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白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响 被引量：1
1
作者 张莉 孙淑娜 +5 位作者 刘桂英 薛玉增 王兴臣 邹永新 睢勇 曹怀宁 《陕西中医》 CAS 2025年第1期3-7,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,... 目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。 展开更多
关键词 银屑病 白芍总苷 hacat细胞 抗凋亡 STAT3 BCL-XL
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紫草素抑制EGF对HaCaT细胞促增殖作用的影响
2
作者 陈微 曹毅 杨晓红 《浙江临床医学》 2025年第9期1268-1270,共3页
目的探究紫草素对表皮生长因子(EGF)诱导的HaCaT细胞增殖的影响及其作用机制。方法在紫草素和EGF作用于HaCaT细胞后,通过倒置显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测紫草素对外源性EGF刺激下的角质形成细胞增殖及凋亡;采用蛋白... 目的探究紫草素对表皮生长因子(EGF)诱导的HaCaT细胞增殖的影响及其作用机制。方法在紫草素和EGF作用于HaCaT细胞后,通过倒置显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测紫草素对外源性EGF刺激下的角质形成细胞增殖及凋亡;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Notch1、Jagged1、Hes5、Bax、Bcl-2和Icad蛋白的表达水平。结果紫草素与EGF联合干预后,HaCaT细胞增殖受到明显抑制,凋亡明显增加(P<0.05)。蛋白质免疫印迹结果显示,与对照组相比,EGF组Notch1、Jagged1、Hes5、Bcl-2和Icad蛋白表达增加,紫草素组和联合干预组表达减少,紫草素组减少更明显(P<0.05)。Bax蛋白表达情况则相反。结论紫草素能够抑制EGF诱导的HaCaT细胞增殖并诱导细胞凋亡,Notch1信号通路在这一过程中发挥关键作用。 展开更多
关键词 紫草素 表皮细胞生长因子 hacat细胞 Notch-1信号通路 增殖 凋亡
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S100A4在HaCat细胞中的调控机制研究
3
作者 李响 王慧琴 +1 位作者 丁媛 吴卫东 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第9期534-537,共4页
钙结合蛋白S100A(calcium binding protein S100A,S100A)4是经RNA互作组技术发现的一种新型RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBPs)[1],能够识别特定RNA结合域并与RNA相互作用,在转录后基因表达调控中起着重要作用[2]。先前的研究发现,... 钙结合蛋白S100A(calcium binding protein S100A,S100A)4是经RNA互作组技术发现的一种新型RNA结合蛋白(RNA-binding proteins,RBPs)[1],能够识别特定RNA结合域并与RNA相互作用,在转录后基因表达调控中起着重要作用[2]。先前的研究发现,S100A4不仅在银屑病患者皮肤的真皮组织中表达上调,而且能通过影响表皮细胞增殖和真皮血管增生参与银屑病的发生发展,然而其中潜在的调控机制尚不清楚[3]。 展开更多
关键词 S100A4 hacat细胞 RNA结合蛋白 银屑病 基因表达
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沉香提取物通过调控NF-κB通路改善HaCaT细胞银屑病样炎症
4
作者 黄薇薇 张琪 +5 位作者 赵斌斌 李文宇 郭婷 温斯健 曹存巍 林有坤 《广西医科大学学报》 2025年第2期247-254,共8页
目的:探讨沉香提取物(AE)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的角质形成细胞(HaCaT)银屑病样炎症模型的影响及作用机制。方法:使用40 ng/mL的TNF-α诱导HaCaT细胞银屑病样炎症模型,后分别用16μg/mL(低浓度)、24μg/mL(中浓度)、32μg/mL(... 目的:探讨沉香提取物(AE)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的角质形成细胞(HaCaT)银屑病样炎症模型的影响及作用机制。方法:使用40 ng/mL的TNF-α诱导HaCaT细胞银屑病样炎症模型,后分别用16μg/mL(低浓度)、24μg/mL(中浓度)、32μg/mL(高浓度)AE干预。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测HaCaT细胞活力,流式细胞术检测HaCaT细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测多种炎症介质、κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA表达和分泌,蛋白质印迹(western blotting)实验检测NF-κB通路关键蛋白表达。结果:40 ng/mL TNF-α刺激后HaCaT细胞活力升高(P<0.01),早期细胞凋亡率和IκBαmRNA水平下降(P<0.05),白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17A(IL-17A)、TNF-α、趋化因子配体20(CCL20)mRNA水平和含量升高(P<0.05),磷酸化核因子-κB p65(p-p65)蛋白水平升高(P<0.01)。一定浓度AE干预后HaCaT细胞活力下降(P<0.01);低、中、高浓度AE可升高TNF-α预处理的HaCaT早期细胞凋亡率和IκBαmRNA水平(P<0.01),降低IL-6、IL-1β、IL-17A、TNF-α、CCL20 mRNA表达和含量(P<0.05)及p-p65蛋白水平(P<0.01)。结论:AE可通过抑制NF-κB通路中p65蛋白磷酸化以降低HaCaT细胞银屑病样炎症模型中炎症因子和趋化因子释放,诱导细胞凋亡,改善炎症反应。 展开更多
关键词 沉香提取物 银屑病 hacat细胞 NF-ΚB信号通路 炎症因子 凋亡
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基于AhR/NLRP3信号通路探究靛蓝对脂多糖诱导的HaCaT细胞的影响
5
作者 雷海青 林钰 +5 位作者 徐木晨 郑继源 黄伟乐 杨丽红 韩凌 刘靖 《广州中医药大学学报》 2025年第11期2831-2839,共9页
【目的】探讨靛蓝对脂多糖(LPS)诱导的角质形成细胞(HaCaT)炎症因子及芳香烃受体(AhR)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。【方法】建立LPS诱导的HaCaT细胞模型,设置实验分组:空白组、模型组、靛蓝组、AhR激动剂[2,... 【目的】探讨靛蓝对脂多糖(LPS)诱导的角质形成细胞(HaCaT)炎症因子及芳香烃受体(AhR)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。【方法】建立LPS诱导的HaCaT细胞模型,设置实验分组:空白组、模型组、靛蓝组、AhR激动剂[2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)]组、AhR抑制剂(CH-223191)组、靛蓝+AhR抑制剂组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度靛蓝、TCDD、CH-223191干预24 h对HaCaT细胞活性的影响。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、AhR、细胞色素P450家族1亚家族A成员1(CYP1A1)、NLRP3、半胱天冬酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA表达水平。采用蛋白质免疫印迹(Western Blot)法分析AhR蛋白表达的细胞定位变化。【结果】(1)靛蓝干预HaCaT细胞的半抑制浓度(IC50)为118.7μmol·L^(-1)。不同浓度的CH-223191及TCDD处理24 h对HaCaT细胞活力无明显影响。(2)与模型组比较,靛蓝组IL-1β、NF-κB、NLRP3及Caspase-1的mRNA表达水平下降(P<0.05或P<0.0001),而AhR、CYP1A1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05或P<0.0001)。(3)与空白组比较,靛蓝组细胞质内AhR蛋白表达水平下降,细胞核内AhR蛋白表达水平升高(P<0.001或P<0.0001)。(4)与模型组比较,靛蓝组和AhR激动剂组AhR的mRNA表达水平显著上升(P<0.05),AhR抑制剂组的AhR、CYP1A1的mRNA表达水平下降(P<0.05),而IL-1β、NLRP3的mRNA表达水平上升(P<0.05)。(5)与AhR抑制剂组比较,靛蓝+AhR抑制剂组中AhR、CYP1A1的mRNA表达水平上升(P<0.05),NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达水平下降(P<0.05)。【结论】靛蓝可降低LPS诱导的HaCaT细胞炎症因子,且通过激活AhR负调控炎症小体NLRP3参与抑制银屑病的发生发展。 展开更多
关键词 靛蓝 银屑病 AHR NLRP3 炎症 hacat细胞
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骆驼刺种子多糖提取工艺优化及其对丙酮醛诱导HaCaT细胞损伤的保护作用与机制研究
6
作者 陈权星 梅漫雪 +3 位作者 朱伟 舒鹏 李名洁 宋健平 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第3期453-462,共10页
目的优化骆驼刺种子多糖(ACSP)的提取工艺及探讨ACSP对丙酮醛(MGO)诱导HaCaT细胞损伤的保护作用及机制。方法考察不同提取温度、提取时间、提取次数、液料比因素对ACSP提取量的影响,并在此基础上采用响应面试验法优化ACSP的提取条件,筛... 目的优化骆驼刺种子多糖(ACSP)的提取工艺及探讨ACSP对丙酮醛(MGO)诱导HaCaT细胞损伤的保护作用及机制。方法考察不同提取温度、提取时间、提取次数、液料比因素对ACSP提取量的影响,并在此基础上采用响应面试验法优化ACSP的提取条件,筛选出ACSP的最佳提取条件。采用MGO复制HaCaT细胞损伤模型,观察ACSP对HaCaT细胞损伤模型的细胞存活率、氧化相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]及p53、p21、SOD、CAT、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达水平和p21、p53、p-p53蛋白表达的影响,探讨ACSP对MGO诱发HaCaT细胞损伤的保护效果及作用机制。结果当提取温度为90℃、提取时间为120 min、提取次数为3次、液料比为25∶1(mL∶g)时,ACSP提取量最高,为43.25 mg·g^(-1)。细胞实验显示,ACSP能够增加MGO诱导HaCaT细胞的细胞存活率、GSH含量及SOD、CAT的酶活力(P<0.05,P<0.01),上调SOD、CAT mRNA表达(P<0.05,P<0.01);降低MDA酶活力(P<0.05),下调p53、p21、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达和p-p53/p53、p21蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论该研究开发了一种简便高效的ACSP提取工艺,该工艺得到的ACSP有抗氧化作用,能够改善MGO诱导的HaCaT细胞损伤,其作用机制与调控p53/p21信号通路有关。 展开更多
关键词 骆驼刺种子多糖 提取工艺 丙酮醛 hacat细胞 抗氧化 p53/p21信号通路
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健脾解毒汤对TNF-α诱导的HaCaT细胞氧化应激和炎症因子的影响
7
作者 许孟月 刘学伟 +2 位作者 姚文汇 左永杰 刘红霞 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第8期1428-1433,共6页
目的 探讨健脾解毒汤对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes, HaCaT)模型氧化应激和炎症的影响。方法 采用TNF-α诱导HaCaT细胞建立模型。设空白对照组、模型组... 目的 探讨健脾解毒汤对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes, HaCaT)模型氧化应激和炎症的影响。方法 采用TNF-α诱导HaCaT细胞建立模型。设空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组、健脾解毒汤低、中、高剂量组、模型+ZnPP组、健脾解毒汤高剂量+ZnPP组。检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)、白介素(interleukin, IL)-17A、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力,Western blot检测血红素氧合酶1(Heme oxygenase-1, HO-1)蛋白表达。结果 根据不同浓度健脾解毒汤对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖率及IL-17A含量的影响,选择80,60,40μg/mL为高、中、低剂量。模型组与空白对照组相比,ROS、MDA、IL-17A显著升高,HO-1蛋白表达、SOD活力、GSH含量显著降低(P<0.05)。健脾解毒汤中、高剂量组和甲氨蝶呤组可降低ROS、MDA、IL-17A水平,增加SOD活力、GSH含量,提高HO-1表达(P<0.05);健脾解毒汤低剂量组在IL-17A、SOD活力上无显著变化(P>0.05)。HO-1抑制剂ZnPP削弱健脾解毒汤对氧化应激及炎症的作用(P<0.05)。结论 健脾解毒汤可能通过提高TNF-α诱导HaCaT细胞中HO-1蛋白表达水平而发挥抗氧化应激、抗炎的作用,为其治疗银屑病的作用机制之一。 展开更多
关键词 健脾解毒汤 银屑病 hacat细胞 氧化应激 炎症 HO-1蛋白 IL-17A 活性氧
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Bach1在HaCaT细胞中对抗氧化应激的调控作用
8
作者 邹荟 陈教全 +6 位作者 欧珊珊 林天一 陈紫嫣 李华平 李润祥 彭丽倩 朱慧兰 《皮肤性病诊疗学杂志》 2025年第2期77-84,共8页
目的探讨调控转录因子BTB-CNC同源体1(Bach1)对下游相关抗氧化靶基因的调控机制及其防护氧化应激损伤的作用。方法构建Bach1敲低的shRNA以及Bach1过表达克隆,通过慢病毒包装构建人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)整合株分别得到Bach1敲低... 目的探讨调控转录因子BTB-CNC同源体1(Bach1)对下游相关抗氧化靶基因的调控机制及其防护氧化应激损伤的作用。方法构建Bach1敲低的shRNA以及Bach1过表达克隆,通过慢病毒包装构建人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)整合株分别得到Bach1敲低组(Bach1-shRNA)、Bach1过表达组(Bach1-OE),同时分别用敲低和过表达对应的慢病毒空质粒和包装质粒整合收集后感染HaCat细胞得到敲低对照组(KD-control)、过表达对照组(OE-control)。采用RT-qPCR以及Western blot验证Bach1的敲低及过表达效率,并分析下游相关抗氧化靶基因血红素氧合酶1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达差异。设置H_(2)O_(2)浓度梯度构建HaCaT细胞氧化应激损伤模型,采用CCK8检测各组细胞活性,予H_(2)O_(2)、UVB处理各整合株细胞后采用流式细胞仪检测各组细胞中的活性氧(ROS)水平。结果与对照组KD-control比较,Bach1-shRNA组的Bach1 mRNA及蛋白的表达水平均下降(均P<0.01);与对照组OE-control比较,Bach1-OE组的Bach1 mRNA及蛋白水平均升高(均P<0.01)。与对照组KD-control比较,Bach1-shRNA组的HO-1 mRNA表达水平升高(t=7.66,P<0.01),而CAT、GPX、SOD mRNA的表达水平下降(均P<0.01)。CCK8检测显示,野生型HaCaT细胞经0~250μM H_(2)O_(2)处理后细胞活性无明显变化,而经300μM H_(2)O_(2)处理后细胞活性下降(P<0.001)。予250μM H_(2)O_(2)或300 mJ/cm 2 UVB处理HaCaT整合株细胞后,Bach1-shRNA组相较于KD-control组的ROS水平均明显上升(H_(2)O_(2):t=40.12;UVB:t=52.41,均P<0.001),而Bach1-OE组相较于OE-control组的ROS水平均明显下降(H_(2)O_(2):t=4.85;UVB:t=59.49,均P<0.01)。结论下调转录因子Bach1表达可加剧HaCaT细胞氧化应激,而Bach1过表达可正向调控HaCaT抗氧化应激。 展开更多
关键词 Bach1 氧化应激 hacat细胞 活性氧
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紫外线辐照对HaCaT细胞JAK-STAT信号通路和炎症相关因子的影响
9
作者 喻晶 张宜 +2 位作者 朱以良 陈芳 刘琴 《西部医学》 2025年第3期338-342,共5页
目的探讨紫外线辐照对人永生化表皮细胞(HaCaT)中酪氨酸激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路和炎症因子白细胞介素23(IL-23)、纤维连接蛋白1(FN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法实验分为正常对照组(0 mj/cm 2)和3... 目的探讨紫外线辐照对人永生化表皮细胞(HaCaT)中酪氨酸激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路和炎症因子白细胞介素23(IL-23)、纤维连接蛋白1(FN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法实验分为正常对照组(0 mj/cm 2)和3个不同剂量辐照组,辐照组分别采用紫外线(30、60、90 mj/cm 2)辐照HaCaT细胞,照射后24 h,通过光镜观察细胞形态的变化;采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测IL-23、FN1和MCP-1的含量;实时荧光定量PCR检测IL-23 mRNA、FN1 mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹实验(Western-blot)检测TYK2、p-STAT4和p-STAT6的表达情况。结果与正常对照组相比,HaCaT细胞经不同剂量紫外线照射24 h后,IL-23、FN1和MCP-1的含量均增加(P<0.05),且与辐照剂量呈剂量依赖性;IL-23 mRNA、FN1 mRNA和MCP-1 mRNA表达水平均升高(P<0.05),且与辐照剂量呈剂量依赖性;TYK2、p-STAT4和p-STAT6蛋白表达均升高(P<0.05),且上调程度与照射剂量呈剂量依赖性。结论JAK-STAT信号通路及炎症因子IL-23、FN1、MCP-1参与紫外线照射HaCaT细胞损伤的调控。 展开更多
关键词 紫外线 hacat JAK-STAT信号通路 IL-23 FN1 MCP-1
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转录因子YAP1在X线诱导的HaCaT细胞损伤中的作用和作用机制
10
作者 黄腾 于大海 +1 位作者 王万霞 鹿红 《生物加工过程》 2025年第2期207-211,共5页
放射性皮肤损伤是放射治疗过程中常见的并发症。利用人永生化表皮细胞(HaCaT),采用X线体外照射,构建放射性皮肤损伤细胞模型,并采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,5乙炔基2’脱氧尿苷(EDU)增殖实验和单克隆实验证实:X线能够抑制HaCaT细胞... 放射性皮肤损伤是放射治疗过程中常见的并发症。利用人永生化表皮细胞(HaCaT),采用X线体外照射,构建放射性皮肤损伤细胞模型,并采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,5乙炔基2’脱氧尿苷(EDU)增殖实验和单克隆实验证实:X线能够抑制HaCaT细胞的活性和增殖能力。通过2’,7’二氯荧光素二乙酸酯(DCFH DA)和二氢乙锭(DHE)探针检测X线对细胞内活性氧(ROS)水平的影响,并通过定量聚合酶链反应(qPCR),Western blotting和免疫荧光实验探讨X线抑制细胞增殖的机制。结果显示:X线能够抑制HaCaT细胞活力和增殖能力,诱导细胞内ROS的增加,下调细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和细胞周期蛋白E1(CyclinE1)的表达。进一步的机制研究显示:X线能够抑制转录因子Yes相关蛋白1(YAP1)的表达和核转位,可能是导致细胞增殖能力降低的重要原因。本研究揭示了X线造成HaCaT细胞损伤的分子机制,为预防和治疗放射性皮肤损伤提供了分子靶点。 展开更多
关键词 放射损伤 hacat细胞 YAP1 细胞增殖 氧化应激
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玫瑰中药复方对紫外线诱导HaCaT细胞损伤的修复作用
11
作者 沈秋雨 杨珏 +4 位作者 李莉 李兴美 李晓飞 杨恩虎 周旭红 《中南药学》 2025年第2期377-384,共8页
目的研究玫瑰中药复方对紫外线(UV)诱导HaCaT细胞损伤的修复作用。方法用UV诱导HaCaT细胞损伤模型;采用CCK8法检测玫瑰中药复方对HaCaT正常细胞和损伤细胞的影响;DPPH法和ABTS+法检测玫瑰中药复方的自由基清除能力;β-半乳糖苷酶染色法... 目的研究玫瑰中药复方对紫外线(UV)诱导HaCaT细胞损伤的修复作用。方法用UV诱导HaCaT细胞损伤模型;采用CCK8法检测玫瑰中药复方对HaCaT正常细胞和损伤细胞的影响;DPPH法和ABTS+法检测玫瑰中药复方的自由基清除能力;β-半乳糖苷酶染色法检测玫瑰中药复方对UV诱导HaCaT细胞损伤的保护作用;流式细胞术检测玫瑰中药复方对细胞凋亡的影响;采用试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;采用试剂盒检测玫瑰中药复方处理后细胞内活性氧(ROS)的水平变化;RT-qPCR检测细胞中p16和p21基因的表达水平。结果结果显示玫瑰中药复方具有体外抗氧化能力,同时对UV诱导的HaCaT损伤细胞具有抑制细胞凋亡和促增殖的作用,并通过增强抗氧化酶(CAT、SOD、GPx)活性来降低细胞内ROS水平,降低氧化产物MDA水平,增强损伤细胞ABTS+和DPPH自由基清除能力,以及显著降低损伤细胞内氧化损伤标志基因p16和p21 mRNA水平。结论玫瑰中药复方对UV损伤的细胞具有修复作用。 展开更多
关键词 玫瑰中药复方 hacat 抗氧化 修复作用
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罗汉果醇对UVB诱导HaCaT细胞紫外损伤的保护作用
12
作者 崔智 侯新月 +3 位作者 李洪娟 何叶 何舒颖 王娟 《华夏医学》 2025年第4期37-44,共8页
目的探讨罗汉果醇(MO)通过激活HaCaT细胞中的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制DNA损伤标记物磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)发挥抗衰老的作用。方法将HaCaT细胞分组后梯度加入MO,通过MTT实验检测最佳给药浓度;Western blot检测MO对中波紫外线(U... 目的探讨罗汉果醇(MO)通过激活HaCaT细胞中的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制DNA损伤标记物磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)发挥抗衰老的作用。方法将HaCaT细胞分组后梯度加入MO,通过MTT实验检测最佳给药浓度;Western blot检测MO对中波紫外线(UVB)照射后HaCaT细胞中AMPK、γ-H2AX和β-actin蛋白表达造成的影响;流式细胞术检测MO能否治疗UVB照射后HaCaT细胞中出现的凋亡情况。结果MO可以降低UVB诱导的β半乳糖甘酶的表达含量。与模型组比较,MV组细胞凋亡率显著降低(P<0.01),同时DNA损伤标志物γ-H2AX表达水平明显下降(P<0.01),表明MV干预可减轻HaCaT细胞损伤,具有抗衰老作用。此外,MO组AMPK蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05)。结论MO可以明显减轻UVB诱导HaCaT细胞紫外损伤,具有潜在的抗衰老作用。 展开更多
关键词 罗汉果醇 hacat细胞 腺苷酸活化蛋白激酶 紫外损伤模型 DNA损伤
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寻常型银屑病患者血清Tfh细胞、IL-21水平对HaCaT细胞增殖周期的影响
13
作者 李锋 徐钰 岳敏 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第4期705-708,712,共5页
目的探讨寻常型银屑病患者Tfh、IL-21水平对HaCaT细胞增殖周期的影响。方法收集102例寻常型银屑病患者(研究组)及98名健康体检者(对照组)的外周血。将HaCaT细胞分为正常培养组、IL-21+HaCaT组、Tfh+HaCaT基础组,并在此基础上进一步分为... 目的探讨寻常型银屑病患者Tfh、IL-21水平对HaCaT细胞增殖周期的影响。方法收集102例寻常型银屑病患者(研究组)及98名健康体检者(对照组)的外周血。将HaCaT细胞分为正常培养组、IL-21+HaCaT组、Tfh+HaCaT基础组,并在此基础上进一步分为加IL-21组及加IL-21中和抗体组。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期。结果研究组Tfh及IL-21表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);HaCaT细胞与IL-21共培养时,G0/G1期缩短,细胞增殖活性及增殖指数均升高,差异有统计学意义(P<0.05);Tfh与HaCaT共培养时,研究组增殖活性更高,差异有统计学意义(P<0.05)。加入IL-21后研究组增殖指数升高,加入IL-21中和抗体则减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论寻常型银屑病患者Tfh与IL-21表达上升,并促进HaCaT细胞增殖,IL-21中和抗体可减弱此作用,提示Tfh调控IL-21影响角质形成细胞增殖。 展开更多
关键词 寻常型银屑病 细胞增殖 白细胞介素-21 hacat细胞 细胞周期 滤泡辅助性T细胞
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G蛋白偶联受体107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响 被引量：1
14
作者 汪璟 赵韦 +3 位作者 徐德苹 廖开楠 臧丹丹 周海胜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期385-391,共7页
目的构建稳定敲除G蛋白偶联受体107(GPR107)基因的人类角质形成细胞系(HaCaT),并初步探究GPR107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建敲除GPR107基因的HaCaT细胞,并通过有限稀释法获得GPR107缺失... 目的构建稳定敲除G蛋白偶联受体107(GPR107)基因的人类角质形成细胞系(HaCaT),并初步探究GPR107的缺失对HaCaT细胞生物学行为的影响。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建敲除GPR107基因的HaCaT细胞,并通过有限稀释法获得GPR107缺失的单克隆细胞;利用Western blot和PCR扩增基因组DNA并测序验证验证敲除GPR107的单细胞克隆。运用流式细胞分析术检测细胞周期变化;利用CCK-8检测细胞增殖;运用流式细胞术检测细胞凋亡水平;运用Western blot检测细胞分化标记分子的变化;运用细胞划痕实验等方法分析细胞迁移能力。结果成功将LentiCas9-Blast与plenti-guide-RNA-GPR107质粒转染进HaCaT细胞,并通过有限稀释法得到了21株单克隆细胞,Western blot显示其中8株细胞GPR107表达显著降低;进一步采用细胞基因组PCR测序,显示获得了C4与2D82株GPR107-/-HaCaT单克隆细胞株。CCK-8检测、流式细胞术检测显示GPR107基因缺失导致HaCaT细胞出现G0G1期阻滞,增殖能力显著减弱,凋亡水平增加;Western blot显示敲除GPR107后HaCaT细胞分化加快;细胞划痕实验结果表明敲除GPR107后HaCaT细胞迁移能力增强。结论成功构建GPR107基因缺失的HaCaT细胞株;GPR107缺失阻滞HaCaT细胞G0G1期从而抑制了HaCaT细胞增殖并促进细胞凋亡,敲除GPR107后HaCaT细胞分化能力与迁移能力均增强。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体107 人类角质形成细胞 CRISPR/Cas9 细胞增殖 细胞周期
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凉血消风汤对HaCaT细胞中组蛋白H4乙酰化及其相关酶的干预机制研究
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作者 王文欢 王亚翠 +1 位作者 贾瑞璇 王红梅 《新中医》 2025年第5期202-208,共7页
目的:研究凉血消风汤对人永生化角质形成细胞(HaCaT)中组蛋白H4乙酰化(Acetyl-Histone H4)及组蛋白乙酰基转移酶1(HAT1)、乙酰化转移酶P300、去乙酰化酶sirtuin(SIRT)3、SIRT5的干预作用,进而探讨乙酰化修饰参与银屑病发病的作用机制。... 目的:研究凉血消风汤对人永生化角质形成细胞(HaCaT)中组蛋白H4乙酰化(Acetyl-Histone H4)及组蛋白乙酰基转移酶1(HAT1)、乙酰化转移酶P300、去乙酰化酶sirtuin(SIRT)3、SIRT5的干预作用,进而探讨乙酰化修饰参与银屑病发病的作用机制。方法:采用MTT法检测凉血消风汤对HaCaT细胞存活率的影响,设立HaCaT细胞空白对照组,凉血消风汤组(中药高、中、低浓度组)、雷公藤组、姜黄素组。用蛋白质印迹检测HaCaT细胞加药前后Acetyl-Histone H4及其相关酶HAT1、P300、SIRT3、SIRT5的蛋白表达,实时荧光定量PCR测定相关酶HAT1、P300、SIRT3、SIRT5 mRNA的表达。结果:根据MTT检测结果,凉血消风汤分别选2、1、0.25 ng/mL作为中药高、中、低浓度组的给药剂量,雷公藤组为2.5μg/mL,姜黄素组为5μmol/L。与空白对照组比较,雷公藤组及中药高、中浓度组中Acetyl-Histone H4、HAT1、P300、SIRT3的蛋白表达均增加(P<0.05),SIRT5蛋白表达降低(P<0.05)。与空白对照组比较,雷公藤组、中药高浓度组中HAT1、P300、SIRT3的mRNA表达增加,SIRT5 mRNA表达降低(P<0.05);中药中浓度组中HAT1、P300 mRNA表达增加(P<0.05),SIRT5 mRNA表达降低(P<0.05);中药低浓度组中SIRT5 mRNA表达降低(P<0.05);姜黄素组HAT1 mRNA表达降低(P<0.05)。结论:凉血消风汤可以上调HaCaT细胞中Acetyl-Histone H4、乙酰化酶HAT1、P300及去乙酰化酶SIRT3的表达水平,下调SIRT5的表达水平,推测凉血消风汤可能是通过调控组蛋白乙酰化及相关酶来治疗银屑病,乙酰化内稳态改变可能是银屑病发病的一个重要因素。 展开更多
关键词 银屑病 凉血消风汤 人永生化角质形成细胞 组蛋白乙酰基转移酶1 乙酰化酶P300 去乙酰化酶sirtuin 3 去乙酰化酶sirtuin 5
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NRF2介导的还原应激在砷致HaCaT细胞恶性转化中的作用 被引量：1
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作者 张婷 姚广泽 +2 位作者 陈慧婷 杨乾磊 安艳 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期763-770,789,共9页
目的 了解核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)介导的还原应激在砷致人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)恶性转化中的作用。方法 将HaCaT细胞及荧光标记线粒体谷胱甘肽的HaCaT(Mito-Grx1-roGFP2 ... 目的 了解核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)介导的还原应激在砷致人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)恶性转化中的作用。方法 将HaCaT细胞及荧光标记线粒体谷胱甘肽的HaCaT(Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT)细胞分别在含0.0和1.0μmol/L NaAsO_(2)的培养基中培养到35代,建立细胞恶性转化模型。在第0代、早期(第1、7和14代)和晚期(第21、28和35代)分别检测HaCaT细胞和线粒体中还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)和还原型辅酶II/氧化型辅酶II(coenzyme II/oxidized coenzyme II,NADPH/NADP^(+))比值;Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞倍增时间、细胞迁移能力、软琼脂克隆形成能力及线粒体GSH/GSSG比值。恶性转化细胞转染NRF2小干扰RNA(siRNA)沉默NRF2表达后,检测NRF2表达水平及上述各指标。结果 与对照组比较,1.0μmol/L NaAsO_(2)染毒HaCaT细胞GSH/GSSG比值在第1代和第7代明显降低,第21代以后显著升高;第1、14、21、28和35代NADPH/NADP^(+)比值显著升高。线粒体GSH/GSSG水平在第1~35代显著增加,第1、7、21、28和35代NADPH/NADP^(+)水平显著升高。1.0μmol/L NaAsO_(2)染毒Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞35代细胞倍增时间明显缩短;48 h后的划痕距离明显缩小,细胞迁移率明显增加;且能够形成明显的克隆集落。Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞线粒体内的GSH/GSSG比值在第1代明显降低,从第7代后显著增加(P<0.05)。用siRNA沉默NRF2表达后,与转染对照组比较,转染组过氧化氢和超氧化物水平均增加;细胞内和线粒体中的GSH/GSSG比值、NADPH/NADP^(+)比值,Mito-Grx1-roGFP2 HaCaT细胞线粒体内的GSH/GSSG比值均降低;细胞倍增时间增加,细胞迁移能力和软琼脂克隆形成能力显著降低(P均<0.05),恶性转化被逆转。结论 砷染毒HaCaT细胞早期(第1、7和14代)为氧化应激,NRF2持续高表达;晚期(第21、28和35代)NRF2诱导还原应激,导致恶性转化。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 核转录因子E2相关因子2 还原应激 恶性转化 hacat细胞
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槐提取物和维生素C组合物对紫外照射诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用 被引量：2
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作者 孙璇 李萍 +4 位作者 孙静 郑嘉妮 余丹阳 张艳美 陈朋 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第1期303-309,共7页
本研究旨在探讨槐提取物和维生素C(Vitamin C,V_(C))对紫外线照射引起的HaCaT细胞光损伤的保护作用。通过体外培养HaCaT细胞并将其分为不同组别:对照组(未接受紫外辐照,无槐提取物、V_(C)或二者组合物处理)、紫外线辐射组、125μg/mL槐... 本研究旨在探讨槐提取物和维生素C(Vitamin C,V_(C))对紫外线照射引起的HaCaT细胞光损伤的保护作用。通过体外培养HaCaT细胞并将其分为不同组别:对照组(未接受紫外辐照,无槐提取物、V_(C)或二者组合物处理)、紫外线辐射组、125μg/mL槐提取物(接受紫外辐照及槐提取物处理)、125μg/mL维生素C(接受紫外辐照及维生素C处理)以及125μg/mL组合物组(接受紫外辐照及组合物处理,槐提取物和V_(C)质量比为1:1)。采用荧光染色和酶标仪检测技术来评估槐提取物、V_(C)及二者组合物对紫外照射引起的HaCaT细胞产生的活性氧物质(ROS)和线粒体ROS的抑制率。利用免疫荧光染色和酶联免疫吸附法检测槐提取物、V_(C)和组合物对紫外照射引起的HaCaT细胞中环丁烷嘧啶二聚体(Cyclobutane pyrimidine dimers,CPDs)和细胞炎症因子IL-6的表达水平。结果显示,槐提取物、V_(C)和组合物对UVA处理后HaCaT细胞生成的总ROS抑制率分别为38.23%±9.23%、27.20%±6.87%及64.13%±4.08%,与单独使用槐提取物或V_(C)处理相比,组合物显著提高总ROS抑制率(P<0.01)。槐提取物、V_(C)和组合物对线粒体ROS(Mitochondrial DNA,mtROS)的抑制率分别为50.29%±4.92%、38.81%±8.66%及84.74%±3.68%,与单独使用槐提取物或V_(C)处理相比,组合物极显著提高mtROS抑制率(P<0.01)。此外,在UVB照射后,槐提取物、V_(C)及组合物可极显著减少CPDs的生成(P<0.01),这种效应在组合物组效果更为显著(与槐提取物组比较P<0.05;与V_(C)组比较P<0.01)。同时,槐提取物和组合物显著降低UVA照射后炎症因子IL-6的分泌(P<0.01;P<0.05),表明槐提取物及组合物具有抗炎作用。本研究结果表明槐提取物和维生素C组合物能减轻紫外线引起的氧化应激损伤和炎症反应,为未来体内研究和开发具有健康益处的槐提取物和V_(C)组合物提供实验支持。 展开更多
关键词 槐提取物 维生素C hacat细胞 抗氧化活性 炎症因子
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清热凉血汤含药血清对HaCaT细胞PKM2介导的糖酵解和细胞增殖、凋亡的调节作用 被引量：4
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作者 张维明 董晓宛 +1 位作者 陈柏林 白彦萍 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期700-708,共9页
目的 探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 制备QRLXD含药血清与空白血清... 目的 探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法 制备QRLXD含药血清与空白血清,构建肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HaCaT细胞银屑病模型,使用compound 3k(C3K)特异性抑制HaCaT细胞PKM2通路。原代培养HaCaT细胞,使用CCK-8法检测不同浓度(1、5、10、20、50、100μg/mL)QRLXD的含药血清对HaCaT细胞增殖的影响,并由此选择合适剂量用于后续实验。将HaCaT细胞分为空白对照(C)组、模型(M)组、C3K组、QRLXD低剂量(QRLXD-L)组、QRLXD中剂量(QRLXD-M)组、QRLXD高剂量(QRLXD-H)组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白表达,实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞PKM2、HIF-1α、GLUT1 mRNA表达,发光法检测细胞的细胞内丙酮酸激酶(PK)活性、葡萄糖含量、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平及分泌乳酸水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞白细胞介素-17(IL-17)和TNF-α分泌水平。结果 根据CCK-8结果,选择1、5、10μg/mL QRLXD含药血清设置为低、中、高剂量组,并干预24 h进行后续实验。与C组比较,M组细胞活力比值增加、凋亡率减少(P<0.01);PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及m RNA表达升高(P<0.05,P<0.01);糖酵解相关指标葡萄糖含量、PK活性、乳酸及ATP含量均显著升高(P<0.01);炎症因子IL-17和TNF-α也明显增加(P<0.01)。与M组比较,C3K组及QRLXD-L、M、H组均能抑制细胞增殖且使细胞凋亡率增加(P<0.01),下调细胞中PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01),细胞内PK活性、葡萄糖含量、ATP水平及培养液中乳酸水平均降低(P<0.05,P<0.01),细胞分泌的炎症因子IL-17、TNF-α显著减少(P<0.05,P<0.01),且含药血清的作用呈现剂量依赖性关系。与C3K组比较,各含药血清组抑制PKM2通道的作用不及C3K,但是其促进细胞凋亡的作用更强。结论 QRLXD含药血清改善活化的HaCaT细胞糖酵解及过度增殖水平,其机制与调控PKM2及其下游HIF-1α、GLUT1信号通路,进而抑制丙酮酸有关。 展开更多
关键词 清热凉血汤 银屑病 糖酵解 M2型丙酮酸激酶 缺氧诱导因子-1Α 葡萄糖转运蛋白1 hacat细胞 中药复方
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荔枝发酵物提高人体皮肤HaCat细胞的抗氧化能力及对细胞凋亡的修复作用 被引量：2
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作者 甘聃 孙静 杨继国 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2024年第11期79-86,共8页
该文研究了荔枝发酵物对人体皮肤HaCat细胞模型中的ROS、SOD、透明质酸和水通道蛋白AQP3生成,以及对细胞周期与细胞凋亡的影响。结果表明,在双氧水诱导的HaCat细胞模型中,中剂量和高剂量组的ROS生成抑制率达到50%以上;所有剂量组均显著... 该文研究了荔枝发酵物对人体皮肤HaCat细胞模型中的ROS、SOD、透明质酸和水通道蛋白AQP3生成,以及对细胞周期与细胞凋亡的影响。结果表明,在双氧水诱导的HaCat细胞模型中,中剂量和高剂量组的ROS生成抑制率达到50%以上;所有剂量组均显著提升SOD活力水平(P<0.05),高剂量组相比模型组提高39.96%,与空白对照组水平一致(P>0.05)。在HaCat细胞干燥模型中,所有剂量组荔枝发酵物均显著提升水通道蛋白AQP3和透明质酸的表达水平,高剂量组相比模型组分别提高2.08倍和1.11倍;荔枝发酵物能够调节HaCat细胞由G0/G1期比例向S期和G2/M期转化(P<0.01),且能够显著降低由UVA照射导致的HaCat人体皮肤细胞的凋亡率(P<0.05)。因此,荔枝发酵物能有效提升HaCat细胞的抗氧化能力,促进细胞分裂,修复UVA导致的细胞凋亡,为其在皮肤健康产品研究和应用提供了参考。 展开更多
关键词 荔枝发酵物 hacat细胞 抗氧化 水通道蛋白 细胞凋亡
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白芨外泌体的分离及对体外人永生化角质形成细胞(Hacat)的凋亡保护研究 被引量：3
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作者 施建羽 李惠华 +1 位作者 吴美芳 王伟 《中国农学通报》 2024年第6期122-127,共6页
探索鲜白芨(Bletilla striata)外泌体对体外人永生化角质形成细胞(Hacat)的生物活性,为其在护肤品上的开发提供数据。聚乙二醇(PEG)沉淀法提取白芨外泌体,透射电镜鉴定,BCA法测蛋白浓度;细胞计数试剂(Cell Counting Kit-8,CCK8)法检测Ha... 探索鲜白芨(Bletilla striata)外泌体对体外人永生化角质形成细胞(Hacat)的生物活性,为其在护肤品上的开发提供数据。聚乙二醇(PEG)沉淀法提取白芨外泌体,透射电镜鉴定,BCA法测蛋白浓度;细胞计数试剂(Cell Counting Kit-8,CCK8)法检测Hacat细胞存活率,流式双染检测凋亡,蛋白印迹法检测凋亡相关通路蛋白。白芨外泌体呈茶杯状具双层膜,平均粒径69.63 nm,每克鲜白芨含外泌体浓度为5.24E+8 Particles,内含蛋白19.53μg;白芨外泌体(≥5μg/mL)可显著提高体外Hacat细胞存活率(P<0.05);10μg/mL白芨外泌体处理48h,可显著降低H_(2)O_(2)氧化造模引起的Hacat细胞早凋亡、晚凋亡和总凋亡的细胞比例(P<0.01),同时,模型组caspase-9和caspase-3表达显著上升,外泌体处理能显著降低其表达,而Bcl-2表达在组间无差异(P<0.05)。PEG沉淀法分离的白芨外泌体,可促进体外Hacat生长,抑制H_(2)O_(2)引起的细胞凋亡且与蛋白caspase-9和caspase-3相关。 展开更多
关键词 白芨 外泌体 人永生化角质形成细胞 凋亡 通路蛋白
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