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重楼皂苷Ⅲ对结肠癌细胞HCT116增殖、周期、凋亡的影响及其作用机制 被引量：3
1
作者 罗燕 蒋益兰 +3 位作者 曾千 罗玲 张轩 罗吉 《中国中医药信息杂志》 2025年第6期80-85,共6页
目的观察重楼皂苷Ⅲ对结肠癌细胞HCT116增殖、周期、凋亡的影响,探讨其治疗结肠癌作用机制。方法体外培养结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和重楼皂苷Ⅲ低、中、高剂量组,分别用不含药培养基和低、中、高浓度重楼皂苷Ⅲ进行干预,采用C... 目的观察重楼皂苷Ⅲ对结肠癌细胞HCT116增殖、周期、凋亡的影响,探讨其治疗结肠癌作用机制。方法体外培养结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和重楼皂苷Ⅲ低、中、高剂量组,分别用不含药培养基和低、中、高浓度重楼皂苷Ⅲ进行干预,采用CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期与凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4、CDK6、视网膜母细胞瘤蛋白(RB)、p-RB、Bax、Bcl-2、Bcl-xl mRNA及蛋白表达。结果与对照组比较,重楼皂苷Ⅲ各剂量组HCT116细胞活力降低(P<0.01),G0~G1期细胞比例升高(P<0.01),S期、G2~M期细胞比例降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),cyclinD1、CDK4、CDK6、Bcl-2、Bcl-xl mRNA及cyclinD1、CDK4、CDK6、p-RB、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达降低,Bax mRNA及蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅲ可抑制体外培养的结肠癌细胞增殖并促进细胞凋亡,将细胞阻滞在G0~G1期,其机制可能与抑制细胞周期相关蛋白及凋亡相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅲ 结肠癌 增殖 细胞周期 凋亡 hct116细胞
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HELLS在结直肠癌中的表达及其对HCT116细胞上皮间质转化的影响
2
作者 卜萍 谭永丽 +5 位作者 廖多地 葛文翠 高晶晶 黄柳海 张辉容 肖智权 《解剖科学进展》 2025年第6期861-863,871,共4页
目的 探究HELLS在结直肠癌中的表达以及HELLS对HCT116细胞上皮间质转化的影响。方法 采用免疫组化分析16例结直肠癌组织和癌旁组织HELLS的阳性表达率。将结直肠癌HCT116细胞随机分为空白组(不做处理),si NC组(转染si NC),si HELLS组(转... 目的 探究HELLS在结直肠癌中的表达以及HELLS对HCT116细胞上皮间质转化的影响。方法 采用免疫组化分析16例结直肠癌组织和癌旁组织HELLS的阳性表达率。将结直肠癌HCT116细胞随机分为空白组(不做处理),si NC组(转染si NC),si HELLS组(转染si HELLS),MTT实验检测各组HCT116细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组HCT116细胞的侵袭能力;流式细胞术检测各组HCT116细胞的凋亡率;Western blot检测各组HCT116细胞中上皮间质转化相关蛋白的表达。结果 结直肠癌组织中HELLS表达明显高于癌旁组织。与空白组和si NC组相比,si HELLS组的HCT116细胞增殖及侵袭能力减弱、凋亡率增加、N-cadherin及Vimentin表达下降、E-cadherin表达上升。结论 下调HELLS的表达能够抑制结直肠癌HCT116细胞的增殖、侵袭,促进凋亡,并且抑制HCT116细胞上皮间质转化。 展开更多
关键词 HELLS 结直肠癌 hct116细胞 上皮间质转化
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蜂胶乙醇提取物对结肠癌HCT116细胞m6A甲基化的影响 被引量：1
3
作者 纪宏秀 刘正鑫 +1 位作者 玄红专 王猛 《聊城大学学报(自然科学版)》 2025年第6期988-996,共9页
为探究中国蜂胶乙醇提取物(EECP)通过N6-甲基腺嘌呤苷(m6A)修饰水平对结肠癌细胞(HCT116)的增殖抑制影响及其作用机制,研究通过不同浓度EECP(25、50、100μg/mL)处理HCT116细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖活性,斑点杂交实验检测细胞总RNA... 为探究中国蜂胶乙醇提取物(EECP)通过N6-甲基腺嘌呤苷(m6A)修饰水平对结肠癌细胞(HCT116)的增殖抑制影响及其作用机制,研究通过不同浓度EECP(25、50、100μg/mL)处理HCT116细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖活性,斑点杂交实验检测细胞总RNA的m6A修饰水平,实时荧光定量PCR(reverse transcription real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和Western blot分别检测甲基转移酶样3(Methyltransferase-like 3,METTL3)、甲基转移酶样14(Methyltransferase-like 14,METTL14)、Wilms肿瘤1关联蛋白(Wilms Tumor 1-Associating Protein,WTAP)和脂肪量和肥胖相关蛋白(Fat Mass and Obesity-associated Protein,FTO)的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,随着EECP处理浓度的升高,HCT116细胞中总RNA m6A修饰水平均明显降低(p<0.05),FTO、WTAP和METTL3表达水平降低,而METTL14的表达水平增加,差异有统计学意义(p<0.05)。综上所述,EECP可引起HCT116细胞中m6A及相关酶水平表达改变,提示EECP可能通过调控m6A甲基化发挥抗结肠癌作用。 展开更多
关键词 结肠癌 蜂胶 m6A hct116
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粗糠柴苦素通过自噬调控诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制研究
4
作者 梅潇芃 朱启典 +3 位作者 余丽双 林晓 郭如欣 陈莉 《药物评价研究》 北大核心 2025年第11期3049-3058,共10页
目的 探讨粗糠柴苦素(RL)对人结肠癌HCT116细胞自噬和凋亡水平的影响,揭示其潜在的抗肿瘤机制。方法 采用体外培养的HCT116细胞,设置对照组和不同浓度的RL(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000μmol·L^(-1))组。通过CCK-8法检测... 目的 探讨粗糠柴苦素(RL)对人结肠癌HCT116细胞自噬和凋亡水平的影响,揭示其潜在的抗肿瘤机制。方法 采用体外培养的HCT116细胞,设置对照组和不同浓度的RL(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000μmol·L^(-1))组。通过CCK-8法检测细胞存活率;通过流式细胞术分析细胞周期和凋亡率;通过Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白的表达水平。设置对照组和不同时间(3、6、12、24 h)的RL(12.5μmol·L^(-1))处理组,通过Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白与凋亡相关蛋白的表达水平;通过透射电镜检测细胞自噬小体、自噬溶酶体、凋亡小体。进一步设置对照组、RL(12.5μmol·L^(-1))组、3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬起始阶段抑制剂,5 mmol·L^(-1))组、RL(12.5μmol·L^(-1))+3-MA(5 mmol·L^(-1))组,以及对照组、RL(12.5μmol·L^(-1))组、氯喹(CQ,自噬晚期抑制剂,20μmol·L^(-1))组、RL(12.5μmol·L^(-1))+CQ(20μmol·L^(-1))组,通过Western blotting法检测自噬相关蛋白与凋亡相关蛋白的表达水平;通过流式细胞术分析细胞凋亡率。结果 CCK-8法结果显示,与对照组相比,RL能够显著抑制HCT116细胞的存活率(P<0.01)。流式细胞术结果显示,RL能够显著增加细胞S期比例和细胞凋亡率(P<0.05、0.01)。Western blotting结果显示,RL能够显著提高细胞中LC3II/LC3I、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值和Atg5、p62、Caspase-3的蛋白水平(P<0.05、0.01),同时显著降低Beclin-1、Bcl-2的蛋白水平(P<0.05、0.01)。透射电镜结果显示,RL能够显著增加细胞自噬小体、自噬溶酶体、凋亡小体的数量。联合自噬抑制剂的实验中,联用3-MA能够逆转RL单独处理对自噬、凋亡蛋白的影响(P<0.05、0.01),同时其能够逆转RL单独处理对细胞凋亡率的显著增加作用(P<0.01);而联用CQ则进一步增强RL单独处理的上述效应(P<0.05、0.01)。结论 RL通过诱导HCT116细胞自噬体生成的同时抑制其降解,破坏自噬稳态诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 粗糠柴苦素 hct116细胞 结肠癌 自噬 凋亡
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ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭
5
作者 霍怡杉 吴会丽 +2 位作者 段相冰 马秀敏 李涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期469-475,共7页
目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、S... 目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、SW480、Caco-2、HT29、LoVo和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞中的表达差异;免疫组织化学法分析ST6GAL1在CRC组织和对应癌旁组织中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低或过表达ST6GAL1的HCT116细胞,通过划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,WB法检测细胞糖酵解相关蛋白、Notch1受体胞内段(Notch1 ICD)以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平,细胞免疫荧光实验观察Notch1 ICD表达水平和进入细胞核情况;加入Notch1受体激动剂Jagged1处理HCT116细胞,通过WB法检测糖酵解相关蛋白、Notch1 ICD表达水平以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平。结果:ST6GAL1在CRC组织和细胞中均表达上调(均P<0.05)。与对照组和过表达组相比,敲低ST6GAL1导致HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平和PI3K/AKT/mTORC1磷酸化水平显著降低,细胞糖酵解相关蛋白表达水平降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05);过表达ST6GAL1增加了HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平并促进其进入细胞核,细胞糖酵解相关蛋白表达水平升高,细胞迁移和侵袭能力增强(均P<0.05)。结论:ST6GAL1通过活化Notch1受体进而磷酸化激活PI3K/AKT/mTORC1通路,并增强CRC细胞糖酵解水平和迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1 结直肠癌 hct116细胞 NOTCH1 糖酵解 迁移 侵袭
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小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究 被引量：11
6
作者 杨秋珺 周龙洋 +5 位作者 刘映孜 牟钰钦 吴柯 周岐新 罗进勇 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1234-1238,共5页
目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-... 目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。 展开更多
关键词 小檗碱 hct116细胞 增殖抑制 凋亡 Wnt/β-cate-nin 信号通路
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重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞凋亡及Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响 被引量：32
7
作者 罗吉 罗燕 +4 位作者 李勇敏 谭小宁 吕元 马荣丽 蒋益兰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期172-176,共5页
目的：观察重楼皂苷Ⅰ（polyphyllinⅠ,PPⅠ）对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）,B细胞淋巴瘤-2（B cell lymphoma-2,Bcl-2）,半胱天冬酶-3（Caspase-3）蛋白表达的影响,探讨重楼... 目的：观察重楼皂苷Ⅰ（polyphyllinⅠ,PPⅠ）对结肠癌HCT116细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）,B细胞淋巴瘤-2（B cell lymphoma-2,Bcl-2）,半胱天冬酶-3（Caspase-3）蛋白表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结直肠癌转移的可能作用机制。方法：Cell counting kit-8（CCK-8）法检测12,24,48 h的细胞生长抑制作用,流式细胞术检测不同浓度的重楼皂苷Ⅰ对HCT116细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果：重楼皂苷Ⅰ可抑制对HCT116细胞生长,呈一定的浓度、时间依赖性;可促进HCT116细胞凋亡,呈一定的浓度依赖性。与空白组、重楼皂苷Ⅰ低浓度组比较,重楼皂苷Ⅰ高浓度组Bax,剪切的半胱天冬酶-3蛋白（cleaved Caspase-3）蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低（P〈0.05）,未剪切的半胱天冬酶-3（pro-Caspase-3）蛋白表达无明显变化。结论：重楼皂苷Ⅰ可抑制HCT116细胞生长,诱导HCT116细胞凋亡,且其诱导HCT116细胞凋亡的机制可能与其降低线粒体途径相关的细胞凋亡因子Bcl-2表达,升高Bax表达,并上调线粒体通路下游的Caspase-3蛋白相关。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 结肠癌 hct116细胞 细胞凋亡
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重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞FOXQ1及上皮间质转化的影响 被引量：16
8
作者 罗燕 蒋益兰 +4 位作者 李勇敏 谭小宁 刘佳琴 吕元 罗吉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期119-123,共5页
目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法... 目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测FOXQ1,E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空白组比较,1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05);E-cadherin蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与空白组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的FOXQ1,Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高(P<0.05,P<0.01)。与1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义;E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高,FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌的转移,可能与抑制FOXQ1的表达,上调E-cadherin的表达,降低Vimentin的表达相关。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 结肠癌 hct116细胞 叉头框Q1 上皮-间质转化
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洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响 被引量：18
9
作者 陈凤秀 尉艳霞 +3 位作者 潘虹 何宣霖 任思冲 刘戟 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期36-40,共5页
目的:观察两种不同提法的洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用热水浸提法和乙醇抽提法从洋葱中提取黄酮类物质,MTT法测定其对人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,免疫细胞化学染色检测Caspase-3蛋白的表达,TUNEL... 目的:观察两种不同提法的洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用热水浸提法和乙醇抽提法从洋葱中提取黄酮类物质,MTT法测定其对人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,免疫细胞化学染色检测Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法观察细胞凋亡,并通过基因组DNA电泳观察凋亡特征性"梯状"条带。结果:MTT法结果显示两种不同方法提取的黄酮类物质对HCT116细胞的增殖均有抑制作用,呈现时间和剂量依赖性,而热水浸提法和乙醇抽提法相比,后者提取的物质抑制作用优于前者,发挥作用的起始浓度也较低;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳显示黄酮类物质作用于HCT116细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带;免疫细胞化学染色和TUNEL结果均表明在一定药物浓度作用后,细胞出现凋亡。结论:洋葱中的黄酮类物质对体外培养的人结肠癌HCT116细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导的作用,其中乙醇抽提法提取的黄酮类物质作用更强。 展开更多
关键词 洋葱 黄酮类物质 hct116细胞 增殖 凋亡
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人结肠癌奥沙利铂耐药细胞HCT116/L-OHP的建立及其耐药机制初探 被引量：9
10
作者 陆海 孙珏 +1 位作者 许建华 范忠泽 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期675-681,共7页
目的:建立人结肠癌奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)耐药细胞HCT116/L-OHP,并初步探讨其可能的耐药机制。方法:通过逐步增加作用于亲代细胞HCT116的L-OHP浓度与间断大剂量L-OHP作用,建立耐药细胞HCT116/L-OHP;MTT法检测L-OHP、5-氟尿嘧啶(5-... 目的:建立人结肠癌奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)耐药细胞HCT116/L-OHP,并初步探讨其可能的耐药机制。方法:通过逐步增加作用于亲代细胞HCT116的L-OHP浓度与间断大剂量L-OHP作用,建立耐药细胞HCT116/L-OHP;MTT法检测L-OHP、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)、顺铂(cisplatin)和7-乙基-10-羟基喜树碱(7-ethyl-10-hydrol-camptothecin,HCPT)对HCT116和HCT116/L-OHP细胞的细胞毒性;蛋白质印迹法检测相关耐药蛋白的表达;基因芯片检测信号通路的改变。结果:成功构建了稳定耐药的耐药细胞HCT116/L-OHP,耐药倍数为17倍,与5-FU、DDP和HCPT有不同程度的交叉耐药性。与HCT116细胞比较,HCT116/L-OHP细胞中P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)的表达上调(P<0.01),9条信号通路上调(P<0.05),其中细胞周期信号通路上调最明显,p53信号通路次之。结论:HCT116/L-OHP细胞具有稳定的耐药性,其耐药机制可能与细胞耐药蛋白表达、细胞周期和p53信号通路表达上调有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 抗药性 多药 奥沙利铂 细胞 hct116
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重楼皂苷Ⅰ诱导G_2/M期阻滞及干扰微管结构抗结肠癌HCT116细胞作用机制 被引量：17
11
作者 于思 曹治兴 +3 位作者 杨雨婷 白姣姣 彭成 李玉芝 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期149-154,共6页
目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对人结肠癌HCT116细胞周期的影响,并研究其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测PPI对HCT116细胞的体外抑制活性;采用Hoechst33258染色法观察PPI对HCT116细胞核数量的影响;采用流式细胞仪检测PPI... 目的:探讨重楼皂苷Ⅰ(PPI)对人结肠癌HCT116细胞周期的影响,并研究其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测PPI对HCT116细胞的体外抑制活性;采用Hoechst33258染色法观察PPI对HCT116细胞核数量的影响;采用流式细胞仪检测PPI对HCT116细胞周期的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶(CDC2)和细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)蛋白的表达和活性,利用细胞免疫荧光和激光扫描共聚焦显微镜检测PPI对HCT116细胞微管的影响。结果:PPI以剂量-时间依赖的方式抑制HCT116的体外增殖,Hoechst 33258染色发现PPI处理组双核细胞数量明显增加(P<0.05,P<0.01);将其细胞周期阻滞于G2/M期;PPI未能抑制G2/M期相关蛋白CDC2,CDC25C的表达和活性,却有促进作用;PPI可导致细胞微管结构紊乱。结论:PPI会导致HCT116细胞阻滞在G2/M期,其作用机制与干扰细胞内微管结构有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ hct116细胞 G2/M期阻滞 微管
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姜黄素通过靶向PBK对结直肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用 被引量：9
12
作者 张生军 刘敏丽 +1 位作者 常琦 刘勇峰 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期980-985,共6页
目的研究姜黄素抑制结直肠癌HCT116细胞增殖的分子机制。方法体外培养HCT116细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度姜黄素(0、10、20、50、100、200μmol/L)对HCT116细胞增殖率的影响,实验分空白对照组、EGF组(单独加入20 ng/m L ... 目的研究姜黄素抑制结直肠癌HCT116细胞增殖的分子机制。方法体外培养HCT116细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度姜黄素(0、10、20、50、100、200μmol/L)对HCT116细胞增殖率的影响,实验分空白对照组、EGF组(单独加入20 ng/m L EGF)、EGF+姜黄素组;细胞锚定增殖实验检测药物对HCT116细胞增殖的抑制作用;体外结合及体外激酶实验检测姜黄素对磷酸化酶b激酶(PBK)活性的影响;Western blotting及免疫组织化学方法检测姜黄素对PBK下游信号通路的影响。结果当姜黄素浓度<50μmol/L时,对HCT116细胞影响较小;而当浓度达到100μmol/L时,HCT116细胞凋亡明显增加。HCT116细胞在软琼脂内锚定增殖的结果显示:与EGF组比较,EGF+姜黄素组细胞克隆小且克隆数量少,具有药物浓度依赖性。体外结合及体外激酶实验结果显示姜黄素可以结合PBK,并抑制PBK的活性。Western blotting及免疫组织化学结果显示姜黄素明显下调PBK下游信号通路ERK1/2及H3的磷酸化水平,具有时间和浓度依赖性。结论在结直肠癌HCT116细胞中,姜黄素可能通过抑制PBK的活性,起到抗HCT116细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 结直肠癌 hct116 磷酸化酶b激酶 抗肿瘤效应
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有毒中药对人结肠癌HCT116和SW480细胞的生长抑制作用 被引量：6
13
作者 竺平 谷云飞 +4 位作者 杨柏霖 林秋 陈红锦 孙桂东 丁义江 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期351-354,共4页
目的从已知具有抗肿瘤作用的有毒中药或中药化合物中筛选出具有抑制不同发生途径人结肠癌细胞作用的药物。方法应用MTT法检测白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、藤黄、天南星、黄药子、华蟾素、斑蝥酸钠及亚砷酸氯化钠对不同发生途径的... 目的从已知具有抗肿瘤作用的有毒中药或中药化合物中筛选出具有抑制不同发生途径人结肠癌细胞作用的药物。方法应用MTT法检测白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、藤黄、天南星、黄药子、华蟾素、斑蝥酸钠及亚砷酸氯化钠对不同发生途径的人结肠癌细胞HCT116(hMLH1缺失结肠癌细胞株)和SW480(错配修复基因正常的结肠癌细胞株)生长抑制作用。结果斑蝥酸钠、华蟾素、亚砷酸氯化钠及藤黄提取物对人结肠癌细胞HCT116及SW480的生长有抑制作用。斑蝥酸钠、华蟾素及藤黄提取物干预HCT116细胞的IC50值和干预SW480细胞的IC50值比较有统计学差异(P<0.05),亚砷酸氯化钠干预两细胞株的IC50值无统计学差异(P>0.05)。白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、天南星、黄药子这6种中药的提取物在本实验条件下无效。结论藤黄提取物、斑蝥酸钠、亚砷酸氯化钠及华蟾素可有效抑制不同途径的人结肠癌细胞的生长,其中斑蝥酸钠、华蟾素、藤黄提取物可能具有特异性抗错配修复基因缺失所致结、直肠癌的作用。 展开更多
关键词 有毒中药 人结肠癌 hct116细胞 SW480细胞 MTT
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金花茶花、种子和叶提取物对U937和HCT116细胞增殖抑制的实验观察 被引量：14
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作者 于大永 时贞颂 +2 位作者 史丽颖 冯宝民 王永奇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期2005-2007,共3页
目的比较金花茶花、种子和叶提取物对人白血病细胞(U937)和结肠癌细胞(HCT116)增殖抑制的作用。方法常规传代培养2种肿瘤细胞,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性。结果金花茶花和种子的95%乙醇提取物对U937和HCT116细胞增殖均有抑制作用,... 目的比较金花茶花、种子和叶提取物对人白血病细胞(U937)和结肠癌细胞(HCT116)增殖抑制的作用。方法常规传代培养2种肿瘤细胞,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性。结果金花茶花和种子的95%乙醇提取物对U937和HCT116细胞增殖均有抑制作用,且细胞存活率随样品质量浓度的加大而降低。金花茶叶乙醇提取物和水提取都显示了较强的抑制U937细胞增殖的作用,呈现出剂量效应关系。而金花茶叶子的不同提取物对HCT116细胞增殖没有作用。结论金花茶花、种子和叶子均有抗肿瘤的作用。 展开更多
关键词 金花茶 提取物 人白血病细胞株U937 人结肠癌细胞株hct116
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新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用机制研究 被引量：18
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作者 周兰贞 晏烽根 李庆林 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期580-584,共5页
目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cy... 目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cyclin D1、cyclin E、P21、P27和多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响。结果:新藤黄酸对HCT116细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性。DAPI染色后荧光显微镜观察发现,新藤黄酸能明显诱导HCT116细胞凋亡。FCM法检测发现,新藤黄酸可以使HCT116细胞G0/G1期比例显著升高,S期比例相应降低,表明细胞周期阻滞于G0/G1期。蛋白质印迹法检测结果表明,新藤黄酸下调了细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达,上调了P21和P27的蛋白表达,诱导了PARP蛋白的剪切。结论:新藤黄酸通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E的表达和上调P21、P27的表达,使HCT116细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制HCT116细胞的增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 抗肿瘤药 植物 细胞周期 细胞凋亡 hct116细胞 新藤黄酸
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MiR-214对人结肠癌HCT116细胞生物学功能的影响 被引量：5
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作者 张丽静 吴晨鹏 +4 位作者 张志勇 樊智彬 贺新奇 刘博 赵增仁 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期966-972,共7页
目的:探讨微小RNA(microRNA-214,miR-214)在人结肠癌HCT116细胞中的表达,以及其对HCT116细胞增殖及凋亡等生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量-PCR检测HCT116细胞中miR-214和PIM1 mRNA的表达情况,并分析二者的相关性。脂质体转染法... 目的:探讨微小RNA(microRNA-214,miR-214)在人结肠癌HCT116细胞中的表达,以及其对HCT116细胞增殖及凋亡等生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量-PCR检测HCT116细胞中miR-214和PIM1 mRNA的表达情况,并分析二者的相关性。脂质体转染法将miR-214模拟物(mimics)转入HCT116细胞,用实时荧光定量-PCR法检测miR-214和PIM1 mRNA的表达情况;MTT法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变情况;FCM法检测对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:MiR-214在结肠癌细胞株中低表达。结肠癌细胞中miR-214和PIM1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.943,P=0.016)。MiR-214 mimics组HCT116细胞中miR-214表达量较对照组明显上调(P<0.01);miR-214高表达可以显著抑制PIM1 mRNA的表达水平。MiR-214 mimics组细胞的克隆数较对照组明显减少(P=0.026 9),细胞生长活力明显受到抑制(P<0.000 1),同时细胞凋亡率明显增加(P=0.010 4),G1期所占细胞数减少,而S期所占细胞数增加。结论:MiR-214可以抑制结肠癌细胞HCT116的增殖并促进其凋亡,miR-214作为一种抑癌因子,可能通过抑制PIM1在结肠癌中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 微小RNA 细胞增殖 细胞凋亡 hct116细胞
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RNA干扰靶向抑制自噬调控基因Beclin 1对结肠癌细胞株HCT116自噬活性及增殖/凋亡的影响 被引量：6
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作者 吴淑华 何双 +3 位作者 胡金龙 温菲菲 孙晨博 田东 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期599-604,共6页
目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制自噬调控基因Beclin 1的表达,检测Beclin 1表达对mTOR、ULK1、LC3-B的表达以及对HCT116细胞株增殖与凋亡的影响。方法设计4条针对Beclin 1基因的干扰RNA表达载体及阴性对照载体分别瞬时... 目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制自噬调控基因Beclin 1的表达,检测Beclin 1表达对mTOR、ULK1、LC3-B的表达以及对HCT116细胞株增殖与凋亡的影响。方法设计4条针对Beclin 1基因的干扰RNA表达载体及阴性对照载体分别瞬时转染HCT116细胞。采用RT-PCR及Western blot法筛选出1条抑制率最高的Beclin 1干扰序列后,瞬时转染HCT116细胞,检测mTOR、ULK1及LC3-B的mRNA及蛋白表达,CCK-8实验检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 (1)转染细胞后,BECN1-1245组mRNA及蛋白抑制率最高,达80%。(2)RT-PCR结果显示,BECN1-1245组转染细胞48 h后,与阴性对照组相比,ULK1与LC3-B mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P≤0.05),mTOR在两组中的表达无差异(P>0.05),Western blot法检测结果与之相同。(3)CCK-8细胞增殖实验显示,BECN1-1245组转染24、48、72 h后,细胞生存率较阴性对照组明显降低(P≤0.05)。(4)流式细胞仪检测结果显示,BECN1-1245组转染48 h后,与阴性对照组细胞相比,细胞凋亡率明显升高(P≤0.05)。结论 Beclin 1在HCT116细胞自噬中发挥重要的调控作用,抑制Beclin 1的表达,可抑制细胞的自噬活性,并能抑制细胞增殖,促进其凋亡,推测Beclin 1基因可作为结肠癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 自噬 RNA干扰 增殖 凋亡 BECLIN 1 hct116
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槲寄生通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡 被引量：6
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作者 林蕾 叶孟 +2 位作者 王少敏 倪曙民 吴骁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第7期730-734,共5页
目的:探讨槲寄生诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果:槲寄生对HCT116细... 目的:探讨槲寄生诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果:槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;槲寄生可通过抑制IκBα蛋白磷酸化进而抑制NF-κB;槲寄生可增强羟基喜树碱对HCT116细胞诱导的凋亡作用。结论:槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和诱导调亡作用,并且通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡。 展开更多
关键词 槲寄生 大肠癌hct116细胞系 核转录因子ΚB 凋亡
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槲寄生凝集素抑制人大肠癌HCT116细胞环氧化酶-2表达的研究 被引量：6
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作者 林蕾 叶孟 +2 位作者 王少敏 倪曙民 吴骁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第5期504-507,共4页
目的:探讨槲寄生凝集素对人大肠癌HCT116细胞环氧化酶(COX-2)表达的影响。方法:采用RT-PCR、Western blotting和ELISA等方法检测不同浓度(0.1～1mg/L)槲寄生凝集素对细胞COX-2及其产物前列腺素E2(PGE2)表达的影响。结果:槲寄生凝集素可... 目的:探讨槲寄生凝集素对人大肠癌HCT116细胞环氧化酶(COX-2)表达的影响。方法:采用RT-PCR、Western blotting和ELISA等方法检测不同浓度(0.1～1mg/L)槲寄生凝集素对细胞COX-2及其产物前列腺素E2(PGE2)表达的影响。结果:槲寄生凝集素可抑制HCT116细胞的COX-2mRNA、蛋白表达及PGE2的水平,其抑制COX-2蛋白的表达与PGE2的水平相一致,只在大剂量(1mg/L)时对COX-1mRNA有抑制作用。结论:槲寄生凝集素具有抑制HCT116细胞的COX-2基因转录、蛋白表达和功能活性等作用,在一定浓度(0.1～1mg/L)和时间范围(3～24h)内,表现出时效与量效关系。 展开更多
关键词 槲寄生凝集素 大肠癌hct116细胞系 环氧化酶-2 前列腺素E2
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硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116生长及迁移能力的影响 被引量：5
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作者 田玮 丁文评 +2 位作者 金星镜 张莲 陈思宇 《现代生物医学进展》 CAS 2013年第19期3615-3618,共4页
目的:研究硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116迁移能力的影响及其作用机制。方法:以HCT116细胞为研究对象,通过MTT法观察硫化砷对肿瘤细胞活性及增殖能力的影响,通过划痕实验观察硫化砷处理后细胞的迁移能力。Western Blot、Real-time PCR检... 目的:研究硫化砷对人结肠癌细胞株HCT116迁移能力的影响及其作用机制。方法:以HCT116细胞为研究对象,通过MTT法观察硫化砷对肿瘤细胞活性及增殖能力的影响,通过划痕实验观察硫化砷处理后细胞的迁移能力。Western Blot、Real-time PCR检测硫化砷处理前后细胞内E-钙粘素、P53、Notch1蛋白的表达及相应mRNA水平的变化。结果:硫化砷对HCT116细胞有抑制增殖的作用,此作用随着剂量的增加而增强。选取无毒剂量的硫化砷(1μM)处理HCT116细胞24 h后,细胞的迁移能力降低了52.00%±7.55%。Western Blot及Real-time PCR结果显示,硫化砷处理后,HCT116细胞内的E-钙粘素蛋白水平及mRNA水平均明显升高,P53蛋白水平增高,但对Notch1蛋白及mRNA水平无明显影响。结论:一定剂量范围的硫化砷能抑制HCT116细胞增殖,并能降低其迁移能力。硫化砷降低HCT116细胞的迁移能力,其机制可能是通过上调P53蛋白的水平,从而增高E-钙粘素的表达实现的。 展开更多
关键词 硫化砷 雄黄 hct116 E-钙粘素 P53 迁移
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