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HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响 被引量：9
1
作者 高唱 吴伟康 +1 位作者 王景周 赵丹洋 《中国临床康复》 CSCD 2003年第28期3796-3797,T001,共3页
目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神... 目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。 展开更多
关键词 hd02 前脑缺血 大鼠 神经干 细胞增殖分化 血清
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HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：9
2
作者 高唱 吴伟康 +1 位作者 王景周 赵丹洋 《中国临床康复》 CSCD 2003年第22期3030-3031,共2页
目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Cal... 目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 hd02 慢性前脑缺血 大鼠 神经细胞凋亡 检测 动物模型
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中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究 被引量：2
3
作者 赵丹洋 赵明奇 +1 位作者 吴伟康 曾其毅 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1083-1085,共3页
目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用。方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-... 目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用。方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP含量酶的测定。结果:与假手术组比较,模型组脑含水量显著增加(P<0·01)、SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0·01)、ATP酶有明显下降(P<0·01),HD02低、中、高剂量组均可明显减少脑组织含水量(P<0·01)、提高SOD活性,降低MDA含量(P<0·01),提高缺血/再灌注脑组织ATP酶活性(P<0·01)。结论:中药HD02可减少小鼠缺血/再灌注脑组织的损伤,其机制可能通过提高SOD活性,减轻自由基对组织的氧化损伤,同时保护细胞ATP酶活性从而使脑水肿程度降低,保护缺血再灌注导致的脑组织损伤。 展开更多
关键词 hd02 脑缺血/再灌注损伤 脑水肿 氧化应激
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HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响 被引量：6
4
作者 高唱 吴伟康 赵丹洋 《中国临床康复》 CSCD 2004年第7期1252-1253,T002,共3页
目的:观察HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖、分化和凋亡的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马NSC,采用免疫荧光双标技术检测NSC增殖分化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化。结果:HD02的中低剂量组BrdU阳性... 目的:观察HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖、分化和凋亡的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马NSC,采用免疫荧光双标技术检测NSC增殖分化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化。结果:HD02的中低剂量组BrdU阳性细胞数、BrdU+Nestin,BrdU+NeuroD,BrdU+NF200,BrdU+GFAP,BrdU+Oli阳性细胞数和S期细胞比率明显高于空白对照组和EGB761组(P<0.01),G0/G1期比率(51.12±3.66)%明显低于正常对照组(68.23±3.30)%;细胞凋亡率(5.18±0.80)%与EGB761(4.98±0.40)%相比差异无显著性意义(P>0.05),但却明显低于正常对照组(6.43±0.55)%(P<0.01)。结论:HD02能显著促进NSC增殖分化。其机制可能与缩短G0/G1期、减少凋亡、促进S期比率有关。 展开更多
关键词 hd02 新生大鼠 海马 神经干细胞 细胞增殖 细胞分化 细胞周期
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HD02对前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化蛋白的作用 被引量：10
5
作者 高唱 吴伟康 《中国临床康复》 CSCD 2003年第19期2648-2649,共2页
目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后... 目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后15,30d小组,每组各6只,制作SD大鼠前脑缺血模型,利用Westernblot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化。结果与正常对照组比较,造模后15,30d、慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达水平显著升高(t=7.42～38.16,P<0.01);与模型对照组比较,HD02可明显表达明显增加Notch1,hes5,Mash1,NeuroD表达水平(t=3.17～36.55,P<0.05或P<0.01)。结论HD02能增加慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达,这可能与HD02促进NSC增殖分化有关。 展开更多
关键词 hd02 前脑缺血 大鼠 神经干细胞 细胞增殖 NOTCHL hes5 MashI NEUROD 益气活血 中药复方制剂
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Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用 被引量：8
6
作者 高唱 吴伟康 《中国临床康复》 CSCD 2004年第1期56-57,共2页
目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路犤总Akt,磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果... 目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路犤总Akt,磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果:与正常对照组犤(1.40±0.21)%犦比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤(15.30±0.74),(12.72±3.45)%犦显著增加(t=7.56,7.02,P<0.01);磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P<0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤HD0215d:(11.40±0.75)%,HD0230d:(5.40±1.38)%犦。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P<0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 AKT信号通路 hd02 慢性前脑缺血 大鼠 神经细胞 细胞凋亡 中药
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HD02血液透析监测仪在血管通路功能监测中的应用分析 被引量：3
7
作者 石梅 陈林 +2 位作者 付春莲 李娟 周莉 《中国血液净化》 2014年第12期848-850,共3页
目的探讨HD02血液透析监测仪在血液透析患者血管通路功能监测中的应用。方法选取四川大学华西医院血液净化中心进行长期维持性血液透析的患者148例,使用HD02型血液透析监测仪,在血液透析治疗中进行通路监测,包括再循环率、内瘘流量、心... 目的探讨HD02血液透析监测仪在血液透析患者血管通路功能监测中的应用。方法选取四川大学华西医院血液净化中心进行长期维持性血液透析的患者148例,使用HD02型血液透析监测仪,在血液透析治疗中进行通路监测,包括再循环率、内瘘流量、心输出量及心脏指数,并对机器故障情况进行统计与分析。结果观察期中,57例CUFF导管患者中发现12例再循环超过5%,占CUFF导管患者人数的21.1%。91例内瘘患者中,发现1例患者内瘘再循环25%,11例患者内瘘流量<500ml/min,占12.09%(其中糖尿病患者4例/36.36%),另1例患者内瘘的即刻可纠正的再循环。16例患者心脏指数>5 L/(min·m2),占17.58%。机器故障7例次,分别为探头无信号/传输丝断裂4次,电源线故障1次,电脑内存条松动、电脑重装后接口设置错误1次,打印机打印程序错误1次。结论超声稀释法操作简便、安全实用,具有无创伤、快速、安全和可靠等优点,但在操作时应注意规范操作,避免人为因素导致的异常结果出现。 展开更多
关键词 血液透析 血管通路 超声稀释法 hd02血液透析监测仪
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