期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,273篇文章
< 1 2 … 64 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于经筋理论小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症效果及对Akt/GSK3β通路和疼痛的影响
1
作者 刘武 姜文韬 莫樟群 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期5-10,F0003,共7页
目的基于经筋理论探讨小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)效果及对蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)通路及疼痛的影响。方法选择2020年... 目的基于经筋理论探讨小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)效果及对蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)通路及疼痛的影响。方法选择2020年7月—2024年11月收治的LDH患者129例作为研究对象,根据患者意愿分为对照组(n=66)和研究组(n=63),采用倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM)法按照1∶1的比例进行匹配,最终每组包含48例患者。对比两组患者治疗前后视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、Oswestry功能障碍指数问卷表(oswestry disability index,ODI)评分、日本骨科协会评估治疗分数(Japanese orthopaedic association scores,JOA评分)及Akt/GSK3β信号通路表达水平。采用广义估计方程(GEE)分析LDH患者JOA评分、ODI评分影响因素。多重线性回归分析Akt/GSK3β信号通路表达与VAS评分、JOA评分及ODI评分的关系。结果相较于对照组,研究组患者治疗后JOA评分、ODI评分、VAS评分的改善效果更佳(P<0.001);治疗后不同时点及组间Akt、GSK3β蛋白表达差异均具有统计学意义(P<0.001)。年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)、吸烟史、LDH类型、Pfirrmann分级、治疗方法及治疗时间显著影响LDH患者JOA评分(P<0.05);研究组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。年龄、糖尿病病史、LDH类型、Pfirrmann分级、治疗方法及治疗时间显著影响LDH患者ODI评分(P<0.05);Akt蛋白表达水平与JOA评分呈正相关,与VAS评分、ODI评分呈负相关(P<0.05);GSK3β蛋白表达水平与JOA评分呈负相关,与VAS评分、ODI评分呈正相关(P<0.05)。结论基于经筋理论小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗LDH疗效显著,其机制可能与调控Akt/GSK3β信号通路,抑制神经元凋亡和炎症反应有关。Akt/GSK3β信号通路可能是LDH治疗的潜在靶点,未来需要进一步深入研究。 展开更多
关键词 小针刀 腰背肌功能锻炼 腰椎间盘突出症 Akt/gsk3β信号通路 疼痛
原文传递
盘龙七片通过抑制PI3K-AKT-GSK-3β信号通路介导的炎症反应改善类风湿性关节炎的分子机制研究
2
作者 马荣 赵艳婷 +6 位作者 刘妍 刘妍如 唐志书 宋忠兴 周瑞 张德柱 张丽 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第2期524-532,共9页
该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作... 该研究基于中药整体调节与多靶点作用特点,探讨盘龙七片通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B3(AKT3)改善类风湿性关节炎的作用机制。采用右后足掌皮内注射Ⅱ型胶原蛋白-完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型,给予不同剂量盘龙七片进行干预,通过观察大鼠体质量变化,测量足趾容积,HE染色观察踝关节滑膜组织病理形态及ELISA检测血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平评估药效;将前期网络药理学筛选得到的靶点与非靶向代谢组学得到的与治疗相关的生物标记物进行关联,用于关键通路富集以及关键靶点获取,然后利用Western blot和RT-qPCR方法对关键靶点进行验证。动物实验结果显示,与模型组比较,盘龙七片各剂量组均能显著改善类风湿性关节炎(RA)大鼠的体质量下降趋势,减轻足趾肿胀程度,抑制滑膜组织纤维增生和炎性细胞浸润,并降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子水平,且呈现一定的剂量依赖性。代谢组学结果显示,盘龙七片对RA相关的276个生物标记物中的179个有调控作用。富集结果显示,PI3K-AKT信号通路中的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白是盘龙七片干预RA的关键靶点。Western blot和RT-qPCR对关键靶点的验证结果显示,盘龙七片对以上3个靶点有显著调控作用。综上所述,盘龙七片对类风湿性关节炎的干预作用可能与其对PI3K-AKT信号通路的GSK-3β、PIK3CA和AKT3蛋白的调控有关。 展开更多
关键词 盘龙七片 类风湿性关节炎 PI3K-AKT信号通路 gsk-3Β PIK3CA AKT3
原文传递
木犀草素通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进铜死亡增强乳腺癌细胞顺铂敏感性的机制研究
3
作者 毕超 史晓光 +4 位作者 胡俊生 赖瑞 张娟 霍巧玲 刘曼 《中国细胞生物学学报》 2026年第2期315-327,共13页
该文旨在探究木犀草素对乳腺癌(BC)细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及其通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进铜死亡的机制。采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌的顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP-R。MTT法检测不同浓度顺铂和木犀草素对MDA-M... 该文旨在探究木犀草素对乳腺癌(BC)细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及其通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进铜死亡的机制。采用低浓度加量持续诱导法建立乳腺癌的顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP-R。MTT法检测不同浓度顺铂和木犀草素对MDA-MB-231和MDAMB-231/DDP-R抑制率的影响。将MDA-MB-231/DDP-R分为5组:对照组、顺铂组、木犀草素组、顺铂+木犀草素组和740Y-P组。采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平。用比色法试剂盒检测细胞内Cu^(2+)水平,采用蛋白免疫印迹技术分别检测铜死亡相关蛋白的表达水平,以及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达水平。构建裸鼠移植瘤模型,检测瘤体体积和质量。结果显示:随着顺铂浓度增加,其对MDA-MB-231和MDA-MB-231/DDP-R细胞的抑制率显著上升(P<0.05);与MDA-MB-231细胞相比,顺铂和木犀草素对MDA-MB-231/DDP-R细胞的抑制率显著降低(P<0.05)。与顺铂组相比,顺铂+木犀草素组的细胞抑制率显著增加(P<0.05)。与对照组相比,顺铂组、木犀草素组及顺铂+木犀草素组的侵袭细胞数,细胞迁移率,ATP7A蛋白表达水平,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-GSK-3βSer9/GSK-3β值,以及裸鼠瘤体体积和质量均显著降低(P<0.05);细胞凋亡率、Cu^(+)浓度、DLAT和FDX1蛋白表达水平则显著升高(P<0.05)。与顺铂组和木犀草素组相比,顺铂+木犀草素组的侵袭细胞数,细胞迁移率,ATP7A蛋白表达水平,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-GSK-3βSer9/GSK-3β值,以及裸鼠瘤体体积和质量均显著降低(P<0.05);细胞凋亡率、Cu^(+)浓度、DLAT和FDX1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。与顺铂+木犀草素组相比,740Y-P组的侵袭细胞数,细胞迁移率,ATP7A蛋白表达水平,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-GSK-3βSer9/GSK-3β值,以及裸鼠瘤体体积和质量均显著增加(P<0.05);细胞凋亡率、Cu^(+)浓度、DLAT和FDX1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。因此,木犀草素可通过调节PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导铜死亡,从而增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 木犀草素 乳腺癌 顺铂 铜死亡 PI3K/AKT/gsk-3β
原文传递
马钱苷调控GSK-3β/CREB通路对骨关节炎软骨损伤的影响
4
作者 沈静 孙艳凤 +3 位作者 秦晓菲 崔红娜 刘晓笛 张文治 《世界中西医结合杂志》 2026年第1期60-65,共6页
目的探究马钱苷调控糖原合成酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CAMP-response element binding protein,CREB)通路对骨关节炎(Osteoarthritis,OA)软骨损伤的影响及机制。方法体内实验:将30只... 目的探究马钱苷调控糖原合成酶激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CAMP-response element binding protein,CREB)通路对骨关节炎(Osteoarthritis,OA)软骨损伤的影响及机制。方法体内实验:将30只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为3组:空白组、OA组、马钱苷+OA组,每组10只。除空白组外,其余各组小鼠通过膝下髌骨韧带向右膝关节腔内注射MIA溶液(167μl/kg,浓度:20 mg/ml),构建小鼠OA模型。造模成功后,马钱苷+OA组采用马钱苷(20 mg/ml)灌胃,空白组与OA组采用等体积生理盐水灌胃,连续4周。采用番红O-固绿染色检测软骨组织结构,HE染色检测软骨组织病理损伤,免疫荧光染色检测软骨组织中GSK-3β、CREB蛋白水平。体外实验:培养软骨细胞,分为对照组、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)干预组、马钱苷+IL-1β组,IL-1β干预组加入IL-1β(10 ng/ml)培养24 h。流式细胞术检测软骨细胞凋亡水平。蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测软骨细胞中GSK-3β、CREB蛋白水平。逆转录定量聚合酶链式反应(Reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测软骨细胞中GSK-3β、CREB mRNA水平。结果体内实验:与空白组相比,OA组小鼠软骨组织排列杂乱、不规则,软骨细胞大小不均匀,软骨组织中GSK-3β蛋白表达增加、CREB蛋白表达减少;与OA组相比,马钱苷+OA组小鼠软骨组织排列较整齐,且软骨组织显著增加,软骨细胞大小较为均匀,软骨组织中GSK-3β蛋白表达减少、CREB蛋白表达增加。体外实验:与对照组相比,IL-1β干预组软骨细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0.05),软骨细胞中GSK-3β蛋白及mRNA表达增加,CREB蛋白及mRNA表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β干预组相比,马钱苷+IL-1β组软骨细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P<0.05),软骨细胞中GSK-3β蛋白及mRNA表达减少,CREB蛋白及mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论马钱苷可通过下调GSK-3β/CREB通路改善OA软骨损伤。 展开更多
关键词 骨关节炎 马钱苷 软骨损伤 gsk-3β/CREB通路
暂未订购
养心颗粒调控GSK3β、COX2和AQP2干预心衰大鼠水钠潴留的作用机制
5
作者 王洋 张军茹 +4 位作者 代鑫 王聪 高小龙 刘歌 任得志 《中医药学报》 2026年第1期10-18,共9页
目的:探究养心颗粒调控GSK3β、COX2和AQP2干预心衰大鼠水钠潴留的作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为假手术组(10只)和造模组(90只),将造模组结扎冠状动脉左前降支2周,诱导心肌梗死后心衰大鼠模型,随后将造模组随机分为模型组,... 目的:探究养心颗粒调控GSK3β、COX2和AQP2干预心衰大鼠水钠潴留的作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为假手术组(10只)和造模组(90只),将造模组结扎冠状动脉左前降支2周,诱导心肌梗死后心衰大鼠模型,随后将造模组随机分为模型组,养心颗粒低、中、高剂量组,托伐普坦组和联合干预组(托伐普坦联合养心颗粒),各组大鼠接受1次/d的药物干预,在给药第2周和第4周,分别在6、12、24 h的时间点收集尿量。末次给药后取材,通过超声心动图记录各组大鼠的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短分数(LVFS)。记录大鼠尿量、体质量,计算得出心脏和肾脏指数。ELISA法检测大鼠血清脑钠肽(BNP)水平;HE和Masson染色对大鼠心肌组织进行病理学观察;Western blot法检测大鼠肾脏组织中GSK3β、COX2和AQP2蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,养心颗粒可以使心衰大鼠尿量增加(P<0.05,P<0.01),血清BNP水平下降(P<0.05),心功能指标LVEF、LVFS值升高(P<0.05,P<0.01),并使COX2的表达上调(P<0.05)。与模型组比较,托伐普坦组及养心颗粒+托伐普坦组GSK3β及AQP2的表达下调(P<0.01);养心颗粒能改善心衰大鼠心肌组织损伤及炎性细胞浸润。结论:养心颗粒可通过调控肾小管GSK3β、COX2的表达,继而抑制AQP2,减少水的重吸收,发挥改善心力衰竭水钠潴留的作用。 展开更多
关键词 养心颗粒 心力衰竭 水钠潴留 gsk3Β COX2 AQP2
暂未订购
欧李原花青素通过PI3K-Akt-GSK-3β信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗 被引量：1
6
作者 刘欣慧 赵悦 +5 位作者 褚天旭 邹蓉 高哲 赵文 刘严聪 孙亚赛 《食品工业科技》 北大核心 2025年第8期382-390,共9页
目的:基于网络药理学推测欧李原花青素(Cerasus humilis Proanthocyanidin,CPC)调控肝胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的潜在靶点和信号通路,运用人肝HepG2细胞构建胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型验证并讨论。方法:首先通过TCMSP、Swiss T... 目的:基于网络药理学推测欧李原花青素(Cerasus humilis Proanthocyanidin,CPC)调控肝胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的潜在靶点和信号通路,运用人肝HepG2细胞构建胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型验证并讨论。方法:首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库筛选CPC靶点,OMIM、GeneCards等数据库获取IR关键控制点,借助Venny平台获取交集;其次用Cytoscape、STRING和生信平台对交集靶点进行拓扑分析、基因本体(Gene Ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析;最后胰岛素诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,考察CPC干预后细胞葡萄糖消耗量和摄取量、糖原合成以及糖酵解相关酶的活性,用抑制剂从蛋白水平确证CPC具体调控信号通路。结果:网络药理学分析筛选出AKT1、GSK-3β等66个关键靶点。主要富集在调节激酶活性、蛋白质磷酸化等GO条目,PI3K-Akt等KEGG信号通路。细胞实验结果显示,高剂量CPC(High Dosage CPC,H-CPC)增加36.02%细胞葡萄糖消耗量、22.03%葡萄糖摄取量和27.99%糖原含量,提高18.89%糖酵解酶己糖激酶(Hexokinase,HK)和26.89%丙酮酸激酶(Pyruvate Kinase,PK)活性并降低8.77%糖异生酶葡萄糖-6-磷酸酶(Glucose-6-Phosphatase,G6Pase)含量,上调p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达(87.60%、64.14%和68.31%)。此外,PI3K抑制剂LY294002显著削弱CPC通过PI3K-Akt-GSK-3β调控HepG2细胞的葡萄糖消耗(29.09%)和糖原合成(6.07%)。结论:本研究证实CPC主要通过PI3K-Akt-GSK-3β信号通路改善肝脏IR,调节糖代谢紊乱,为欧李高值化产品开发提供理论基础。 展开更多
关键词 欧李原花青素 胰岛素抵抗 网络药理学 HEPG2细胞 PI3K-Akt-gsk-3β信号通路
在线阅读 下载PDF
有氧运动对CNPY2基因调控AKT/GSK3β通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究 被引量：2
7
作者 王佳倩 蒋昌君 +2 位作者 彭毅 马咪 李军汉 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第30期6441-6448,共8页
背景:非酒精性脂肪肝是全球常见慢性肝病之一,有氧运动被认为是非酒精性脂肪肝治疗的重要手段,然而,运动改善非酒精性脂肪肝的机制尚未完全明确。目的:旨在探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏CNPY2介导蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β... 背景:非酒精性脂肪肝是全球常见慢性肝病之一,有氧运动被认为是非酒精性脂肪肝治疗的重要手段,然而,运动改善非酒精性脂肪肝的机制尚未完全明确。目的:旨在探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏CNPY2介导蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β通路的影响及作用机制。方法:雄性CNPY2基因敲除小鼠(ko)及其同系同窝野生型小鼠(wt)各30只,适应性喂养1周,随机分为对照组、模型组和模型运动组,每组10只。对照组予普通饲料喂养,模型组和模型运动组予高脂饲料喂养,连续17周;模型运动组从第10周开始进行连续有氧运动干预,直至第18周实验结束。苏木精-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝组织病理学形态;全自动生化仪检测小鼠血清血脂4项及肝功能水平;Western Blot法检测肝组织CNPY2、蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β通路、半胱天冬酶3(Caspase-3)蛋白发表达水平;TUNEL染色检测肝细胞凋亡率。结果与结论:①与wt对照组比较,wt模型组肝组织CNPY2表达升高(P<0.05),与wt模型组比较,wt模型运动组CNPY2表达下降(P<0.05);与对照组比较,wt小鼠与ko小鼠对应的模型组肝细胞脂肪变性、脂滴增多、血脂及肝功能异常,肝组织蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β表达下降(P<0.05)、Caspase-3表达升高(P<0.05),肝细胞凋亡率增加(P<0.05);②与模型组比较,wt小鼠与ko小鼠对应的模型运动组上述指标均有所改善;③与wt小鼠比较,ko小鼠对应组上述指标均有所改善;④结果说明,CNPY2基因缺失和有氧运动可有效改善非酒精性脂肪肝,其机制可能与有氧运动降低CNPY2表达、激活蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路,进而抑制肝细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脂肪肝 高脂饮食 肝细胞凋亡 有氧运动 CNPY2 AKT gsk3Β Caspase-3
暂未订购
黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化 被引量：1
8
作者 赵岩 徐辉 +3 位作者 付亚娜 岳圆圆 柴雪洁 李永征 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期73-79,共7页
目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(L... 目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示,LPS诱导后,BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高,AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后,与LPS组相比,TNF-α和IL-1β表达显著下降,AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达,其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。 展开更多
关键词 黄芩素 脂多糖 AKT/gsk3β信号通路 BV2细胞
原文传递
iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用
9
作者 靳美娜 周雪利 +8 位作者 李海波 白炜 贾楚璇 高立 任丽珏 陈青宇 王瑞 李华 魏翠英 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期210-217,共8页
目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表... 目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧-复氧 胰岛素抵抗 诱导型一氧化氮合酶 IRS1/AKT/gsk-3β信号通路 SD大鼠 肝脏
暂未订购
基于Wnt1和GSK-3β探究金郁欢对抑郁模型小鼠的抗抑郁机制研究
10
作者 张梦迪 张雨薇 +4 位作者 仲丽丽 代巧妹 杨婧 李冀 刘宏 《陕西中医》 2025年第5期579-584,共6页
目的:采用慢性温和不可预知应激法制作小鼠抑郁模型,探究金郁欢治疗抑郁小鼠所涉及的相关机制。方法:将60只ICR小鼠进行随机分配,设立以下五个组别:对照组、模型组、低剂量金郁欢处理组、高剂量金郁欢处理组以及氟西汀治疗组,每组12只... 目的:采用慢性温和不可预知应激法制作小鼠抑郁模型,探究金郁欢治疗抑郁小鼠所涉及的相关机制。方法:将60只ICR小鼠进行随机分配,设立以下五个组别:对照组、模型组、低剂量金郁欢处理组、高剂量金郁欢处理组以及氟西汀治疗组,每组12只。悬尾实验观察动物抑郁样行为;尼氏染色检测小鼠海马CA3区尼氏小体平均黑度;免疫组织化学法、Western blotting检测Wnt1和GSK-3β蛋白水平;RT-PCR检测Wnt1和GSK-3βmRNA表达情况。结果:相较于对照组,模型组小鼠在悬尾测试中的静止持续时间出现了明显的延长,尼氏小体平均黑度值降低,Wnt1、Wnt1 mRNA表达减少,GSK-3β、GSK-3βmRNA表达增多。与模型组相比,金郁欢组悬尾静止时间缩短,尼氏小体平均黑度值升高,Wnt1、Wnt1 mRNA表达增多,GSK-3β、GSK-3βmRNA表达减少。结论:金郁欢可有效改善抑郁症小鼠抑郁样行为,通过改变Wnt1、GSK-3β蛋白表达,发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 WNT1 gsk-3Β 乌腺金丝桃 郁金 合欢花
暂未订购
Rho激酶抑制剂GSK429286A促进下肢缺血鼠侧支血管生长及功能恢复研究
11
作者 廖潇桁 潘智豪 +3 位作者 周静婷 侯欣迪 冉蓉 庄跃宏 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第5期540-547,共8页
目的探讨Rho激酶抑制剂GSK429286A促进下肢缺血大鼠侧支血管生长及运动功能恢复效果。方法分离、结扎并截断SD大鼠或ICR小鼠右侧股动脉,随机分入GSK429286A组和生理盐水组,分别注射10 mg/Kg的GSK429286A或等量生理盐水。X线、MicroCT建... 目的探讨Rho激酶抑制剂GSK429286A促进下肢缺血大鼠侧支血管生长及运动功能恢复效果。方法分离、结扎并截断SD大鼠或ICR小鼠右侧股动脉,随机分入GSK429286A组和生理盐水组,分别注射10 mg/Kg的GSK429286A或等量生理盐水。X线、MicroCT建立下肢动脉3D可视化模型;CD31、α-SMA染色评估侧支血管管径及密度;Western blot检测腓肠肌内VEGF、HO-1蛋白表达;激光散斑血流成像仪观察患侧足底血流量;HE染色评估腓肠肌纤维萎缩情况;足印、足底功能指数评估下肢运动功能恢复;EdU细胞增殖实验和划痕愈合实验评估GSK429286A对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖与迁移的影响。结果术后14 d,大鼠下肢血管3D扫描图像和免疫荧光染色均显示GSK429286A组内收肌群内平均血管管径显著高于生理盐水组(P<0.01)。术后3 d,与生理盐水组相比,GSK429286A组小鼠患侧腓肠肌内VEGF含量显著降低,而HO-1含量显著升高;激光散斑血流成像图显示,GSK429286A组小鼠患足的血流灌注恢复程度显著优于生理盐水组,且在术后第7 d和第14 d两组数据出现统计学差异(P<0.01);术后30 d,GSK429286A组肌肉萎缩程度显著低于生理盐水组(P<0.01),而生理盐水组的腓肠肌内血管密度显著高于GSK429286A组(P<0.05);足底功能指数测量显示GSK429286A组患肢运动功能显著优于生理盐水组,在术后30 d出现统计学差异(P<0.05)。体外细胞实验的结果表明,GSK429286A能够促进HUVEC的增殖和迁移。结论GSK429286A能够促进大、小鼠严重下肢缺血后侧支循环的建立及其运动功能的恢复。 展开更多
关键词 gsk429286A 下肢缺血 侧支循环 功能恢复
原文传递
木犀草素通过AKT/GSK3β/β-catenin通路对人肝癌细胞Hep3B增殖侵袭转移的影响及机制 被引量：1
12
作者 骆泽潭 赵睿 +5 位作者 张银亮 顾林 赵娜 李大鹏 奥迪 郑海伦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第13期979-985,992,共8页
目的:探究木犀草素(luteolin)对人肝癌细胞株hep3B增殖、侵袭、转移及上皮间质转化的影响及机制。方法:将肝癌细胞株hep3B分为对照组、木犀草素处理组(低中高浓度及高浓度+AKT激动剂),利用CCK8实验测定细胞增殖活力,划痕及transwell测... 目的:探究木犀草素(luteolin)对人肝癌细胞株hep3B增殖、侵袭、转移及上皮间质转化的影响及机制。方法:将肝癌细胞株hep3B分为对照组、木犀草素处理组(低中高浓度及高浓度+AKT激动剂),利用CCK8实验测定细胞增殖活力,划痕及transwell测定迁移和增殖能力,免疫荧光检测EMT相关蛋白,Westernblot实验测定AKT/GSK3β/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白,裸鼠成瘤实验观察裸鼠成瘤情况及肿瘤重量大小,免疫组化检测Ki67及EMT相关蛋白。结果:与对照组比较,肝癌细胞株hep3B的活性受木犀草素时间及浓度抑制,浓度越高,木犀草素对肝癌细胞的侵袭和转移抑制作用越明显,木犀草素pAKT、pGSK3β、β-catenin蛋白水平受抑制,N-cadherin、Vimentin、MMP-2表达受抑制,Ki67表达受抑制,但Ecadherin表达水平升高,AKT激动剂SC79能够拮抗高浓度木犀草素对肿瘤细胞的效应。结论:木犀草素可能通过AKT/GSK3β/β-catenin信号通路抑制肝癌细胞hep3B的增殖、侵袭、转移及上皮间质转化。 展开更多
关键词 木犀草素 AKT/gsk3β/β-catenin 肝癌 增殖 迁移 转移 EMT
暂未订购
基于PI3K p85/AKT/GSK-3β通路探讨隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的调控机制
13
作者 崔云华 朱璐 +8 位作者 陈珂旭 陈子怡 吴璐一 马金丹 刘雅楠 黄艳 赵继梦 李昆珊 吴焕淦 《吉林中医药》 2025年第2期201-206,共6页
目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘... 目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘剂诱导法制备实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,在隔药饼灸组中,采用“大椎与命门”或“天突与关元”穴位交替干预的方式,西药组采用优甲乐溶液灌胃,均干预30 d。治疗结束后,通过HE染色对大鼠甲状腺组织的形态学特征进行观察;采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺自身抗体TPOAb、TGAb的浓度,RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18、PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin的mRNA表达,免疫组化法检测甲状腺组织PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果隔药饼灸和西药均能改善EAT大鼠甲状腺组织炎症损伤;隔药饼灸降低血清TPOAb、TGAb浓度;降低甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18 mRNA及PI3K p85、pAKT、GSK-3βmRNA和蛋白表达,升高β-catenin mRNA和蛋白表达。西药组降低IL-1βmRNA表达。结论隔药饼灸可能通过抑制PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的异常激活,减少促炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达,减轻甲状腺炎症反应。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性甲状腺炎 隔药饼灸 PI3Kp85/AKT/gsk-3β通路
暂未订购
红景天调控PI3K/AKT/GSK3β通路保护缺血缺氧损伤的脑微血管内皮细胞
14
作者 唐利 杨邱月 +2 位作者 程宏发 解亚辉 张秋霞 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第11期3127-3136,共10页
研究红景天保护氧糖剥夺(OGD)损伤后脑微血管内皮细胞的作用机制,揭示红景天益气活血的传统用途在保护内皮细胞上的现代药理机制。采用划痕实验评估内皮细胞的迁移能力。采用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术评估内皮细胞紧密连接蛋白-1(ZO-1... 研究红景天保护氧糖剥夺(OGD)损伤后脑微血管内皮细胞的作用机制,揭示红景天益气活血的传统用途在保护内皮细胞上的现代药理机制。采用划痕实验评估内皮细胞的迁移能力。采用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术评估内皮细胞紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-5(claudin-5)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK3β)通路的蛋白表达。结果表明,从ETCM、TCMBank和SwissTargetPrediction数据库以及文献中鉴定出63种红景天活性成分和125个潜在核心靶点,从GeneCards和OMIM数据库获得脑微血管内皮细胞相关靶点1 708个,药物成分与细胞靶点取交集获得靶点52个。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示AKT1、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、雌激素受体1(ESR1)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、GSK3β和基质金属蛋白酶2(MMP2)被认为是枢纽基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出PI3K/AKT为主要通路。细胞实验表明,红景天含药血清可以改善OGD损伤后脑微血管内皮细胞的迁移能力和紧密连接蛋白的表达,可能与下调PI3K/AKT/GSK3β通路有关。该研究通过网络药理学阐释了红景天保护脑微血管内皮细胞的药理机制,具有多成分、多靶点的特点。这一发现通过体外实验得到了验证,为进一步研究红景天保护脑微血管内皮细胞的分子机制提供了重要的思路和参考。 展开更多
关键词 红景天 脑微血管内皮细胞 PI3K/AKT/gsk3β通路 网络药理学
原文传递
通督调神电针调节PI3K/Akt/GSK-3β通路改善阿尔茨海默病大鼠糖代谢 被引量：1
15
作者 曹育 王建朝 +2 位作者 季新艳 王海军 武峻艳 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第6期714-721,共8页
目的 观察通督调神电针对阿尔茨海默病(AD)脑内糖代谢的调节作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、抑制剂组及针刺+抑制剂组,每组15只。采用Aβ_(25-35)侧脑室注射法建立AD大鼠模型,针刺组给予百会穴、神庭... 目的 观察通督调神电针对阿尔茨海默病(AD)脑内糖代谢的调节作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、抑制剂组及针刺+抑制剂组,每组15只。采用Aβ_(25-35)侧脑室注射法建立AD大鼠模型,针刺组给予百会穴、神庭穴电针治疗,抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂LY294002侧脑室注射,针刺+抑制剂组给予电针治疗和LY294002注射。采用Morris水迷宫评价认知能力,尼氏(Nissl)染色观察海马区病理形态,免疫组织化学染色观察海马组织Aβ的阳性表达,^(18)F-FDG-PET观察脑内葡萄糖代谢情况,Western Blot检测海马区葡萄糖转运调节蛋白[葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、GLUT3、GLUT4]表达,Western Blot及RT-PCR检测海马区胰岛素信号[胰岛素受体(INSR)、PI3K、p-AKT、糖原合酶激酶-3β(p-GSK-3β)]蛋白和m RNA表达。结果 与模型组比较,针刺组认知能力及海马区神经元损伤改善明显,脑内葡萄糖摄取率增加(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达增加(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA水平升高(P<0.05);抑制剂组认知能力降低,海马区病理损伤加重,脑内葡萄糖摄取率降低(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达减少(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA水平降低(P<0.05)。与针刺组比较,针刺+抑制剂组大鼠认知能力降低,海马区病理损伤加重,脑内葡萄糖摄取率降低(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达减少(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及m RNA水平降低(P<0.05)。结论 通督调神电针能够改善AD大鼠脑内葡萄糖代谢水平,其机制与激活中枢胰岛素PI3K/Akt/GSK-3β通路相关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 通督调神 电针 百会穴 神庭穴 葡萄糖代谢 PI3K/Akt/gsk-3β通路 中西医结合
原文传递
TLR4通过PI3K/Akt/GSK3β通路对人HL-7702肝细胞凋亡的影响
16
作者 姚佳敏 吴春明 欧阳钦 《中国医药导报》 2025年第17期24-28,56,共6页
目的研究肝细胞中Toll样受体4(TLR4)通过PI3K/Akt/GSK3β通路对人HL-7702肝细胞凋亡的影响。方法将人源HL-7702肝细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞... 目的研究肝细胞中Toll样受体4(TLR4)通过PI3K/Akt/GSK3β通路对人HL-7702肝细胞凋亡的影响。方法将人源HL-7702肝细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测p-Akt、TLR4、Akt、GSK3β、p-GSK3β蛋白的表达,免疫荧光法观察GSK3β核易位情况。结果CCK-8法检测发现,与0 h比较,LPS处理HL-7702细胞不同时间后,细胞活力降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组细胞活力升高(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,LPS组细胞凋亡率高于对照组(P<0.01);与LPS组比较,LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组细胞凋亡率降低(P<0.01)。Western blot法结果显示,LPS组p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组p-GSK3β蛋白表达水平低于LPS组(P<0.01),而LPS+LiCl组的p-Akt蛋白表达水平高于LPS组(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,对照组GSK3β主要在HL-7702细胞质表达;LPS组GSK3β向细胞核中聚集;LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组GSK3β趋向于向细胞质中返回聚集。结论人HL-7702肝细胞中TLR4通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调控细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 肝细胞 信号通路 TOLL样受体4 PI3K/Akt/gsk3β信号通路
暂未订购
线粒体自噬诱导剂GSK3-IN-3增强甲状腺癌细胞放射性碘-131摄入敏感性
17
作者 陈卓 张玉娇 +4 位作者 杨国栋 叶佳 张平 罗高潮 陈文平 《西部医学》 2025年第8期1129-1134,共6页
目的探讨线粒体自噬诱导剂GSK3-IN-3在增强甲状腺癌细胞对放射性碘-131治疗敏感性的潜在作用。方法通过不同浓度GSK3-IN-3处理甲状腺癌细胞BCPAP,采用RT-PCR和Western blot检测钠碘同向转运体(NIS)mRNA及蛋白的表达水平;使用免疫荧光观... 目的探讨线粒体自噬诱导剂GSK3-IN-3在增强甲状腺癌细胞对放射性碘-131治疗敏感性的潜在作用。方法通过不同浓度GSK3-IN-3处理甲状腺癌细胞BCPAP,采用RT-PCR和Western blot检测钠碘同向转运体(NIS)mRNA及蛋白的表达水平;使用免疫荧光观察NIS蛋白的细胞膜定位;使用γ计数器测定碘-131的摄取量;通过CCK-8检测细胞增殖情况;免疫荧光技术评估细胞线粒体自噬水平。结果GSK3-IN-3增加了甲状腺癌细胞中NIS mRNA和蛋白的表达水平(P<0.001),并增强了NIS蛋白在细胞膜上的定位,且随着GSK3-IN-3浓度增加而增强。此外,25μM GSK3-IN-3处理后,细胞对碘-131的摄取量提高(P<0.001),在重组甲状腺刺激激素(rTSH)刺激下摄取量进一步增加;加入NIS特异性抑制剂NaClO4后,碘-131摄取量下降(P<0.001)。CCK-8检测结果显示,GSK3-IN-3处理组的细胞增殖率降低(P<0.05)。免疫荧光观察表明,GSK3-IN-3处理后甲状腺癌细胞的线粒体自噬水平提升。结论GSK3-IN-3能有效促进BCPAP甲状腺癌细胞中NIS mRNA和蛋白的表达,增强碘-131的摄取,并有效抑制细胞增殖,为甲状腺癌放射性碘-131治疗提供了新的机制理解。 展开更多
关键词 线粒体自噬诱导剂 gsk3-IN-3 甲状腺癌 钠碘同向转运体 放射性碘-131
暂未订购
邻芳基查尔酮类化合物BOC26P调控AKT/GSK3β通路抑制结肠癌细胞HCT116的增殖及迁移
18
作者 黄思超 李世英 +1 位作者 谭秋彤 徐俊 《中国医药指南》 2025年第13期20-23,共4页
目的 探讨邻芳基查尔酮类化合物BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用及其潜在机制。方法 通过四唑盐比色法、流式细胞术分析、划痕实验考察BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用;采用免疫印迹法检测BOC26P对AKT/GSK3β通路的调控作用... 目的 探讨邻芳基查尔酮类化合物BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用及其潜在机制。方法 通过四唑盐比色法、流式细胞术分析、划痕实验考察BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用;采用免疫印迹法检测BOC26P对AKT/GSK3β通路的调控作用;应用分子对接验证分子靶点相互作用。结果 与NCM460细胞相比,BOC26P对结肠癌细胞HCT116显示较强细胞毒性,计算IC_(50)为0.21μmol/L。BOC26P可诱导HCT116细胞凋亡,抑制HCT116细胞迁移能力;BOC26P还可下调HCT116细胞p-AKT和p-GSK3β的表达水平,但能上调E-Cadherin的蛋白水平。分子对接进一步验证BOC26P与AKT1可产生相互作用。结论 BOC26P通过调控AKT/GSK3β信号通路对HCT116细胞产生抗肿瘤作用,提示它可能是一种潜在AKT抑制剂应用于结肠癌治疗。 展开更多
关键词 BOC26P 结肠癌 抗肿瘤 AKT gsk3Β
暂未订购
基于GSK3β/β- catenin通路探讨牡荆素对肝癌细胞的影响
19
作者 王菲菲 孙登群 《标记免疫分析与临床》 2025年第12期2606-2611,2625,共7页
目的 探讨牡荆素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移侵袭、凋亡及糖原合酶激酶3β/β-连环蛋白(GSK-3β/β-catenin)通路的影响。方法 将肝癌HepG2细胞分为对照组、牡荆素低、中、高剂量组。首先通过细胞增殖与毒性检测(CCK-8)实验来了解细胞的... 目的 探讨牡荆素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移侵袭、凋亡及糖原合酶激酶3β/β-连环蛋白(GSK-3β/β-catenin)通路的影响。方法 将肝癌HepG2细胞分为对照组、牡荆素低、中、高剂量组。首先通过细胞增殖与毒性检测(CCK-8)实验来了解细胞的增殖及其毒性。检测细胞增殖能力、迁移、侵袭及凋亡情况。最后,各组细胞中GSK3β、β-catenin、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤(Bax)蛋白表达的检测通过细胞免疫印迹(Western blot,WB)实验进行。结果 与对照组相比,低、中、高剂量的牡荆素溶液处理后,HepG2细胞凋亡率显著上升,增殖、迁移及侵袭能力明显降低。细胞内GSK3β蛋白的含量显著增加,而β-catenin的表达水平则显著下降(P<0.05)。肝癌HepG2细胞Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 牡荆素可能通过调控GSK3β/β-catenin通路,抑制HepG2细胞的恶性表型并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 牡荆素 HEPG2细胞 gsk3β/β-catenin通路 增殖 迁移侵袭 凋亡
暂未订购
依托咪酯阻断AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移
20
作者 周海龙 苏凤龙 +1 位作者 朱艳菊 韩玉琴 《中国优生与遗传杂志》 2025年第3期553-559,共7页
目的探究依托咪酯(Eto)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Snail信号通路对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,采用CCK-8实验检测不同浓度Eto对CAOV3细胞的毒性作用。将CAOV3细胞分为空白对照(Ct... 目的探究依托咪酯(Eto)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Snail信号通路对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,采用CCK-8实验检测不同浓度Eto对CAOV3细胞的毒性作用。将CAOV3细胞分为空白对照(Ctrl)组、Eto-L、Eto-M、Eto-H组(Eto低、中、高浓度)、Eto-H+SC-79(AKT激活剂)组。采用CCK-8实验、平板克隆形成分别检测各组细胞活力和增殖能力;各组细胞迁移采用Transwell小室实验检测;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用Western blot检测各组细胞中凋亡和EMT及AKT/GSK3β/Snail通路相关蛋白表达。结果与Ctrl组比较,不同Eto浓度组CAOV3细胞活力、克隆形成数、迁移数、Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达及p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β比值随着Eto处理浓度增加逐渐降低,细胞凋亡数、Bax和E-Cadherin蛋白表达随着Eto处理浓度增加逐渐增加(均P<0.05);与Eto-H组比较,Eto-H+SC-79组细胞活力、克隆形成数、迁移数、Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达及p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β比值升高,细胞凋亡数、Bax和E-Cadherin蛋白表达降低(均P<0.05)。结论Eto可能通过阻断AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 依托咪酯 卵巢癌 AKT/gsk3β/Snail信号通路 增殖 迁移
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 64 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部