-AS1组和NC组。利用qPCR检测HHIP-AS1在各组CAL-27细胞中的表达。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和划痕愈合试验分别检测上调HHIP-AS1对CAL-27细胞增殖和迁移的影响。利用蛋白质印迹(Western blot)法检测上调HHIP-AS1对CAL-27细胞增殖表型蛋白质和迁移表型蛋白质表达的影响。利用双荧光素酶报告试验验证HHIP-AS1和miR-19a-3p的靶向关系,qPCR检测上调HHIP-AS1对miR-19a-3p表达的影响。结果显示:HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌细胞系中表达均低于人正常口腔角质HOK细胞(均P<0.05);HHIP-AS1组CAL-27细胞中HHIPAS1表达显著高于NC组(P<0.01)。本研究发现,上调HHIP-AS1能显著抑制CAL-27细胞增殖能力(P<0.05)和迁移能力(P<0.01),上调HHIP-AS1会抑制CAL-27细胞增殖表型蛋白质和迁移表型蛋白质表达。本研究进一步发现,HHIP-AS1靶向结合miR-19a-3p(P<0.01),并且上调HHIP-AS1会抑制miR-19a-3p表达(P<0.01)。综上所述,HHIP-AS1在舌鳞状细胞癌中低表达,上调HHIP-AS1通过降低miR-19a-3p表达抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移。本研究可能为舌鳞状细胞癌的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多
关键词 hhip-as1 舌鳞状细胞癌 miR-19a-3p 癌细胞增殖 癌细胞迁移
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长链非编码RNA HHIP-AS1调节MAPK信号活性抑制非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭 被引量：3
2
作者 张平弟 吴永丰 《临床外科杂志》 2021年第12期1127-1131,共5页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)HHIP-AS1调控MAPK信号以及对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年1月~2020年6月间NSCLC病人癌组织及癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NSCLC组织和细胞中HHIP-AS1的... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)HHIP-AS1调控MAPK信号以及对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年1月~2020年6月间NSCLC病人癌组织及癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NSCLC组织和细胞中HHIP-AS1的表达水平。H1299细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染pcDNA3.1)、HHIP-AS1过表达组(转染pcDNA3.1-HHIP-AS1)。CCK-8法、伤口愈合实验和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。RT-qPCR和Western blotting检测p-MEK1/2和p-p38以及MMP-2的表达。结果肺腺癌(P<0.01)、鳞状细胞癌(P<0.01)和腺鳞癌组织(P<0.05)中HHIP-AS1的表达水平低于癌旁组织。肺癌细胞A549、H1975、HCC827和H1299中HHIP-AS1表达水平低于BEAS-2B细胞(P<0.01)。HHIP-AS1过表达组细胞增殖(48小时,P<0.05;72小时,P<0.01),迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01)能力均低于阴性对照组。另外,HHIP-AS1过表达组H1299细胞中p-MEK1/2(P<0.01)、p-p38(P<0.01)和MMP-2(P<0.01)的表达水平低于阴性对照组。结论过表达HHIP-AS1表达抑制肺癌细胞增殖、侵袭和迁移,同时抑制MAPK/MEK信号通路活性,在肺癌中发挥积极保护性作用。 展开更多
关键词 肺癌 hhip-as1 增殖 侵袭 迁移 MAPK信号通路
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基于lncRNA/Hedgehog信号通路表达探讨骨关节炎中自噬对软骨细胞凋亡的影响
3
作者 朱毅琳 彭潇 +1 位作者 张贵福 龙惠南 《昆明医科大学学报》 2025年第6期38-45,共8页
目的探究骨关节炎中lncRNA/Hedgehog信号通路介导的自噬对软骨细胞功能的影响。方法在OA软骨细胞(SW1353)建立LPS诱导的软骨细胞炎症模型,并通过胶原Ⅱ免疫荧光染色和甲苯胺蓝染色进行鉴定,分为Normal组、LPS组、LPS/lncRNA HHIP-AS1抑... 目的探究骨关节炎中lncRNA/Hedgehog信号通路介导的自噬对软骨细胞功能的影响。方法在OA软骨细胞(SW1353)建立LPS诱导的软骨细胞炎症模型,并通过胶原Ⅱ免疫荧光染色和甲苯胺蓝染色进行鉴定,分为Normal组、LPS组、LPS/lncRNA HHIP-AS1抑制剂组和LPS/Scr组,RT-qPCR检测lncRNA HHIPas1和HHIP在软骨细胞中的表达,蛋白印迹HHIP、Gli1、Gli2、LC3B-I ab、p62表达,TUNEL染色和流式细胞术(FC)检测细胞凋亡,免疫荧光法(IFA)检测自噬LC3B表达。结果用LPS处理SW1细胞,与正常软骨细胞相比,LPS诱导后,软骨细胞体积增大,胞浆内空泡增多,细胞核体积增大,部分细胞形态不规则,数量相对减少,甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色减少,LPS刺激会诱导细胞死亡和自噬,lncRNA HHIP-as1和HHIP上调(P<0.05),Hedgehog信号通路HHIP、Gli1和Gli2的关键分子持续上调(P<0.05),LPS处理的软骨细胞有明显的凋亡(P<0.05),LC3B(绿色)积累,LC3B生物合成和加工升高(LC3BⅠ和Ⅱ水平升高),p62降解升高(P<0.05),lncRNA HHIP-AS1抑制剂降低LPS诱导的OA软骨细胞凋亡(细胞凋亡率降低)和自噬(降低了LPS处理的软骨细胞的自噬率,LC3B生物合成和加工减少(LC3BⅠ和Ⅱ水平降低),p62降解减弱),差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA HHIP-AS1可能通过调控Hedgehog信号通路抑制LPS诱导的OA软骨细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 骨关节炎 lncRNA hhip-as1 HEDGEHOG 自噬 软骨细胞
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