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LncRNA HCP5调节miR-27b-3p/H2AFZ轴对口腔鳞状细胞癌增殖侵袭迁移的机制研究
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作者 史晓晶 周金阔 +2 位作者 张晋弘 邸永宾 姜磊 《河北医学》 CAS 2023年第1期18-25,共8页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合物P5(HCP5)通过调节微小RNA(miR)-27b-3p/H2A组蛋白家族成员Z(H2AFZ)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭、迁移的影响。方法:收集2021年2月至2022年2月在本院行手术治疗的48例OSCC患... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合物P5(HCP5)通过调节微小RNA(miR)-27b-3p/H2A组蛋白家族成员Z(H2AFZ)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭、迁移的影响。方法:收集2021年2月至2022年2月在本院行手术治疗的48例OSCC患者癌组织及邻近癌旁组织、OSCC细胞系(Tca-811、SCC-9、SCC-25、HN4)及人正常口腔角质形成细胞(hNOK),检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;取对数生长期Tca-811细胞,分为对照组、小干扰RNA阴性对照(si NC)组、干扰HCP5表达(si HCP5)组、si HCP5+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si HCP5+miR-27b-3p抑制物(miR-27b-3p inhibitor)组。双荧光素酶验证LncRNA HCP5与miR-27b-3p、miR-27b-3p与H2AFZ的靶向关系;qRT-PCR检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;流式细胞仪及MTT法检测Tca-811细胞凋亡及增殖变化;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移变化;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、H2AFZ蛋白表达。结果:与hNOK细胞和癌旁组织比较,OSCC细胞和组织中LncRNA HCP5、H2AFZ mRNA表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。miR-27b-3p与LncRNA HCP5、H2AFZ均存在靶向关系。si HCP5组细胞凋亡率、cleaved caspase-3、miR-27b-3p表达较si NC组、对照组升高(P<0.05),OD570(24h、48h)、侵袭、迁移细胞数及CyclinD1、MMP-2、HCP5、H2AFZ表达下降(P<0.05);抑制miR-27b-3p表达逆转了干扰HCP5对Tca-811细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。结论:干扰LncRNA HCP5可通过靶向上调miR-27b-3p、抑制H2AFZ表达,进而抑制OSCC的增殖、侵袭、迁移。 展开更多
关键词 LncRNA HCP5 miR-27b-3p/h2afz轴 增殖 侵袭 迁移 口腔鳞状细胞癌
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组蛋白伴侣VPS72驱动H2AFZ的表达并协同促进肝癌进展
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作者 吕垒 冯啸 +4 位作者 何凯明 高成立 杨洲 贾昌昌 傅斌生 《中华肝脏外科手术学电子杂志》 CAS 2024年第2期220-226,共7页
目的:探讨组蛋白伴侣VPS72和H2AFZ在肝细胞癌(肝癌)的表达调控和促进肝癌发展的机制。方法:利用Lenti-shNC和Lenti-shVPS72-1、Lenti-shVPS72-2慢病毒感染相对高表达VPS72的肝癌细胞系SNU398、Hep3B、SNU449,构建VPS72稳定敲低肝癌细胞... 目的:探讨组蛋白伴侣VPS72和H2AFZ在肝细胞癌(肝癌)的表达调控和促进肝癌发展的机制。方法:利用Lenti-shNC和Lenti-shVPS72-1、Lenti-shVPS72-2慢病毒感染相对高表达VPS72的肝癌细胞系SNU398、Hep3B、SNU449,构建VPS72稳定敲低肝癌细胞系,并使用qRT-PCR和Western blot在转录水平和蛋白水平验证敲低效率。采用CCK-8实验、平板克隆实验、划痕实验、Transwell迁移实验检测各种处理下肝癌细胞的增殖迁移能力,并通过回复实验验证VPS72与H2AFZ的调控关系。使用qRT-PCR、Western blot在转录水平和蛋白水平检测不同分组肝癌细胞VPS72、H2AFZ的表达情况。多组间实验数据比较采用方差分析。结果:Lenti-shNC和Lenti-shVPS72-1、Lenti-shVPS72-2慢病毒感染相对高表达VPS72的肝癌细胞系SNU398、Hep3B、SNU449,成功构建了VPS72稳定敲低肝癌细胞系。Lenti-shVPS72-1、Lenti-shVPS72-2相较于对照组Lenti-shNC均成功干扰了VPS72的表达,并且敲低VPS72明显抑制了H2AFZ的表达,这一结果在3种细胞系中均得到验证。在SNU398细胞中,相较于对照组Lenti-shNC,Lenti-shVPS72-2组的H2A.Z红色荧光减弱,并证明H2A.Z的亚细胞定位在细胞核。细胞增殖实验和克隆形成实验证明,敲低VPS72明显抑制Hep3B、SNU449细胞的增殖能力。细胞划痕实验和Transwell迁移实验证明,与对照组Lenti-shNC相比,Hep3B、SNU449细胞的Lenti-shVPS72-1、Lenti-shVPS72-2组的迁移能力被明显抑制。H2AFZ过表达回复实验显示Hep3B、SNU449被抑制的增殖、迁移表型并未完全缓解,提示VPS72与H2AFZ之间存在潜在协同作用。结论:组蛋白伴侣VPS72可驱动肝癌组蛋白变体H2AZ1的表达,并可能与H2AFZ协同促进肝癌进展,VPS72可作为肝癌表观遗传治疗靶点。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 组蛋白伴侣 组蛋白变体 VPS72基因 h2afz基因
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