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HDAC3及UCH-L1在35例扩张型心肌病心肌纤维化中的表达意义
1
作者 周皓锬 陈东 +4 位作者 韩丽媛 于玮 连国亮 王家琪 郑梦晗 《诊断病理学杂志》 2025年第8期929-935,共7页
目的分析扩张型心肌病(DCM)患者受者心脏标本病理形态学改变及HDAC3、UCH-L1蛋白的表达情况及分布特点。方法收集首都医科大学附属北京安贞医院2018年1月至2023年12月经临床、影像及病理共同诊断的35例DCM病例为实验组,收集非心源性意... 目的分析扩张型心肌病(DCM)患者受者心脏标本病理形态学改变及HDAC3、UCH-L1蛋白的表达情况及分布特点。方法收集首都医科大学附属北京安贞医院2018年1月至2023年12月经临床、影像及病理共同诊断的35例DCM病例为实验组,收集非心源性意外死亡患者尸检心脏标本20例为对照组,进行临床资料分析、病理形态学特征观察、两种蛋白表达量分析。结果实验组女性9例,男性26例;年龄13~68岁,中位年龄53岁。两组心脏重量、横径、前后径、左心室壁厚度及右心室壁厚度比较,具有显著差异(P<0.05);两纵径比较,无显著差异(P>0.05);MASSON染色中实验组35例样本均可见心肌间质内灶状纤维组织增生及血管周围纤维组织增生,天狼星红染色显示心肌间质内胶原纤维主要为Ⅰ型胶原纤维;实验组纤维化区及非纤维化区与对照组相比,HDAC3蛋白表达量具有显著差异(P<0.05),UCH-L1蛋白表达量不具有显著差异(P>0.05);实验组纤维化区与非纤维化区对比,HDAC3及UCH-L1蛋白表达量无显著差异(P>0.05);实验组HDAC3蛋白在纤维化区AOD值与心肌纤维化程度呈明显正相关,且相关性强(r=0.650,P=0.001,P<0.05);UCH-L1蛋白在纤维化区AOD值与心肌纤维化程度呈正相关,但相关性较弱(r=0.120,P=0.091,P>0.05);HDAC3及UCH-L1蛋白在实验组不同性别患者中表达无显著差异(P>0.05)。结论DCM是一种常见的心肌病,预后不良,HDAC3蛋白与DCM患者心肌纤维化的发生密切相关,且有成为心肌纤维化治疗靶点的巨大潜能。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 心肌纤维化 组蛋白修饰 hdac3 临床病理
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参附注射液调控HDAC3抑制LPS诱导的巨噬细胞HMGB1核转位的机制 被引量：1
2
作者 杨晓龙 苟玮 +4 位作者 艾飞 刘霞 褚春薇 陈向云 郭俊峰 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第6期2265-2273,共9页
为观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞中组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)对高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达和核移位的影响及参附注射液(Shenfu injection,SFI)的... 为观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞中组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)对高迁移率组蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达和核移位的影响及参附注射液(Shenfu injection,SFI)的干预作用。通过LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症损伤模型,分别用3、6、12μL/mL剂量SFI干预细胞24 h。实时荧光PCR法(RT-qPCR)检测细胞中HDAC3、HMGB1、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)转录水平;Western-blot法检测HMGB1和HDAC3蛋白表达;免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响;ELISA法检测细胞上清HMGB1、IL-1β和TNF-α分泌水平;小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默RAW264.7细胞中HDAC3后,免疫荧光法观察SFI对HMGB1亚细胞定位的影响。结果表明模型组与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达均显著降低(P<0.01),HMGB1表达显著升高(P<0.01)且同时从核内向胞浆迁移;细胞上清中炎症因子HMGB1、IL-1β和TNF-α明显升高(P<0.01);与模型组比较,SFI(6、12μL/mL剂量组)上调RAW264.7细胞中HDAC3的转录和表达水平,下调炎性因子HMGB1的转录、表达、核移位,抑制HMGB1、IL-1β和TNF-α的分泌;靶向沉默HDAC3后,大量HMGB1定位于胞浆,经LPS刺激后蛋白定位无明显变化,且SFI不能逆转HMGB1的异常定位。可见SFI可能通过上调HDAC3表达从而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中HMGB1核外迁移,进而抑制了其下游的炎症反应。 展开更多
关键词 参附注射液 HMGB1 hdac3 巨噬细胞 炎症 内毒素休克
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基于模式菌研究HDAC3抑制剂抑制FOXM1/TNXIP轴影响结核病发生的机制研究
3
作者 张兰 余艳琴 郝金奇 《中国煤炭工业医学杂志》 2025年第4期299-306,共8页
目的 通过动物模型明确叉头盒基因M1(FOXM1)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TNXIP)/组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)通路在结核病发生发展中的作用。方法 本研究以C57BL/6J小鼠为模型,将小鼠随机分为Control组、Model组、sh-FOXM1组、Inhibitor组、sh-... 目的 通过动物模型明确叉头盒基因M1(FOXM1)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TNXIP)/组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)通路在结核病发生发展中的作用。方法 本研究以C57BL/6J小鼠为模型,将小鼠随机分为Control组、Model组、sh-FOXM1组、Inhibitor组、sh-FOXM1+Inhibitor组。记录小鼠体重、肺组织病理形态、菌落数、活性氧(ROS)水平、炎症因子水平、细胞凋亡情况、肺组织中FOXM1、TNXIP、HDAC3、内质网应激相关分子及细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果 (1)模型小鼠肺组织中菌株数量、炎症因子水平、ROS水平、细胞凋亡及FOXM1、内质网应激水平内质网管腔结合蛋白前体(BIP)、C/EBP-同源蛋白(CHOP)、真核翻译起始因子(p-eIF2α)及ROS、细胞凋亡相关蛋白活化的胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及细胞色素C的蛋白水平均较正常小鼠显著增加(P<0.05)。(2)给予HDAC3抑制剂二甲基氨基-9H-嘌呤-2-基-4-甲基苯磺酰胺(RGFP966)或FOXM1干扰质粒处理后,肺结核模型小鼠上述现象均有所改善(P<0.05)。(3)HDAC3抑制剂二甲基氨基-9H-嘌呤-2-基-4-甲基苯磺酰胺(RGFP966)和FOXM1干扰质粒联合使用可有效提升该改善作用(P<0.05)。结论 FOXM1/TNXIP/HDAC3通路具有促进结核分枝杆菌增殖和结核病发生发展的作用。 展开更多
关键词 结核病 FOXM1 内质网应激 细胞凋亡 增殖 TXNIP hdac3
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HDAC3在卵巢癌中的表达及其对癌细胞焦亡通路的影响
4
作者 杨贺 蔡娱飞 +5 位作者 马奎丽 周影 李文会 鄢杰 陈雨 马溯阳 《黑龙江医药科学》 2025年第8期14-17,共4页
目的:研究HDAC3在卵巢癌中的表达及其对癌细胞焦亡通路的影响。方法:从北华大学附属医院生物样本库中收集28例上皮性卵巢癌患者的癌组织及癌旁组织,通过免疫组化染色分析HDAC3在上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中的阳性率;将上皮性卵巢癌SK... 目的:研究HDAC3在卵巢癌中的表达及其对癌细胞焦亡通路的影响。方法:从北华大学附属医院生物样本库中收集28例上皮性卵巢癌患者的癌组织及癌旁组织,通过免疫组化染色分析HDAC3在上皮性卵巢癌组织及癌旁组织中的阳性率;将上皮性卵巢癌SKOV3细胞分为3个实验组:空白对照组、si NC组、si HDAC3组。通过EDU染色实验分析SKOV3细胞的增殖活性;通过流细胞术分析SKOV3细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹实验分析SKOV3细胞中HDAC3及细胞焦亡相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织比较,HDAC3在上皮性卵巢癌组织中表达增加(P<0.05)。与空白对照组和si NC组比较,si HDAC3组的SKOV3细胞增殖能力下降,凋亡率增加,焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase-1)表达增加(P<0.05)。结论:HDAC3在上皮性卵巢癌组织中表达增加。抑制HDAC3表达后,上皮性卵巢癌SKOV3细胞的增殖活性降低,凋亡率增加,这一过程可能与HDAC3调控细胞焦亡通路有关。 展开更多
关键词 hdac3 上皮性卵巢癌 细胞焦亡 SKOV3 增殖
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HDAC3参与调节NFIL3与小鼠内脏高敏感作用的研究
5
作者 王雪雪 喻雪 +1 位作者 姜子凤 费素娟 《医学研究杂志》 2025年第8期134-140,159,共8页
目的探究组蛋白去乙酰基酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)在肠道节律基因白细胞介素3调控的核因子(nuclear factor,interleukin 3 regulated,NFIL3)与小鼠内脏高敏感之间的作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(contrl group,CON组... 目的探究组蛋白去乙酰基酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)在肠道节律基因白细胞介素3调控的核因子(nuclear factor,interleukin 3 regulated,NFIL3)与小鼠内脏高敏感之间的作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组(contrl group,CON组)、睡眠剥夺组(sleep deprivation group,SD组)和HDAC3抑制剂干预组(SD+RGFP966组)。通过旷场实验及高架迷宫试验来检测小鼠的行为,结直肠扩张实验和痛阈来评估内脏敏感度的高低;应用苏木精-伊红染色评估各组结肠组织的病理学变化,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中炎性细胞因子(IL-17、IL-6)及抗炎性细胞因子(IL-10)的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法测定结肠组织中连接蛋白(ZO-1、Occludin)、炎性细胞因子(IL-1β、IL-6)的mRNA表达,Western blot法检测结肠组织中NFIL3、HDAC3及炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)和连接蛋白(ZO-1、Occludin)的蛋白表达。结果与CON组比较,SD组小鼠具有焦虑抑郁样行为且内脏敏感度增加(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,结肠组织结构未见明显破坏。Western blot法及RT-qPCR法检测结果显示,结肠组织中炎性细胞因子的表达增加(P<0.05),而连接蛋白表达减少(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,HDAC3及NFIL3蛋白表达均增高;与SD组比较,SD+RGFP966组小鼠焦虑抑郁样行为及内脏敏感度均得到改善(P<0.05),炎性细胞因子的表达降低(P<0.05),而连接蛋白表达增加(P<0.05);HDAC3被抑制后,NFIL3的表达亦降低(P<0.05)。结论HDAC3抑制剂RGFP966可以通过调节肠道节律基因NFIL3来改善小鼠的内脏高敏感度。 展开更多
关键词 肠易激综合征 睡眠剥夺 NFIL3 hdac3 内脏高敏感 RGFP966
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血清NT-proBNP、sLOX-1、HDAC3水平联合检测对急性心肌梗死患者疾病转归的预测价值
6
作者 宗鸽 李武艳 彭照飞 《承德医学院学报》 2025年第3期204-208,共5页
目的探讨血清N末端脑利钠肽原(NT-proBNP)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)水平联合检测对急性心肌梗死(AMI)患者疾病转归的预测价值。方法回顾性选取开封市第三人民医院2021年11月~2024年... 目的探讨血清N末端脑利钠肽原(NT-proBNP)、可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)水平联合检测对急性心肌梗死(AMI)患者疾病转归的预测价值。方法回顾性选取开封市第三人民医院2021年11月~2024年2月收治的AMI患者为研究对象(n=155),根据患者疾病转归情况分为好转组(n=118)、恶化组(n=37)。对比2组入院时及术后6 h血清NT-proBNP、sLOX-1、HDAC3水平,并分析其相关性及预测价值,分析其不同水平患者发生疾病恶化的危险度。结果恶化组入院时、术后6 h血清NTproBNP、sLOX-1、HDAC3显著高于好转组(P<0.05);入院时、术后6 h血清NT-proBNP、sLOX-1、HDAC3水平均与患者疾病转归呈正相关(P<0.05);入院时、术后6 h血清NT-proBNP、sLOX-1、HDAC3水平联合预测转归不良的AUC分别0.895、0.928,均高于各指标单独预测(P<0.05);入院时、术后6 h时血清NT-proBNP、sLOX-1、HDAC3高水平患者发生预后不良的危险度是低水平4~10倍(P<0.05)。结论AMI患者血清NT-proBNP、sLOX-1、HDAC3水平变化可作为临床介入治疗后评估疾病转归的有效预测因子,可辅助临床评估疾病转归情况。 展开更多
关键词 NT-PROBNP sLOX-1 hdac3 急性心肌梗死
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血清HDAC3和BDNF与脑梗死偏瘫患者抑郁的关系
7
作者 戴太铖 杜培培 唐文艳 《新疆医科大学学报》 2025年第7期931-936,共6页
目的探讨血清组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)和脑源性神经营养因子(BDNF)与脑梗死偏瘫患者抑郁的关系。方法选取2022年3月至2024年3月本院收治的100例脑梗死偏瘫患者,依据是否发生抑郁分为抑郁组(45例)和非抑郁组(55例),抑郁组又根据汉密尔... 目的探讨血清组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)和脑源性神经营养因子(BDNF)与脑梗死偏瘫患者抑郁的关系。方法选取2022年3月至2024年3月本院收治的100例脑梗死偏瘫患者,依据是否发生抑郁分为抑郁组(45例)和非抑郁组(55例),抑郁组又根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁严重程度分为轻、中、重度组。Pearson法、多因素Logistic回归法进行相关性和影响因素分析,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HDAC3和BDNF对脑梗死偏瘫患者发生抑郁的诊断价值。结果Pearson相关性分析结果显示,血清HDAC3与HAMD评分呈正相关,血清BDNF与HAMD评分呈负相关(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,多发病灶、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分高、出院时改良Rankin(mRS)评分高、出院时Barthel指数(BI)低、血清HDAC3高水平、BDNF低水平均是脑梗死偏瘫患者抑郁的危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清BNDF诊断脑梗死偏瘫患者抑郁的的截断值为102.29 U/mL,曲线下面积(AUC)为0.848(95%CI:0.794~0.901),特异度为79.53%,灵敏度为82.35%;血清HDAC的截断值为26.34μg/L,AUC为0.835(95%CI:0.779~0.891),特异度为76.35%,灵敏度为82.06%;二者联合的AUC为0.911(95%CI:0.872~0.949),特异度为85.36%,灵敏度为90.39%。结论血清HDAC3水平、BDNF水平与抑郁病情程度关系密切,是脑梗死偏瘫患者抑郁的危险因素,二者联合检测对于脑梗死偏瘫患者发生抑郁具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 脑梗死 偏瘫 抑郁 组蛋白去乙酰化酶3(hdac3) 脑源性神经营养因子(BDNF)
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HDAC3-Akt通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用
8
作者 谭凤娇 霍博 +1 位作者 蒋丁胜 方泽民 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期465-469,共5页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过... 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在血管平滑肌细胞增殖中的作用,为血管重构性疾病的防治提供新靶点。方法 兔血管平滑肌细胞分别经DMSO、RGFP966(HDAC3抑制剂)、Flag(基因干预对照组)、HDAC3过表达、HDAC3过表达联合Akt抑制剂MK2206处理后,通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入实验及细胞计数实验检测各组细胞增殖能力;蛋白质免疫印迹实验检测各组细胞增殖标志物,如增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化组蛋白H3(p-H3)、总Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 与对照(DMSO)组相比,HDAC3抑制剂组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显下降(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3抑制剂组的增殖水平较DMSO组降低(均P<0.05)。与Flag组相比,HDAC3过表达组的p-Akt、PCNA、p-H3蛋白表达明显上升(均P<0.05);细胞计数及EdU实验显示HDAC3过表达组的细胞增殖水平较Flag组升高(均P<0.05);而Akt抑制剂MK2206逆转了这一结果。结论 HDAC3能有效促进血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能通过Akt信号通路介导。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞增殖 组蛋白去乙酰化酶3 蛋白激酶B
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心肌特异性Hdac3基因缺失引起小鼠心室重构 被引量：8
9
作者 陈宇航 何芮 +1 位作者 石毓君 苏立 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期1205-1212,共8页
目的观察在他莫昔芬诱导下,心肌特异性Hdac3基因缺失对小鼠心脏病理结构及其心脏功能的影响。方法利用Cre/Loxp基因重组系统,将Hdac3^(loxp/loxp)小鼠与Myh6-cre ERT小鼠进行杂交,获得带有心肌特异性启动子的Myh6-cre ERT/Hdac3^(loxp/l... 目的观察在他莫昔芬诱导下,心肌特异性Hdac3基因缺失对小鼠心脏病理结构及其心脏功能的影响。方法利用Cre/Loxp基因重组系统,将Hdac3^(loxp/loxp)小鼠与Myh6-cre ERT小鼠进行杂交,获得带有心肌特异性启动子的Myh6-cre ERT/Hdac3^(loxp/loxp)小鼠,并按随机数字表法将28只8周龄雄性Myh6-cre ERT/Hdac3^(loxp/loxp)小鼠分为对照组、模型组。模型组小鼠腹腔注射0.2 mL他莫昔芬(40 mg/mL),每天1次,连续5 d,从而诱导性敲除心肌特异性Hdac3基因;对照组小鼠注射0.2 mL的玉米油。在模型建立后第1、4周,采用经胸二维超声心动图检测两组小鼠舒张末期室间隔厚度(diastolic interventricular septum,IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(diastolic left ventricular posterior wall,LVPWd)、射血分数(ejection fraction,EF)、左室短轴缩短率(fractional shortening,FS)。随后获取并观察小鼠心脏组织,采用HE染色、Masson三色染色、天狼星红染色、WGA免疫荧光染色检测小鼠心脏病理改变。采用TUNEL检测心肌细胞凋亡水平,Western blot检测DNA损伤相关指标。结果 Hdac3基因缺失后,与对照组相比,模型组小鼠IVSd与LVPWd明显增高(P<0.05),EF与FS明显降低(P<0.05)。病理学观察结果显示,与对照组相比,模型组小鼠于Hdac3基因敲除后第1周,心肌细胞排列紊乱,横断面显示心肌细胞肥大,间质纤维化增多,伴有少量的炎症细胞浸润;第4周可见弥漫的心肌纤维化与肥大不规则的心肌细胞。TUNEL免疫荧光染色显示模型组凋亡细胞较对照组显著增多(P<0.05);Western blot检测结果显示,模型组γH2AX蛋白表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论小鼠心肌特异性Hdac3基因的缺失能够引起DNA损伤并诱导心肌细胞凋亡,导致心肌细胞发生病理性结构改变及心脏功能降低,最终引起心室重构。 展开更多
关键词 hdac3 基因敲除 DNA损伤 心室重构
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乳腺癌组织中miR-502和HDAC3表达的相关性及其临床意义 被引量：6
10
作者 赵云飞 何姣 +3 位作者 杨玲 刘智 罗启翅 陈茂山 《中南医学科学杂志》 CAS 2021年第4期447-451,共5页
目的探讨miR-502和HDAC3在乳腺癌中的表达关系及其临床病理意义。方法采集76例乳腺癌患者癌旁组织及癌组织标本,实时荧光定量PCR检测组织中miR-502、HDAC3 mRNA的表达,并绘制溶解曲线。免疫组化及免疫印迹法检测各组织标本中HDAC3阳性... 目的探讨miR-502和HDAC3在乳腺癌中的表达关系及其临床病理意义。方法采集76例乳腺癌患者癌旁组织及癌组织标本,实时荧光定量PCR检测组织中miR-502、HDAC3 mRNA的表达,并绘制溶解曲线。免疫组化及免疫印迹法检测各组织标本中HDAC3阳性表达率及蛋白表达,并对乳腺癌组织中miR-502与HDAC3的相关性及靶向关系进行分析验证。分析miR-502、HDAC3表达水平与乳腺癌患者临床病理特征、诊断效能及生存情况之间的关系。结果乳腺癌组织中miR-502呈低表达水平,而HDAC3呈高表达水平(P<0.05),且二者水平在乳腺癌组织中呈负相关(P<0.05),HDAC3是miR-502的靶基因。miR-502、HDAC3相对表达水平与TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移及雌激素受体/孕激素受体表达情况有关(P<0.05)。乳腺癌组织中miR-502、HDAC3二者联合诊断效能高于miR-502、HDAC3单一诊断效能。miR-502高表达组患者3年总生存率高于低表达组(P<0.05);HDAC3高表达组患者3年总生存率低于低表达组(P<0.05)。结论miR-502、HDAC3在乳腺癌中的表达与患者病情发展及预后相关,可作为早期诊断乳腺癌的生物学指标。 展开更多
关键词 miR-502 hdac3 乳腺癌 表达关系 生存分析 诊断效能
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HDAC3和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的相关性 被引量：5
11
作者 毕国斌 屈晓蝶 +2 位作者 韩晓婷 李艳 刘杨 《广东医学》 CAS 2018年第18期2775-2778,2782,共5页
目的探讨组蛋白脱乙酰酶3(histone deacetylases 3,HDAC3)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphates homologue deleted on chromosome 10,PTEN)在非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征和预后的关系。方法收集手术切... 目的探讨组蛋白脱乙酰酶3(histone deacetylases 3,HDAC3)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphates homologue deleted on chromosome 10,PTEN)在非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征和预后的关系。方法收集手术切除的原发非小细胞肺癌组织61例,癌旁肺组织24例。采用免疫组化法检测这些组织中HDAC3和PTEN蛋白的表达,并分析HDAC3和PTEN蛋白的表达与临床病理特征和预后的关系。结果原发性非小细胞肺癌组织中HDAC3表达显著高于癌旁肺组织(P <0. 01),而PTEN的表达则是癌旁组织高于癌组织(P <0. 01)。HDAC3蛋白的表达与患者的临床分期有关(P <0. 05),而PTEN的表达则与患者肿瘤组织的淋巴结转移情况和临床分期有关(P <0. 05)。Kaplan-Meier生存分析HDAC3阳性表达组患者生存率明显低于阴性表达组,PTEN阳性表达组患者生存率明显高于阴性表达组。COX回归分析显示HDAC3和PTEN是非小细胞肺癌患者的独立预后因素。结论 HDAC3和PTEN与非小细胞肺癌的发生、发展有关,并可能存在协同作用; HDAC3和PTEN蛋白表达的检测有助于评估患者的预后。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 hdac3 PTEN 免疫组化 预后
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HDAC3基因在β-地中海贫血中甲基化状态及其意义研究 被引量：1
12
作者 高天 梁志清 +4 位作者 聂艳丽 张亮 朱虹琳 吴伟静 胡华 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第23期2957-2959,2962,I0004,共5页
目的通过寡核苷酸芯片寻找和分析β-地中海贫血DNA甲基化相关的基因位点,进一步探讨早期诊断β-地中海贫血的新方法。方法利用含有人30178个DNA甲基化探针的寡核苷酸芯片,对2例β地中海贫血患儿脐血与2例正常脐血分别配对检测差异基因DN... 目的通过寡核苷酸芯片寻找和分析β-地中海贫血DNA甲基化相关的基因位点,进一步探讨早期诊断β-地中海贫血的新方法。方法利用含有人30178个DNA甲基化探针的寡核苷酸芯片,对2例β地中海贫血患儿脐血与2例正常脐血分别配对检测差异基因DNA甲基化情况,并用甲基化特异PCR(MSP)和DNA荧光定量PCR验证芯片结果。结果两组芯片结果显示,差异基因共209条(ratio≥2.0or≤0.50);其中上调基因共113条,下调基因共96条。验证结果显示,DNA甲基化相关基因组蛋白甲基转移酶3(HDAC3)与正常血样比较呈高甲基化状态。结论高通量的DNA甲基化基因芯片技术能够筛选出大量的地中海贫血差异表达基因,DNA甲基化相关基因HDAC3在地中海贫血中呈高甲基化。预示着利用DNA甲基化芯片分析地中海贫血中甲基化特异相关分子的规律和特点为临床上早期诊断地中海贫血开拓了新的思路和方法。 展开更多
关键词 Β-地中海贫血 DNA甲基化 hdac3 寡核苷酸芯片 MSP
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miR-543靶向HDAC3调控LPS诱导的气道上皮细胞损伤 被引量：1
13
作者 孙智娜 何秀琴 拉毛卓玛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期165-170,共6页
目的:探讨miR-543靶向组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞损伤的影响。方法:用50μg/ml的LPS诱导气道上皮细胞BEAS-2B,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测miR-543和HDAC3表达。流式细胞术检测细胞凋亡。EL... 目的:探讨miR-543靶向组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞损伤的影响。方法:用50μg/ml的LPS诱导气道上皮细胞BEAS-2B,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测miR-543和HDAC3表达。流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA试剂盒检测细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量。双荧光素酶报告实验和Western blot确定miR-543对HDAC3的靶向调控关系。将miR-543模拟物、HDAC3小干扰RNA分别转染BEAS-2B细胞,检测过表达miR-543或干扰HDAC3对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的影响。结果:LPS处理后BEAS-2B细胞miR-543表达降低,HDAC3表达、细胞凋亡率升高,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05)。过表达miR-543或干扰HDAC3表达后,LPS诱导的BEAS-2B细胞凋亡率降低,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。过表达HDAC3能够逆转miR-543过表达对LPS诱导的BEAS-2B细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α水平及凋亡的影响(P<0.05)。miR-543靶向负调控HDAC3表达。结论:miR-543通过靶向HDAC3能够抑制LPS诱导的气道上皮细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 miR-543 hdac3 气道上皮细胞 凋亡 炎症反应
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HDAC3抑制剂RGFP966通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体活化和EMT缓解子宫内膜纤维化 被引量：2
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作者 卢建军 张新悦 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期211-216,共6页
目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。EL... 目的探讨HDAC3抑制剂RGFP966缓解子宫内膜纤维化的分子机制。方法将18只6~8周雌性SD大鼠随机分为3组,Control组、IUA模型组(即宫内粘连大鼠模型组)、RGFP966治疗组(IUA模型组给予HDAC3抑制剂RGFP966治疗),每组6只。建立IUA大鼠模型。ELISA测定大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平。qPCR法测定大鼠子宫内膜组织上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平。蛋白质印迹法测定大鼠子宫内膜组织TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1、STAT-1、AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β、IL-1β的表达水平。结果与Control组相比,IUA模型组大鼠子宫角壁变薄,血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05);E-cadherin mRNA相对表达水平降低,N-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA相对表达水平升高(P<0.05);TGF-β1、SMAD3、p-STAT-1蛋白质表达水平增强(P<0.05);AIM2、IL-18、cleaved-IL-1β的表达水平增强(P<0.05)。与IUA模型组相比,RGFP966治疗组部分逆转(P<0.05)了上述指标。STAT-1和IL-1β的表达水平在上述3个分组中无明显差异(P>0.05)。结论HDAC3的抑制剂RGFP966可通过下调TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路抑制AIM2炎症小体和EMT,缓解子宫内膜纤维化。 展开更多
关键词 子宫内膜纤维化 宫内粘连 hdac3抑制剂RGFP966 TGF-β1/SMAD3/STAT-1信号通路 AIM2炎症小体
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组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)抑制剂通过抑制核因子kB减轻乙醇诱导的人肠上皮Caco-2细胞损伤
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作者 任莉 贾皑 +3 位作者 任牡丹 卢桂芳 冯云 和水祥 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期800-805,共6页
目的研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在酒精诱导的肠上皮细胞炎症和通透性中的作用和机制。方法培养Caco-2细胞达到分化,采用(10、25、50、100.200)mmol/L乙醇对其进行处理,通过廛哇蓝(MTT法)检测乙醇对细胞活性的影响,实时定量PCR检测Cac... 目的研究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在酒精诱导的肠上皮细胞炎症和通透性中的作用和机制。方法培养Caco-2细胞达到分化,采用(10、25、50、100.200)mmol/L乙醇对其进行处理,通过廛哇蓝(MTT法)检测乙醇对细胞活性的影响,实时定量PCR检测Caco-2细胞HDAC3 mRNA水平,Western blot法检测其蛋白水平,从中筛选出适宜的乙醇浓度。将分化的Caco-2细胞分为对照组、乙醇组(50 mmol/L乙醇处理60 min)和RGFP966预处理组(乙醇处理前用2 p.mol/L HDAC3抑制剂RGFP966预处理1 h)。EUSA检测培养的细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,电阻仪检测跨上皮电阻值(TER),Western blot法检测细胞中闭合蛋白(occludin)、密封蛋白1(claudin-1)以及磷酸化的核因子kBp65(p-NF-i<Bp65)、核因子kB抑制蛋白(IkB)的蛋白水平。结果(10、25、50)mmol/L乙醇对细胞活力无明显影响,这些浓度的乙醇处理后HDAC3 mRNA和蛋白表达均升高,且具有剂量依赖性。与对照组相比,乙醇处理组细胞TNF-α含量和p-NF-KBp65蛋白水平增加,TER值与occludin、claudin-1和IkB蛋白水平均降低;与乙醇处理组相比,RGFP966预处理组细胞TNF-α含量和p-NF-KBp65蛋白水平均降低,TER值与occludin、claudin-1和IkB蛋白水平均增加。结论抑制HDAC3能够减弱乙醇诱导的肠上皮细胞炎症和通透性,可能是通过抑制NF-kB的活化发挥作用的。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶3(hdac3) 乙醇 肠上皮细胞 炎症 通透性 核因子kB(NF-kB)
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miRNA-335通过抑制HDAC3改善帕金森病的炎症反应研究
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作者 陈绪才 王益 +1 位作者 纪雪晴 倪芳芳 《江苏科技信息》 2022年第29期77-80,共4页
帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,但关于PD的发病机制还有待研究。文章探索了microRNA-335(miRNA-335)在PD炎症反应中的作用和机制。将细胞分成4组,分别为空白组、模型组(100μmol/L 6-羟多巴胺(6-OHDA))、pre-miRNA-335组(100μmol/L... 帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,但关于PD的发病机制还有待研究。文章探索了microRNA-335(miRNA-335)在PD炎症反应中的作用和机制。将细胞分成4组,分别为空白组、模型组(100μmol/L 6-羟多巴胺(6-OHDA))、pre-miRNA-335组(100μmol/L 6-OHDA+30 nmol/L miRNA-335前体寡核苷酸)和anti-miRNA-335组(100μmol/L 6-OHDA+30 nmol/L miRNA-335抑制剂),分别测定每组细胞活力、上清液炎症因子及miRNA-335、组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达。与空白组相比,6-OHDA处理后,细胞活力、miRNA-335水平显著下降,而白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、HDAC3和NF-κB蛋白水平显著升高,而当miRNA-335过表达时,可以显著改善上述异常表达的指标,而敲低miRNA-335表达时,可以加剧上述指标的异常。miRNA-335可能通过靶基因HDAC3调控NF-κB的表达,从而调控炎症因子的表达,进而改善PD的炎症反应。 展开更多
关键词 帕金森病 miRNA-335 hdac3 炎症
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异甘草素通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应 被引量：8
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作者 卢治言 李奕男 +5 位作者 袁玥 马子阳 罗媛琳 陈力方 张艺蓉 王维蓉 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期852-858,共7页
目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓... 目的研究异甘草素对血管内皮细胞炎症反应的保护作用,以及异甘草素是否通过组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)调控血管内皮细胞的炎症反应。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别给予脂多糖(LPS)刺激、不同浓度异甘草素联合LPS处理细胞、HDAC3特异性抑制剂和异甘草素联合LPS处理细胞,Real-time PCR和Western blotting检测细胞炎症因子和HDAC3的mRNA和蛋白表达。雄性C57BL/6J小鼠随机分为溶剂对照组和异甘草素组,颈动脉结扎手术建立小鼠急性血管炎症模型,Real-time PCR检测小鼠颈动脉炎症因子和HDAC3的mRNA表达。利用分子对接模型,从分子结构上揭示异甘草素和HDAC3之间的结合程度。结果与溶剂对照组相比,异甘草素组中LPS刺激所升高的血管内皮细胞炎症因子NLRP3、IL-1β、IL-18、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达降低,细胞HDAC3的mRNA和蛋白表达降低。此外,颈动脉结扎的手术组小鼠中,异甘草素组的血管炎症因子NLRP3、IL-1β和HDAC3的mRNA表达降低。分子对接结果显示异甘草素与HDAC3之间具有结构上的契合性,而且HDAC3特异性抑制剂RGFP966能够进一步促进异甘草素对血管内皮细胞炎症因子表达的抑制作用。结论异甘草素可能通过HDAC3抑制血管内皮细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 异甘草素 组蛋白去乙酰化酶3(hdac3) 血管内皮细胞 炎症反应
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HDAC3和HDAC5在乳腺癌中的表达与临床病理特征意义 被引量：2
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作者 林俊杰 杨昭婷 +2 位作者 玄延花 倪卫东 王丽强 《中国实验诊断学》 2016年第6期1001-1003,共3页
近几年来,我国乳腺癌患者以每年21万例的增长速度成为女性最常见恶性肿瘤中的第一位。有效的治疗乳腺癌,对于保障女性的生命与健康意义重大。准确的估计乳腺癌患者的预后情况,对于指导乳腺癌患者的个体化靶向治疗具有很大帮助。所以,研... 近几年来,我国乳腺癌患者以每年21万例的增长速度成为女性最常见恶性肿瘤中的第一位。有效的治疗乳腺癌,对于保障女性的生命与健康意义重大。准确的估计乳腺癌患者的预后情况,对于指导乳腺癌患者的个体化靶向治疗具有很大帮助。所以,研究乳腺癌患者预后的相关影响因素迫在眉睫。 展开更多
关键词 hdac3 HDAC5 增长速度 影响因素 靶向 正常乳腺组织 淋巴结转移 胃癌细胞系 ENVISION 恶性增殖
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利用Cre-loxP系统构建AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠 被引量：3
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作者 熊锐 李国瑞 +2 位作者 邹诗施 李宁 耿庆 《医学研究杂志》 2023年第2期24-29,148,共7页
目的应用Cre-loxP重组酶系统构建AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-)模型。方法首先将Sftpc-Cre(+/-)小鼠自交以获得更多的Sftpc-Cre(+/-)小鼠,将HDAC3^(flox/-)小鼠自交以获得HDAC3^(flox/flox)小鼠和HDAC... 目的应用Cre-loxP重组酶系统构建AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-)模型。方法首先将Sftpc-Cre(+/-)小鼠自交以获得更多的Sftpc-Cre(+/-)小鼠,将HDAC3^(flox/-)小鼠自交以获得HDAC3^(flox/flox)小鼠和HDAC3^(flox/-)小鼠;然后,将Sftpc-Cre(+/-)小鼠与HDAC3^(flox/flox)小鼠或HDAC3^(flox/-)小鼠杂交,得到双杂合HDAC3^(flox/-)Sftpc-Cre(+/-)小鼠;最后将HDAC3^(flox/-)Sftpc-Cre(+/-)小鼠与HDAC3^(flox/flox)小鼠或HDAC3^(flox/-)小鼠杂交,获得目的小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-);对产生的子代剪取鼠尾提取基因组DNA,选取相对应的引物对目的基因进行扩增,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳实验以鉴定基因型。选取6~8周龄的目的小鼠及对照组小鼠(HDAC3^(flox/flox))各3只,取肺组织进行免疫荧光双标实验以验证HDAC3敲除效果,取心脏、肝脏、肺、肾脏组织进行HE染色以观察两种小鼠各脏器的组织形态。结果琼脂糖凝胶电泳实验正确鉴定出了子代小鼠,筛选出了目的小鼠HDAC3^(flox/flox)Sftpc-Cre(+/-)。HDAC3在小鼠肺AT2细胞中被成功敲除。两种小鼠的心脏、肝脏、肺和肾脏组织形态无明显改变。结论本研究利用Cre-loxP技术成功构建了AT2细胞特异性敲除HDAC3基因小鼠,为后续进一步研究HDAC3基因在肺部疾病发生、发展中的作用提供了优良的工具。 展开更多
关键词 hdac3 AT2细胞 条件性基因敲除小鼠
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HB-EGF、HDAC3联合LP-PLA2检测对老年冠心病患者PCI治疗预后的评估作用 被引量：6
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作者 常向飞 冯龙 应媛媛 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第2期201-204,共4页
目的 分析肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)联合脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)检测对老年冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的评估作用。方法 选取2020年5月至2021年5月期间郑州市第七人民医院接收的92... 目的 分析肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)联合脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)检测对老年冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗预后的评估作用。方法 选取2020年5月至2021年5月期间郑州市第七人民医院接收的92例老年冠心病患者,患者均行PCI治疗,随访12个月,根据治疗后是否发生心血管不良事件(MACE),将患者分为MACE组(n=27)和非MACE组(n=65)。使用Logistic回归分析患者PCI术后发生MACE的危险因素,记录HB-EGF、LP-PLA2、HDAC3对PCI术后发生MACE的预测价值。结果 MACE组与非MACE组的LP-PLA2、HDAC3、HB-EGF水平比较差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,血清HB-EGF及LP-PLA2、HDAC3水平是冠心病患者PCI后1年内发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。依据ROC曲线可知,HB-EGF、LP-PLA2联合HDAC3检测PCI术后发生MACE的敏感度和特异度分别为0.862和0.769;AUC=0.859(95%CI:0.761~0.926),明显高于HB-EGF、LP-PLA2、HDAC3单独检测(P<0.05)。结论 HB-EGF、HDAC3联合LP-PLA2检测对老年冠心病患者PCI预后的评估作用显著,可作为预测MACE的重要依据。 展开更多
关键词 HB-EGF hdac3 LP-PLA2 老年冠心病
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