针对含光伏(photovoltaic,PV)、电动汽车(electric vehicle,EV)及家庭电器负荷的智能社区,以车入户(vehicle to home,V2H)的形式将EV纳入家庭需求响应框架,利用EV的双向输能特性并考虑EV充/放电带来的电池容量退化成本,协同PV、电网的...针对含光伏(photovoltaic,PV)、电动汽车(electric vehicle,EV)及家庭电器负荷的智能社区,以车入户(vehicle to home,V2H)的形式将EV纳入家庭需求响应框架,利用EV的双向输能特性并考虑EV充/放电带来的电池容量退化成本,协同PV、电网的实时电价和用户需求的可容忍时延,基于Lyapunov优化理论提出随机环境下V2H用户的EV充/放电调度策略和每户家庭的负荷响应策略,最小化家庭用户的长期平均购电成本。并提出一种智能社区在线能量交易方案,旨在最小化智能社区总的购电成本、最大限度提高社区能源利用率。理论分析和仿真结果表明,所提算法无需实时电价、PV出力、用户负荷需求的先验概率信息,仅基于当前系统状态就可使优化目标趋于最优值,实现家庭用户的能量调度和家庭用户之间的能量共享,减少家庭购电成本,提高用户之间能量交易的灵活性。展开更多
为了探讨了H2H(Hospital To Home)营养管理模式下的持续营养补充对食管癌患者术后营养状况及生活质量的影响,选取了在胸外科首次确诊为食管癌并接受手术治疗的81例患者为研究对象,随机分为实验组和对照组。对照组实行常规营养管理,实验...为了探讨了H2H(Hospital To Home)营养管理模式下的持续营养补充对食管癌患者术后营养状况及生活质量的影响,选取了在胸外科首次确诊为食管癌并接受手术治疗的81例患者为研究对象,随机分为实验组和对照组。对照组实行常规营养管理,实验组采取H2H营养管理模式进行持续营养补充。结果显示,两组患者术后血红蛋白浓度均有不同程度下降,且实验组术后3 d的血红蛋白浓度低于对照组(P=0.037)。术后3 d的血清白蛋白(38.2 g·L^(-1))及前白蛋白(256.7 g·L^(-1))浓度实验组均高于对照组(36.3、180.9 g·L^(-1),均有P<0.05)。两组患者术后总蛋白和前白蛋白浓度均有下降,出院后逐渐回升,实验组的总体趋势高于对照组。对生活质量进行评估,实验组术后6个月的躯体功能、情绪功能及总体健康水平得分均显著高于对照组(81.7 vs 70.2,85.5 vs 75.0,73.0 vs 62.8,均有P<0.05)。综上,H2H营养管理模式下的持续营养补充可改善食管癌患者术后营养状况,提高生活质量,有助于改善预后。H2H营养管理模式可为肿瘤患者术后长期营养管理提供参考模式。展开更多
为确定H9N2猪流感病毒(H9N2-SIV)通过瞬时受体电位通道M2(TRPM2)介导肺微血管上皮细胞(PMVEC)铁死亡的分子机制,使用H9N2-SIV接种PMVEC,构建TRPM2-siRNA质粒并转染细胞。用透射电镜观察细胞超微结构,用荧光探针法检测活性氧(ROS)、Ca^(...为确定H9N2猪流感病毒(H9N2-SIV)通过瞬时受体电位通道M2(TRPM2)介导肺微血管上皮细胞(PMVEC)铁死亡的分子机制,使用H9N2-SIV接种PMVEC,构建TRPM2-siRNA质粒并转染细胞。用透射电镜观察细胞超微结构,用荧光探针法检测活性氧(ROS)、Ca^(2+)和Fe^(2+);用生化试剂盒检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,并通过荧光定量PCR和Western-blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、TRPM2、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、阳离子转运调控样蛋白1(CHAC1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的m RNA和蛋白表达水平。结果显示,H9N2-SIV感染可诱导细胞铁死亡,敲低TRPM2可以减少细胞内ROS水平,降低Ca^(2+)、Fe^(2+)及MDA含量,GSH水平明显增加;此外,GRP78、PERK、ATF4、CHAC1 m RNA和蛋白表达水平下调,GPX4的m RNA和蛋白表达水平上调。结果表明,H9N2-SIV感染可诱导细胞铁死亡,其可通过激活TRPM2使Ca^(2+)内流增多,进而激活PERK/ATF4/CHAC1信号通路,加速GSH耗竭,抑制GPX4的活性,促进细胞铁死亡。展开更多
目的:通过对C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的培养、诱导分化及鉴定,深入探讨棕色脂肪细胞的生物学特性,为人类棕色脂肪细胞的相关研究提供实验参考与理论依据。方法:C3H10T1/2细胞经细胞接种、培养及诱导分化处理,利用光学显微...目的:通过对C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的培养、诱导分化及鉴定,深入探讨棕色脂肪细胞的生物学特性,为人类棕色脂肪细胞的相关研究提供实验参考与理论依据。方法:C3H10T1/2细胞经细胞接种、培养及诱导分化处理,利用光学显微镜观察细胞形态变化,并通过油红O染色、免疫荧光法、线粒体探针法以及线粒体电镜技术对分化细胞进行鉴定分析。结果:未分化的C3H10T1/2细胞形态多样,具有突触伸展特征;分化后的细胞逐渐变为圆形或椭圆形,形成环形脂滴;未分化组细胞形态无明显变化。油红O染色显示,未分化组细胞基本无染色,而分化组中约90%的细胞红染,脂滴分布于细胞核周围,吸光度值显著升高(P<0.05)。分化组解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)辅激活因子1α(PPARγco-activator-1α,PGC-1α)、PPARγ和转录因子PRDM16的相对荧光强度和蛋白表达量显著高于未分化组(P<0.05),且线粒体活性增强。结论:本研究成功诱导C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞,结合细胞形态观察、关键蛋白表达检测及线粒体功能分析进行综合评估,证实了细胞的有效分化及成熟棕色脂肪细胞的功能特性。展开更多
Hepatic ischemia-reperfusion injury(HIRI)is the cause of postoperative hepatic dysfunction and failure,and even death.As an important biological effector molecule,hydrogen sulfide(H_(2)S)of mitochondria as a gasotrans...Hepatic ischemia-reperfusion injury(HIRI)is the cause of postoperative hepatic dysfunction and failure,and even death.As an important biological effector molecule,hydrogen sulfide(H_(2)S)of mitochondria as a gasotransmitter that is usually used to protect against acute HIRI injury.However,the exact relationship between HIRI and mitochondrial H_(2)S remains tangled due to the lack of an effective analytical method.Herein,we have fabricated a mitochondria-targeted H_(2)S-activatable fluorogenic probe(Mito-GW)to explore the stability of mitochondrial H_(2)S and track the changes of mitochondrial H_(2)S during the HIRI.By virtue of pyridinium electropositivity and its amphiphilicity,Mito-GW could accumulate in mitochondria.It goes through an analyte-prompted immolation when reacts with H_(2)S,resulting in the releasing of the fluorophore(GW).Therefore,the extent of Mito-GW conversion to GW can be used to evaluate the changes of mitochondrial H_(2)S level in living cells and tissues.As proof-of-principle,we have used MitoGW to demonstrate the mitochondria H_(2)S-levels increase and then decrease during HIRI in vitro and in vivo.Our research highlights the tremendous potential of Mito-GW as a mitochondrial H_(2)S fluorogenic probe in elucidating the pathogenesis of HIRI,providing a powerful tool for promoting future research on hepatology.展开更多
文摘针对含光伏(photovoltaic,PV)、电动汽车(electric vehicle,EV)及家庭电器负荷的智能社区,以车入户(vehicle to home,V2H)的形式将EV纳入家庭需求响应框架,利用EV的双向输能特性并考虑EV充/放电带来的电池容量退化成本,协同PV、电网的实时电价和用户需求的可容忍时延,基于Lyapunov优化理论提出随机环境下V2H用户的EV充/放电调度策略和每户家庭的负荷响应策略,最小化家庭用户的长期平均购电成本。并提出一种智能社区在线能量交易方案,旨在最小化智能社区总的购电成本、最大限度提高社区能源利用率。理论分析和仿真结果表明,所提算法无需实时电价、PV出力、用户负荷需求的先验概率信息,仅基于当前系统状态就可使优化目标趋于最优值,实现家庭用户的能量调度和家庭用户之间的能量共享,减少家庭购电成本,提高用户之间能量交易的灵活性。
文摘为了探讨了H2H(Hospital To Home)营养管理模式下的持续营养补充对食管癌患者术后营养状况及生活质量的影响,选取了在胸外科首次确诊为食管癌并接受手术治疗的81例患者为研究对象,随机分为实验组和对照组。对照组实行常规营养管理,实验组采取H2H营养管理模式进行持续营养补充。结果显示,两组患者术后血红蛋白浓度均有不同程度下降,且实验组术后3 d的血红蛋白浓度低于对照组(P=0.037)。术后3 d的血清白蛋白(38.2 g·L^(-1))及前白蛋白(256.7 g·L^(-1))浓度实验组均高于对照组(36.3、180.9 g·L^(-1),均有P<0.05)。两组患者术后总蛋白和前白蛋白浓度均有下降,出院后逐渐回升,实验组的总体趋势高于对照组。对生活质量进行评估,实验组术后6个月的躯体功能、情绪功能及总体健康水平得分均显著高于对照组(81.7 vs 70.2,85.5 vs 75.0,73.0 vs 62.8,均有P<0.05)。综上,H2H营养管理模式下的持续营养补充可改善食管癌患者术后营养状况,提高生活质量,有助于改善预后。H2H营养管理模式可为肿瘤患者术后长期营养管理提供参考模式。
文摘为确定H9N2猪流感病毒(H9N2-SIV)通过瞬时受体电位通道M2(TRPM2)介导肺微血管上皮细胞(PMVEC)铁死亡的分子机制,使用H9N2-SIV接种PMVEC,构建TRPM2-siRNA质粒并转染细胞。用透射电镜观察细胞超微结构,用荧光探针法检测活性氧(ROS)、Ca^(2+)和Fe^(2+);用生化试剂盒检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,并通过荧光定量PCR和Western-blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、TRPM2、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、阳离子转运调控样蛋白1(CHAC1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的m RNA和蛋白表达水平。结果显示,H9N2-SIV感染可诱导细胞铁死亡,敲低TRPM2可以减少细胞内ROS水平,降低Ca^(2+)、Fe^(2+)及MDA含量,GSH水平明显增加;此外,GRP78、PERK、ATF4、CHAC1 m RNA和蛋白表达水平下调,GPX4的m RNA和蛋白表达水平上调。结果表明,H9N2-SIV感染可诱导细胞铁死亡,其可通过激活TRPM2使Ca^(2+)内流增多,进而激活PERK/ATF4/CHAC1信号通路,加速GSH耗竭,抑制GPX4的活性,促进细胞铁死亡。
文摘目的:通过对C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞的培养、诱导分化及鉴定,深入探讨棕色脂肪细胞的生物学特性,为人类棕色脂肪细胞的相关研究提供实验参考与理论依据。方法:C3H10T1/2细胞经细胞接种、培养及诱导分化处理,利用光学显微镜观察细胞形态变化,并通过油红O染色、免疫荧光法、线粒体探针法以及线粒体电镜技术对分化细胞进行鉴定分析。结果:未分化的C3H10T1/2细胞形态多样,具有突触伸展特征;分化后的细胞逐渐变为圆形或椭圆形,形成环形脂滴;未分化组细胞形态无明显变化。油红O染色显示,未分化组细胞基本无染色,而分化组中约90%的细胞红染,脂滴分布于细胞核周围,吸光度值显著升高(P<0.05)。分化组解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)辅激活因子1α(PPARγco-activator-1α,PGC-1α)、PPARγ和转录因子PRDM16的相对荧光强度和蛋白表达量显著高于未分化组(P<0.05),且线粒体活性增强。结论:本研究成功诱导C3H10T1/2细胞分化为成熟棕色脂肪细胞,结合细胞形态观察、关键蛋白表达检测及线粒体功能分析进行综合评估,证实了细胞的有效分化及成熟棕色脂肪细胞的功能特性。
基金financially supported by the National Natural Science Foundation of China(Nos.22077101,22004099)the Joint Research Funds of Department of Science&Technology of Shaanxi Province and Northwestern Polytechnical University(Nos.2020GXLH-Z-008,2020GXLH-Z-021,2020GXLH-Z-023)+4 种基金Natural Science Foundation of Shaanxi Province(No.2022JM-130)The Natural Science Foundation of Ningbo(Nos.202003N4049,202003N4065)the Open Project Program of Wuhan National Laboratory for Optoelectronics(Nos.2020WNLOKF023,2022WNLOKF009)Innovation Foundation for Doctor Dissertation of Northwestern Polytechnical University(No.CX2022034)Innovation Capability Support Program of Shaanxi(No.2023-CX-PT-23)。
文摘Hepatic ischemia-reperfusion injury(HIRI)is the cause of postoperative hepatic dysfunction and failure,and even death.As an important biological effector molecule,hydrogen sulfide(H_(2)S)of mitochondria as a gasotransmitter that is usually used to protect against acute HIRI injury.However,the exact relationship between HIRI and mitochondrial H_(2)S remains tangled due to the lack of an effective analytical method.Herein,we have fabricated a mitochondria-targeted H_(2)S-activatable fluorogenic probe(Mito-GW)to explore the stability of mitochondrial H_(2)S and track the changes of mitochondrial H_(2)S during the HIRI.By virtue of pyridinium electropositivity and its amphiphilicity,Mito-GW could accumulate in mitochondria.It goes through an analyte-prompted immolation when reacts with H_(2)S,resulting in the releasing of the fluorophore(GW).Therefore,the extent of Mito-GW conversion to GW can be used to evaluate the changes of mitochondrial H_(2)S level in living cells and tissues.As proof-of-principle,we have used MitoGW to demonstrate the mitochondria H_(2)S-levels increase and then decrease during HIRI in vitro and in vivo.Our research highlights the tremendous potential of Mito-GW as a mitochondrial H_(2)S fluorogenic probe in elucidating the pathogenesis of HIRI,providing a powerful tool for promoting future research on hepatology.
