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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
1
作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1B/ERK信号通路
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单核细胞增生李斯特菌LIPI-4对脑及脑微血管内皮细胞炎症小体表达的影响
2
作者 寇丽君 刘彩霞 +7 位作者 史唯地 任慧杰 王静 蒋建军 曾东东 吕双飞 孔翠莲 马勋 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第3期321-326,共6页
目的 探究单核细胞增生李斯特菌毒力岛4(LIPI-4)对小鼠脑及脑微血管内皮细胞炎症小体产生的影响。方法 小鼠腹腔注射细菌Lm928和Lm928ΔLIPI-4,采用甲酞胺一紫外分光光度法检测脑组织中伊文思蓝(EB)的含量,ELISA方法检测小鼠血清中髓鞘... 目的 探究单核细胞增生李斯特菌毒力岛4(LIPI-4)对小鼠脑及脑微血管内皮细胞炎症小体产生的影响。方法 小鼠腹腔注射细菌Lm928和Lm928ΔLIPI-4,采用甲酞胺一紫外分光光度法检测脑组织中伊文思蓝(EB)的含量,ELISA方法检测小鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,qRT-PCR法检测脑组织中炎症小体AIM2、NLRP3、NLRC4,炎症因子IL-1β、IL-18等的表达。qRT-PCR、Western Blot和ELISA检测Lm928、Lm928ΔLIPI-4和CLm928ΔLIPI-4侵染人脑微血管内皮细胞(HCMEC/D3)过程中炎症小体相关分子及炎症因子表达的水平。结果 小鼠感染Lm928 36 h后脑内EB显著升高,72 h后,血清中MBP含量极显著高于Lm928ΔLIPI-4组(P<0.01),qRT-PCR结果显示Lm928组小鼠脑组织NLRC4和IL-1β的mRNA表达量显著高于Lm928ΔLIPI-4组(P<0.05)。在侵染HCMEC/D3细胞中,NLRP3和IL-1β的mRNA表达量,Lm928组极显著高于Lm928ΔLIPI-4组(P<0.01);NLRP3的蛋白表达量,Lm928组极显著高于Lm928ΔLIPI-4组(P<0.01);上清液中IL-1β的分泌量,Lm928组极显著高于Lm928ΔLIPI-4组(P<0.01)。结论 单核细胞增生李斯特菌LIPI-4通过参与NLRP3/NLRC4/IL-1β通路,激活炎症小体参与炎症反应,损伤脑组织与脑微血管内皮细胞,破坏血脑屏障。 展开更多
关键词 LM LIPI-4 hcmec/d3 炎症小体 血脑屏障
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阿司匹林对丙酮醛引起的人血脑屏障内皮细胞损伤的影响 被引量：1
3
作者 庄世芳 王艳华 《海南医学》 CAS 2020年第2期141-145,共5页
目的探讨阿司匹林对丙酮醛(MGO)引起的人血脑屏障内皮细胞(hCMEC/D3)损伤的影响及调控机制。方法首先,观察WST-1试剂盒检测含不同浓度MGO(0.1~10 mmol/L)或阿司匹林(0.1~1 mmol/L)的培养液处理24 h对细胞活力的影响。然后,将实验细胞分... 目的探讨阿司匹林对丙酮醛(MGO)引起的人血脑屏障内皮细胞(hCMEC/D3)损伤的影响及调控机制。方法首先,观察WST-1试剂盒检测含不同浓度MGO(0.1~10 mmol/L)或阿司匹林(0.1~1 mmol/L)的培养液处理24 h对细胞活力的影响。然后,将实验细胞分组处理:对照组(培养液加入对应体积的DMSO或去离子水)、MGO处理组(培养液加入1 mmol/L的MGO)、MGO联合阿司匹林处理组(培养液加入1 mmol/L的MGO和不同浓度的阿司匹林),培养24 h后,试剂盒检测细胞活力、Caspase-3活性、活性氧(ROS)水平,Western blot检测LC3Ⅰ、LC3Ⅱ表达情况。结果不同浓度的MGO处理细胞24 h后,细胞活力随MGO浓度提高而逐步降低,当MGO浓度达到1 mmol/L时,细胞活力为(79.72±5.01)%,与0 mmol/L MGO组的(100.00±2.45)%比较差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度的阿司匹林处理细胞24 h后,阿司匹林浓度依赖性降低细胞活力,当阿司匹林浓度为0.5 mmol/L或1 mmol/L时,细胞活力为分别为(87.72±3.36)%和(81.55±2.85)%,与0 mmol/L阿司匹林组相比,差异有统计学意义(P<0.05);MGO联合阿司匹林处理进一步降低细胞活力,MGO联合0.5 mmol/L或1 mmol/L阿司匹林处理组,细胞活力分别为(67.33±6.47)%和(59.40±5.12)%,与MGO处理组的(80.16±3.50)%相比,差异均有统计学意义(P<0.05);MGO处理组的Caspase-3活性为(112.38±4.62)%,较对照组的(100.00±2.32)%有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);MGO联合1 mmol/L阿司匹林处理组,Caspase-3活性为(133.13±7.23)%,与对照组或MGO处理组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,MGO处理组ROS阳性的细胞数明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);MGO联合不同浓度阿司匹林处理组ROS阳性的细胞数较MGO处理组均进一步增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,MGO处理组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达比值上升至4.7倍,然而阿司匹林能够完全抑制MGO引起的LC3Ⅱ表达增加。结论阿司匹林加重丙酮醛引起的h CMEC/D3损伤,这可能与其提高细胞氧化应激水平以及抑制细胞自噬有关。 展开更多
关键词 阿司匹林 人血脑屏障内皮细胞 丙酮醛 活性氧 自噬 凋亡
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