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SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖 被引量:3
1
作者 路远 唐俊 +4 位作者 李文川 许佐明 罗宗将 马嘉盛 浦涧 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第2期88-93,99,共7页
目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SL... 目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。 展开更多
关键词 线粒体自噬 slc6a8 BNIP3L 肝细胞癌
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脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型两家系临床特征及SLC6A8基因变异分析 被引量:4
2
作者 孙卫华 庄丹燕 +7 位作者 王瑶 肖非凡 吴梦圆 董欣然 张萍 王慧君 周文浩 吴冰冰 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期482-487,共6页
该文报道2例由SLC6A8基因变异导致的脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型(CCDS1)的临床及遗传学特征。2例患儿均为男性,年龄分别为2岁10个月、8岁11个月,主要表现为精神运动发育落后、抽搐。均有一哥哥出现类似症状,患儿1母亲轻度智力低下。经家系基... 该文报道2例由SLC6A8基因变异导致的脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型(CCDS1)的临床及遗传学特征。2例患儿均为男性,年龄分别为2岁10个月、8岁11个月,主要表现为精神运动发育落后、抽搐。均有一哥哥出现类似症状,患儿1母亲轻度智力低下。经家系基因分析发现X染色体上SLC6A8基因分别存在c.200G>A(p.Gly67Asp)和c.626_627delCT(p.Pro209Argfs*87)变异,变异均来自患儿母亲。这2个变异分别评级为可能致病性变异、致病性变异,既往未见文献报道。该研究拓展了SLC6A8基因突变谱,对精神运动发育落后、癫痫的男性患者的诊断具有重要意义。 展开更多
关键词 脑肌酸缺乏综合征Ⅰ型 slc6a8基因 精神运动发育落后 癫痫 儿童
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SLC6A8基因突变家系1例报道 被引量:1
3
作者 翟豪强 黄金 沈德新 《中国优生与遗传杂志》 2022年第10期1840-1843,共4页
目的 探讨基因检测在脑肌酸缺乏综合征早期诊断中的临床意义,提高广大临床工作者对本病的认识。方法 报道1例通过基因检测确诊的肌酸缺乏综合征1型的中国家庭,该家庭兄弟二人均有明显的智力障碍,父母表型正常。对患者进行详细的病史询... 目的 探讨基因检测在脑肌酸缺乏综合征早期诊断中的临床意义,提高广大临床工作者对本病的认识。方法 报道1例通过基因检测确诊的肌酸缺乏综合征1型的中国家庭,该家庭兄弟二人均有明显的智力障碍,父母表型正常。对患者进行详细的病史询、电生理检查和全外显子组测序,基因检测结果通过一代测序验证。结果 在中国家庭中发现了SLC6A8基因的一个新的变异位点c.1569G>A,该变异为无义变异,兄弟二人均为半合子,遗传自母亲,母亲为杂合子,父亲为野生型。结论 扩大了中国人群中SLC6A8基因的变异谱。通过全外显子组测序并结合患者详细的临床评估有利于早期诊断肌酸缺乏综合征。 展开更多
关键词 大脑肌酸缺乏综合征1型 slc6a8基因 智力障碍 全外显子组测序
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SLC6A8 promotes liver cancer cell proliferation by regulating mitochondrial autophagy through BNIP3L
4
作者 LU Yuan TANG Jun +4 位作者 LI Wen-chuan XU Zuo-ming LUO Zong-jiang MA Jia-sheng PU Jian 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第2期7-12,共6页
Objective: To investigate the effect of SLC6A8 on the proliferation of liver cancer cells by regulating mitophagy through BNIP3L. Methods: The expression of the SLC6A8 gene in liver cancer tissues was analyzed using t... Objective: To investigate the effect of SLC6A8 on the proliferation of liver cancer cells by regulating mitophagy through BNIP3L. Methods: The expression of the SLC6A8 gene in liver cancer tissues was analyzed using the TCGA database, and its correlation with BNIP3L expression was assessed. RT-PCR and Western blot techniques were employed to detect the expression of SLC6A8 and BNIP3L in human liver cancer Huh-7 and Hep3B cells. Immunofluorescence labeling and CCK-8 assay were used to observe mitochondrial autophagy and cell proliferation rate in SLC6A8-overexpressing Huh-7 and Hep3B cells. Evaluate the proliferation rate of SLC6A8-overexpressing Huh-7 and Hep3B cells after silencing BNIP3L using the CCK-8 detection method. Results: SLC6A8 was significantly overexpressed in liver cancer tissues and positively correlated with BNIP3L expression. Overexpression of SLC6A8 significantly promoted mitochondrial autophagy and proliferation of Huh-7 and Hep3B cells. Additionally, SLC6A8 overexpression significantly enhanced the expression of BNIP3L mRNA and protein. Upon BNIP3L silencing, the proliferative effect of SLC6A8 overexpression on liver cancer cells was reversed. Conclusion: High expression of SLC6A8 in liver cancer tissues is positively correlated with BNIP3L, and overexpression of SLC6A8 promotes mitochondrial autophagy and liver cancer cell proliferation. Silencing BNIP3L can reverses the effect of overexpression of SLC6A8 on liver cancer cell proliferation. This provides new targets and strategies for the treatment of liver cancer. 展开更多
关键词 MITOPHAGY slc6a8 BNIP3L HCC
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A correlation study between ITGA6 gene,chromosome 8q24,MSMB genes and prostate cancer
5
作者 王建业 《外科研究与新技术》 2011年第4期252-252,共1页
Objective To explore the correlation between IT-GA6 gene ( rs12621278, G ) , MSMB gene ( rs10993994,T) ,chromosome 8q24 9 ( rs10086908, T) and prostate cancer ( PCa) in Beijing residents,and to explore the correlation... Objective To explore the correlation between IT-GA6 gene ( rs12621278, G ) , MSMB gene ( rs10993994,T) ,chromosome 8q24 9 ( rs10086908, T) and prostate cancer ( PCa) in Beijing residents,and to explore the correlation between genotype and pheno- 展开更多
关键词 GENE A correlation study between ITGA6 gene chromosome 8q24 MSMB genes and prostate cancer
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SLC6A8基因新发突变致肌酸缺乏综合征一家系 被引量:2
6
作者 付桂玲 董南南 杨达胜 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2020年第20期1591-1593,共3页
对2018年9月新乡医学院第一附属医院儿科确诊的 SLC6A8基因突变致肌酸缺乏综合征(CDS)一家系的临床特征、遗传学和生化特点进行分析。患儿,男,初诊时13岁,因"间断呕吐1年"就诊,对症支持治疗后好转,间隔7个月,再次发病住院确... 对2018年9月新乡医学院第一附属医院儿科确诊的 SLC6A8基因突变致肌酸缺乏综合征(CDS)一家系的临床特征、遗传学和生化特点进行分析。患儿,男,初诊时13岁,因"间断呕吐1年"就诊,对症支持治疗后好转,间隔7个月,再次发病住院确诊。自幼进食少,便秘。12岁始出现呕吐伴严重便秘,间断发作。患儿1岁6个月会走。2岁会叫爸妈,检查时只会说简单句子。很少与父母交流。其兄有严重智力障碍和癫痫。其母存在认知功能障碍,有反复死产和流产史。初诊患儿查体:体质量22 kg(< P3),身高131 cm(< P3),头围52 cm,重度智力障碍,表情呆滞,交流困难,宽前额,骨骼肌萎缩,弓形足。头颅磁共振成像示患儿双侧侧脑室轻度对称性扩大。脑磁共振波谱检查示患儿双侧海马未见异常。智力障碍相关基因测序发现,患儿 SLC6A8基因c.626(exon3)-c.627(exon3)delCT半合子突变,其母及兄均携带该变异基因,其父及外祖母均无该基因突变。患儿尿肌酸/肌酐比值增高,胍基乙酸正常,进一步证实 SLC6A8基因新发位点移码突变致CDS。临床上遇到不明原因智力障碍男童,反复出现胃肠道症状,尤其是婴儿期出现喂养困难及生长发育迟缓时,行尿胍基乙酸和肌酸/肌酐比值测定筛查及基因检测可早期诊断CDS。 展开更多
关键词 肌酸缺乏综合征 精神发育迟滞 slc6a8基因
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SLC6A8基因变异致脑肌酸缺乏综合征1例患儿的临床与遗传学分析 被引量:1
7
作者 张赟健 丁一峰 +1 位作者 李奕洁 周水珍 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2023年第11期1397-1403,共7页
目的探讨1例由SLC6A8基因变异所致脑肌酸缺乏综合征(CCDS)患儿的临床表现及遗传学特点。方法选取2021年3月5日因"间断抽搐发作1月余"就诊于复旦大学附属儿科医院的1例CCDS患儿作为研究对象,收集其临床资料。应用全外显子组测... 目的探讨1例由SLC6A8基因变异所致脑肌酸缺乏综合征(CCDS)患儿的临床表现及遗传学特点。方法选取2021年3月5日因"间断抽搐发作1月余"就诊于复旦大学附属儿科医院的1例CCDS患儿作为研究对象,收集其临床资料。应用全外显子组测序(WES)对患儿进行基因变异分析,对可能的变异位点通过Sanger测序进行验证并应用转录组测序(RNA-seq)技术验证剪接变异。结果患儿为1岁10月龄男性,精神运动发育落后,1岁9月龄始无热惊厥发作,母亲与外婆均有惊厥发作史,患儿头颅MRS示双侧基底节区及丘脑肌酸峰降低,提示脑肌酸缺乏。WES结果发现患儿X染色体SLC6A8基因存在c.1767+1_1767+2insA剪接变异,母亲及外婆均为该变异杂合子。RNA-seq结果显示患儿SLC6A8基因exon12处存在异常可变剪接事件,该变异导致蛋白发生截短。根据美国医学遗传学与基因组学学会变异指南,c.1767+1_1767+2insA评级为可能致病变异(PVS1_Strong+PM2_Supporting+PP4)。结论SLC6A8基因c.1767+1_1767+2insA变异考虑是该CCDS患儿致病原因。该变异的检出丰富了该基因的变异谱。 展开更多
关键词 脑肌酸缺乏综合征 发育迟缓 癫痫 slc6a8基因
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SLC6A8基因变异相关肌酸转运蛋白缺乏症的临床特征分析 被引量:1
8
作者 杨蕾 方方 +1 位作者 金洪 伍妘 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1202-1207,共6页
目的分析SLC6A8基因变异相关肌酸转运蛋白(CRTR)缺乏症患儿的临床特征。方法收集2016年1月至2024年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治并诊断为SLC6A8基因变异相关CRTR缺乏症5例患儿的病例资料,回顾性分析总结患儿临床表现、头颅影像... 目的分析SLC6A8基因变异相关肌酸转运蛋白(CRTR)缺乏症患儿的临床特征。方法收集2016年1月至2024年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治并诊断为SLC6A8基因变异相关CRTR缺乏症5例患儿的病例资料,回顾性分析总结患儿临床表现、头颅影像学检查结果、肌酸代谢检测结果和基因检测结果等。结果5例患儿均为男性,起病年龄1岁1月龄至1岁10月龄,确诊年龄1岁3月龄至9岁,均表现有不同程度的智力和运动发育落后,2例存在孤独症样行为,4例有抽搐发作。5例患儿头颅磁共振成像均提示髓鞘化不良或髓鞘化稍落后,头颅磁共振波谱均提示肌酸峰减低。4例患儿进行了血和(或)尿肌酸代谢产物检测,尿肌酸均明显升高,3例患儿检测血肌酐均降低。5例患儿全外显子组测序共检测到5个基因变异,其中4个变异(c.371G>C、c.1017-1G>A、c.912+1G>T、c.1016+2T>A)尚未见报道。经过补充肌酸、精氨酸和甘氨酸的治疗后,5例患儿运动和语言发育均无显著改善。结论SLC6A8基因变异相关CRTR缺乏症表现为发育落后伴或不伴抽搐发作,临床特征不典型,存在血肌酐水平降低和尿肌酸水平升高的特点,结合头颅磁共振波谱及基因检测结果等可确诊。 展开更多
关键词 癫痫 X连锁肌酸缺乏综合征 智力障碍 基因 slc6a8 肌酸转运蛋白缺乏症
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肌酸相关基因在小鼠中枢神经系统中的表达模式分析
9
作者 谢冰花 尹乔 +2 位作者 陈佳 赵新 戴忠敏 《杭州师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2024年第4期402-407,共6页
肌酸能够维持细胞中ATP的平衡,在细胞能量代谢方面发挥了关键作用.肌酸合成和转运异常会引起肌酸缺乏综合征,造成神经发育迟缓和神经退行性疾病.截至目前,肌酸相关调控基因在中枢神经系统中的表达模式尚不清楚.前期通过筛选转录组数据库... 肌酸能够维持细胞中ATP的平衡,在细胞能量代谢方面发挥了关键作用.肌酸合成和转运异常会引起肌酸缺乏综合征,造成神经发育迟缓和神经退行性疾病.截至目前,肌酸相关调控基因在中枢神经系统中的表达模式尚不清楚.前期通过筛选转录组数据库,初步发现肌酸相关基因Slc6a8、Gatm和Gamt主要表达在少突胶质谱系细胞中.为验证这一发现,通过RNA原位杂交,分别检测了Slc6a8、Gatm、Gamt在不同发育阶段小鼠脑和脊髓组织中的表达模式.结合免疫组化,进一步确认Slc6a8、Gatm、Gamt主要表达于分化后的少突胶质细胞中.上述研究结果表明,在中枢神经系统中,少突胶质细胞可能是主要的肌酸合成细胞,对整个中枢神经系统的肌酸稳态维持及能量代谢具有重要的支持功能. 展开更多
关键词 肌酸 中枢神经系统 少突胶质细胞 slc6a8 Gatm Gamt
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失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA ATPase6,8亚基基因的改变 被引量:8
10
作者 李伟文 陆松敏 +3 位作者 刘建仓 武凡 柏干荣 李萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期961-964,共4页
目的 观察失血性休克大鼠肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因的改变。方法 将 6只Wistar大鼠分成单纯手术组、休克组。分别提取mtDNA ,采用PCR技术扩增后测序 ,检测突变点。结果 Wistar大鼠mtDNAATPase 6,8亚基基因存在多态性 ,休克... 目的 观察失血性休克大鼠肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因的改变。方法 将 6只Wistar大鼠分成单纯手术组、休克组。分别提取mtDNA ,采用PCR技术扩增后测序 ,检测突变点。结果 Wistar大鼠mtDNAATPase 6,8亚基基因存在多态性 ,休克组存在A 7797缺失和一定数量点突变 :A7863G ,G795 0T ,C82 94G ,T85 0 5G。结论 失血性休克 5h ,肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因会发生突变 ,由此可导致所编码的氨基酸的改变 。 展开更多
关键词 失血性休克 线粒体DNA ATPASE 6基因 ATPase8基因 多态性 突变
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卵巢癌细胞IL-6、IL-8分泌与其化疗敏感性及耐药相关基因和凋亡抑制基因表达关系的初步探讨 被引量:11
11
作者 王越 牛秀珑 +5 位作者 郭小芹 吴健 朱雅琴 毛立群 屈野 李覃 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期436-441,共6页
目的分析比较4种常见的人上皮性卵巢癌细胞系IL-6、IL-8分泌与其化疗敏感性及部分耐药相关基因和凋亡抑制基因表达的关系,为今后研究IL-6、IL-8诱导卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药的机制奠定基础。方法IL-6、IL-8及其受体的表达采用RT-PC... 目的分析比较4种常见的人上皮性卵巢癌细胞系IL-6、IL-8分泌与其化疗敏感性及部分耐药相关基因和凋亡抑制基因表达的关系,为今后研究IL-6、IL-8诱导卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药的机制奠定基础。方法IL-6、IL-8及其受体的表达采用RT-PCR、ELISA及免疫印迹技术进行检测,卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性采用MTT试验进行分析,耐药相关基因和凋亡抑制基因的表达则采用RT-PCR进行测定。结果1)4种卵巢癌细胞除A2780细胞外均组成性分泌IL-6和IL-8,二者转录水平与其蛋白水平基本一致。2)4种卵巢癌细胞均表达IL-6受体和IL-8受体。3)4种卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性不同,其中A2780细胞最敏感,ES-2细胞次之,CAOV-3和SKOV-3细胞则有不同程度的耐药性。4)部分耐药相关基因和凋亡抑制基因在A2780和ES-2细胞中的表达水平均较低,而在CAOV-3和SKOV-3细胞中的表达水平均较高。结论卵巢癌细胞IL-6、IL-8的自分泌水平(尤其是IL-6的水平)与其对顺铂和紫杉醇的敏感性基本呈负相关趋势,与其部分耐药相关基因和凋亡抑制基因的表达水平相一致。 展开更多
关键词 IL-6 IL-8 卵巢癌细胞 化疗敏感性 耐药相关基因 凋亡抑制基因
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牛分枝杆菌esat-6和mpb70-mpb83基因DNA疫苗的免疫效果 被引量:5
12
作者 宫强 刘思国 +6 位作者 郭设平 王春来 王勇 刘建东 赵昆 迟磊 孔宪刚 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期61-66,共6页
用PCR技术和重叠延伸剪接技术获得牛分枝杆菌esat-6基因和mpb70-mpb83融合基因,连接真核表达载体pcDNA3.1(+),构建了重组质粒pCE6和pC70-83-E6。分4组免疫小鼠:pCE6组、pC70-83-E6组、pcDNA3.1(+)和PBS对照组,采用间接ELISA法检测免疫... 用PCR技术和重叠延伸剪接技术获得牛分枝杆菌esat-6基因和mpb70-mpb83融合基因,连接真核表达载体pcDNA3.1(+),构建了重组质粒pCE6和pC70-83-E6。分4组免疫小鼠:pCE6组、pC70-83-E6组、pcDNA3.1(+)和PBS对照组,采用间接ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗体水平,MTT法检测免疫小鼠脾淋巴细胞增殖情况和IFN-γ分泌情况。结果表明,2重组质粒免疫组小鼠的血清抗体水平持续上升,而2对照组始终维持在较低水平,且pC70-83-E6组小鼠的抗体水平高于pCE6组。经PPD刺激后,pCE6组和pC70-83-E6组小鼠的SI值与2对照组均差异显著(P<0.05),2重组质粒免疫组间差异不显著(P>0.05);2重组质粒免疫小鼠脾细胞产生的IFN-γ均显著高于2对照组(P<0.05),且pC70-83-E6组明显高于其他3组(P<0.05)。证实本试验构建的2种牛分枝杆菌DNA疫苗可有效诱导实验动物产生体液免疫和细胞免疫应答。 展开更多
关键词 牛分枝杆菌 esat-6基因 mpb70-mpb83融合基因 DNA疫苗 免疫应答
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缺血再灌注大鼠肠上皮细胞线粒体DNA ATPase 6, 8亚基基因的改变(英文) 被引量:3
13
作者 李伟文 陆松敏 +3 位作者 刘建仓 武凡 柏干荣 李萍 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2004年第20期23-26,29,共5页
提要:目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况。方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组。分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点。结果Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,... 提要:目的观察缺血再灌注大鼠肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因的改变情况。方法将6只Wistar大鼠分成对照组、缺血再灌注组。分别提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点。结果Wistar大鼠mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在多态性,在缺血再灌注组存在a7 797缺失和一定数量点突变:A7 779T,T8 515G,T8 520G,C8 535G。结论缺血再灌注后,肠上皮细胞mtDNA ATPase 6,8亚基基因存在损伤,由此可能导致所编码的氨基酸改变。 展开更多
关键词 早期复苏 线粒体DNA ATPASE 6基因 ATPASE 8基因 多态性 突变
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幽门螺杆菌CagA和VacA基因型与IL-6、IL-8的关系研究 被引量:10
14
作者 郭皓 戚艳丽 +2 位作者 张世同 李慧 金建军 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2016年第3期279-282,共4页
目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的不同基因型与IL-6、IL-8之间的关系,了解H.pylori的致病机制。方法采集91例经14C尿素呼气试验检测为H.pylori(+)患者血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对CagA、VacA进行定性分析,对I... 目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的不同基因型与IL-6、IL-8之间的关系,了解H.pylori的致病机制。方法采集91例经14C尿素呼气试验检测为H.pylori(+)患者血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对CagA、VacA进行定性分析,对IL-6、IL-8进行定量分析。结果 CagA(+)与CagA(-)中所含IL-6、IL-8含量差异有统计学意义(t=6.55、t=7.348,P<0.001);VacA(+)与VacA(-)中所含IL-6、IL-8含量差异有统计学意义(t=6.418、t=6.977,P<0.001);Cag A、Vac A均阳性中所含IL-6、IL-8的含量较CagA、VacA均阴性差异有统计学意义(t=6.438、t=7.231,P<0.001);CagA阳性患者血清中IL-6与IL-8含量呈正相关(r=0.672,P<0.01),VacA阳性患者血清中IL-6与IL-8含量呈正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 CagA、VacA基因型与IL-6、IL-8之间有密切关系,IL-6、IL-8在H.pylori的致病机制中起重要作用,细胞因子在H.pylori感染诱导的炎症反应涉及多种细胞及多种细胞因子的相互作用。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 细胞毒素相关蛋白 空泡细胞毒素 白介素6 白介素8
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京海黄鸡柔嫩艾美尔球虫感染对脾脏和盲肠IL-6、IL-8、CCLi2基因表达量的影响及其相关性 被引量:5
15
作者 辛世杰 王晓慧 +6 位作者 戴国俊 安婷婷 张涛 张跟喜 谢恺舟 王金玉 王宏胜 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2019年第1期39-46,共8页
白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和CC趋化因子配体2(CCLi2) 3种细胞因子在炎症反应以及机体免疫方面发挥重要作用。为了揭示球虫感染对脾脏和盲肠中IL-6、IL-8和CCLi2的表达量的影响,以京海黄鸡(Gallus gallus)为试验材料,设球虫感染组和... 白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和CC趋化因子配体2(CCLi2) 3种细胞因子在炎症反应以及机体免疫方面发挥重要作用。为了揭示球虫感染对脾脏和盲肠中IL-6、IL-8和CCLi2的表达量的影响,以京海黄鸡(Gallus gallus)为试验材料,设球虫感染组和非感染的对照组,利用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测了脾脏与盲肠组织中IL-6、IL-8和CCLi2的m RNA的相对表达量,比较同一组织感染组与对照组间3个基因表达量的差异,同时分析同一处理组的同一组织内、不同组织间3个基因表达量的相关性。研究结果表明:感染组脾脏组织IL-6、IL-8和CCLi2三个基因的表达量均显著高于对照组(P <0. 05),其中IL-6基因达极显著水平(P <0. 01);感染组盲肠组织中IL-6、IL-8和CCLi2的表达量均极显著地高于对照组(P <0. 01)。相关性分析结果表明,感染组脾脏组织中IL-6、IL-8和CCLi2的表达量之间均存在极显著的正相关(P <0. 01);在感染组盲肠组织中IL-8、CCLi2与IL-6基因的表达量存在极显著的正相关(P <0. 01),但IL-8与CCLi2基因表达量相关不显著(P> 0. 05);在对照组脾脏组织中,IL-6、IL-8与CCLi2间存在极显著的正相关(P <0. 01),其他基因间相关均不显著(P> 0. 05);对照组盲肠组织中IL-6、IL-8和CCLi2之间均存在极显著的正相关(P <0. 01);此外,无论感染组还是对照组,脾脏和盲肠组织间3个基因的表达量相关性均不显著(P> 0. 05)。以上结果表明,IL-6、IL-8和CCLi2可能在京海黄鸡球虫感染过程中发挥重要作用,研究结果对进一步探讨这3个基因在球虫病抗病育种中的作用提供了依据,对京海黄鸡球虫病抗病育种具有重要意义。 展开更多
关键词 京海黄鸡 盲肠 脾脏 IL-6 IL-8 CCLi 2 基因表达 相关性分析
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葛根素对黑火药烟雾诱导支气管上皮细胞IL-8和IL-6基因表达的抑制作用 被引量:8
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作者 周莹 王成彬 兰晓梅 《解放军药学学报》 CAS 2012年第1期10-14,共5页
目的研究葛根素对黑火药烟雾诱导支气管上皮细胞表达IL-8及IL-6基因的抑制作用。方法用黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞,用实时PCR方法定量检测黑火药烟雾刺激后支气管上皮细胞中IL-8及IL-6基因表达水平的变化;黑火药烟雾刺激前支气管上... 目的研究葛根素对黑火药烟雾诱导支气管上皮细胞表达IL-8及IL-6基因的抑制作用。方法用黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞,用实时PCR方法定量检测黑火药烟雾刺激后支气管上皮细胞中IL-8及IL-6基因表达水平的变化;黑火药烟雾刺激前支气管上皮细胞培养液中加入葛根素,观察葛根素对黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞表达IL-8及IL-6基因的抑制作用。结果烟雾刺激24 h后,IL-6及IL-8基因表达分别增加1.534±0.653倍和2.231±0.054倍;支气管上皮细胞在烟雾刺激前8 h加入不同浓度葛根素培养,黑火药烟雾诱导IL-6和IL-8的基因表达被显著抑制,并呈剂量依赖性。结论黑火药烟雾可诱导支气管上皮细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8 mRNA表达增加,葛根素可抑制黑火药烟雾刺激支气管上皮细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8 mRNA表达。 展开更多
关键词 葛根素 烟雾吸入性损伤 IL-6 IL-8 基因表达
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激活脊髓MrgC受体抑制大鼠痛觉过敏 被引量:4
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作者 江剑平 付艳 +1 位作者 胡粉娟 洪炎国 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期413-422,共10页
研究旨在探讨激活脊髓MrgC (Mas-related gene C)受体对痛觉过敏的作用及细胞学机制。在大鼠足底皮下注射(Tyr6)-γ2-MSH-6–12 (MSH)或完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)形成痛觉过敏或炎性痛模型,通过缩足反... 研究旨在探讨激活脊髓MrgC (Mas-related gene C)受体对痛觉过敏的作用及细胞学机制。在大鼠足底皮下注射(Tyr6)-γ2-MSH-6–12 (MSH)或完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA)形成痛觉过敏或炎性痛模型,通过缩足反射和免疫组织化学等方法观察鞘内给予MrgC受体特异性激动剂MSH或牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22, BAM8-22)对痛觉过敏的影响。结果显示,鞘内给予MSH不影响正常大鼠对热伤害性刺激引起的缩足潜伏期变化,但能抑制足底注射MSH引起的急性痛觉敏感反应,还能降低CFA引起的痛觉过敏,鞘内给予μ阿片受体(μ-opioid receptor, MOR)拮抗剂CTAP (D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Arg-Thr-Pen-Thr-NH2)能阻止鞘内给予MSH的延迟抗痛觉过敏作用。鞘内给予BAM8-22能显著降低CFA引起的脊髓背角L3~L5节段一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)阳性神经元数量和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)样免疫活性物质的表达。以上结果提示,鞘内激活MrgC受体通过抑制NOS阳性神经元活性和下调CGRP阳性产物表达来降低痛觉过敏,并能通过间接机制调制MOR起到延时持续抗痛觉过敏作用。因此,MrgC受体激动剂有望成为一类新型抗炎症痛觉过敏的药物。 展开更多
关键词 MrgC受体 痛觉过敏 (Tyr6)-γ2-MSH-6-12 牛肾上腺髓质8-22肽
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西安市采暖季与非采暖季PM2.5染毒的人胚肺细胞基因差异表达研究 被引量:4
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作者 杨宇轩 闫思琪 +4 位作者 衣颖杰 张喆 聂雨晨 郭坤 于燕 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期836-839,共4页
目的寻找与大气污染致病相关的相关基因,为阐明大气污染致病的生物学机制提供科学依据。方法采用mRNA斑点杂交鉴定技术,克隆经采暖季≥75μg/m3 PM2.5与非采暖季<75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞,分析其间的基因表达差异。放免... 目的寻找与大气污染致病相关的相关基因,为阐明大气污染致病的生物学机制提供科学依据。方法采用mRNA斑点杂交鉴定技术,克隆经采暖季≥75μg/m3 PM2.5与非采暖季<75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞,分析其间的基因表达差异。放免法测定炎性因子TNF-α、IL-2、IL-6和IL-8。结果与对照组比较,PM2.5>100μg/mL染毒24h后,WI-38人胚肺细胞细胞因子TNF-α、IL-6和IL-8明显升高,IL-2明显减低(P<0.05)。不同浓度PM2.5处理的WI-38人胚肺细胞间差异表达的基因片段,可见48份基因样本在350bp处出现清晰条带;该48份基因样本经斑点杂交后,Tester cDNA杂交的48个斑点中,41份可见黑褐色斑点,而同样样本与Driver cDNA杂交的该48份样本均未见明显显色。结论 PM2.5能诱导WI-38人胚肺细胞产生炎性损伤,≥75μg/m3 PM2.5染毒的WI-38人胚肺细胞存在明显的基因损伤。 展开更多
关键词 PM2.5 WI-38人胚肺细胞 基因差异表达 斑点杂交 TNF-α IL-2 IL-6 IL-8
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Pax-8基因敲除小鼠心脏中Fgf-6基因表达的上调及其意义 被引量:2
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作者 黄晓燕 高瞻 +5 位作者 来丹丹 禇茂平 施翔翔 周希 张杯勤 杨德业 《浙江医学》 CAS 2010年第11期1591-1593,共3页
目的探讨先天性心脏病相关基因转录因子Pax-8的下游基因以及Pax-8基因下调引起心脏形态改变的机制。方法分别提取Pax-8基因敲除小鼠纯合子(Pax-8 KO^-/-)和杂合子(Pax-8 KO^4/-)的心脏总RNA,利用含31802个小鼠基因的基因芯片检测Pa... 目的探讨先天性心脏病相关基因转录因子Pax-8的下游基因以及Pax-8基因下调引起心脏形态改变的机制。方法分别提取Pax-8基因敲除小鼠纯合子(Pax-8 KO^-/-)和杂合子(Pax-8 KO^4/-)的心脏总RNA,利用含31802个小鼠基因的基因芯片检测Pax-8 KO^-/-和Pax-8 KO^-/-小鼠的基因表达水平,找出差异表达的基因,并经荧光实时定量PCR技术初步筛选出转录因子Pax-8的下游基因。结果基因芯片检测发现,Pax-8 KO^-/-小鼠较Pax-8 KO^+/-小鼠有25个基因表达下调,另有17个基因表达上调,差异基因涉及细胞周期及信号转导的调节因子、直接参与代谢的酶以及核转录因子等。定量RT-PCR证实,Pax-8 KO^-/-小鼠Fgf-6基因的表达水平较Pax-8 KO^+/-小鼠及野生型(Pax-8^+/+)小鼠分别上调1.13倍和1.67倍,差异均较显著(P〈0.01)。结论Fgf-6基因是转录因子Pax-8的下游基因,可能在心脏的发育过程中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 基因 Pax-8 Fgf-6 室间隔缺损
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X连锁隐性遗传脑肌酸缺乏综合征1型1家系基因检测与产前诊断 被引量:1
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作者 宋雅倩 娄桂予 +5 位作者 王舒月 杨科 路曼 霍晓东 雷星星 廖世秀 《中华实用诊断与治疗杂志》 2022年第9期909-911,共3页
目的 分析脑肌酸缺乏综合征(cerebral creatine deficiency syndrome, CCDS)1型1家系的致病基因突变情况,并进行产前诊断。方法 采集先证者及其父母外周血提取基因组DNA,采用靶向捕获方法对基因组全部外显子区域进行测序,经比对分析发... 目的 分析脑肌酸缺乏综合征(cerebral creatine deficiency syndrome, CCDS)1型1家系的致病基因突变情况,并进行产前诊断。方法 采集先证者及其父母外周血提取基因组DNA,采用靶向捕获方法对基因组全部外显子区域进行测序,经比对分析发现可疑变异位点,采用Sanger测序法进行验证。明确致病变异后,采集母亲羊水,进行产前诊断并随访。结果 先证者存在SLC6A8基因(NM_005629) c.1631C>T错义变异,该突变可导致其编码的544位脯氨酸被异亮氨酸代替;先证者母亲存在SLC6A8基因c.1631C>T杂合变异;先证者父亲SLC6A8基因c.1631C>T位点为野生型。Sanger测序显示,胎儿SLC6A8基因c.1631C>T位点为野生型。出生后随访3个月,发育正常,未见CCDS 1型表型。结论 SLC6A8基因c.1631C>T错义变异是该CCDS 1型家系的致病原因,基因诊断和产前诊断可有效降低生育CCDS 1型患儿的风险。 展开更多
关键词 脑肌酸缺乏综合征1型 slc6a8基因 全外显子组测序 产前诊断
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