期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,266篇文章
< 1 2 … 64 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
有氧运动对CNPY2基因调控AKT/GSK3β通路改善非酒精性脂肪肝的作用研究 被引量：2
1
作者 王佳倩 蒋昌君 +2 位作者 彭毅 马咪 李军汉 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第30期6441-6448,共8页
背景:非酒精性脂肪肝是全球常见慢性肝病之一,有氧运动被认为是非酒精性脂肪肝治疗的重要手段,然而,运动改善非酒精性脂肪肝的机制尚未完全明确。目的:旨在探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏CNPY2介导蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β... 背景:非酒精性脂肪肝是全球常见慢性肝病之一,有氧运动被认为是非酒精性脂肪肝治疗的重要手段,然而,运动改善非酒精性脂肪肝的机制尚未完全明确。目的:旨在探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏CNPY2介导蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β通路的影响及作用机制。方法:雄性CNPY2基因敲除小鼠(ko)及其同系同窝野生型小鼠(wt)各30只,适应性喂养1周,随机分为对照组、模型组和模型运动组,每组10只。对照组予普通饲料喂养,模型组和模型运动组予高脂饲料喂养,连续17周;模型运动组从第10周开始进行连续有氧运动干预,直至第18周实验结束。苏木精-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝组织病理学形态;全自动生化仪检测小鼠血清血脂4项及肝功能水平;Western Blot法检测肝组织CNPY2、蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β通路、半胱天冬酶3(Caspase-3)蛋白发表达水平;TUNEL染色检测肝细胞凋亡率。结果与结论:①与wt对照组比较,wt模型组肝组织CNPY2表达升高(P<0.05),与wt模型组比较,wt模型运动组CNPY2表达下降(P<0.05);与对照组比较,wt小鼠与ko小鼠对应的模型组肝细胞脂肪变性、脂滴增多、血脂及肝功能异常,肝组织蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β表达下降(P<0.05)、Caspase-3表达升高(P<0.05),肝细胞凋亡率增加(P<0.05);②与模型组比较,wt小鼠与ko小鼠对应的模型运动组上述指标均有所改善;③与wt小鼠比较,ko小鼠对应组上述指标均有所改善;④结果说明,CNPY2基因缺失和有氧运动可有效改善非酒精性脂肪肝,其机制可能与有氧运动降低CNPY2表达、激活蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β信号通路,进而抑制肝细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脂肪肝 高脂饮食 肝细胞凋亡 有氧运动 CNPY2 AKT gsk3Β Caspase-3
暂未订购
iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用
2
作者 靳美娜 周雪利 +8 位作者 李海波 白炜 贾楚璇 高立 任丽珏 陈青宇 王瑞 李华 魏翠英 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期210-217,共8页
目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表... 目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧-复氧 胰岛素抵抗 诱导型一氧化氮合酶 IRS1/AKT/gsk-3β信号通路 SD大鼠 肝脏
暂未订购
欧李原花青素通过PI3K-Akt-GSK-3β信号通路改善HepG2细胞胰岛素抵抗
3
作者 刘欣慧 赵悦 +5 位作者 褚天旭 邹蓉 高哲 赵文 刘严聪 孙亚赛 《食品工业科技》 北大核心 2025年第8期382-390,共9页
目的:基于网络药理学推测欧李原花青素(Cerasus humilis Proanthocyanidin,CPC)调控肝胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的潜在靶点和信号通路,运用人肝HepG2细胞构建胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型验证并讨论。方法:首先通过TCMSP、Swiss T... 目的:基于网络药理学推测欧李原花青素(Cerasus humilis Proanthocyanidin,CPC)调控肝胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的潜在靶点和信号通路,运用人肝HepG2细胞构建胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型验证并讨论。方法:首先通过TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库筛选CPC靶点,OMIM、GeneCards等数据库获取IR关键控制点,借助Venny平台获取交集;其次用Cytoscape、STRING和生信平台对交集靶点进行拓扑分析、基因本体(Gene Ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析;最后胰岛素诱导HepG2细胞建立IR-HepG2模型,考察CPC干预后细胞葡萄糖消耗量和摄取量、糖原合成以及糖酵解相关酶的活性,用抑制剂从蛋白水平确证CPC具体调控信号通路。结果:网络药理学分析筛选出AKT1、GSK-3β等66个关键靶点。主要富集在调节激酶活性、蛋白质磷酸化等GO条目,PI3K-Akt等KEGG信号通路。细胞实验结果显示,高剂量CPC(High Dosage CPC,H-CPC)增加36.02%细胞葡萄糖消耗量、22.03%葡萄糖摄取量和27.99%糖原含量,提高18.89%糖酵解酶己糖激酶(Hexokinase,HK)和26.89%丙酮酸激酶(Pyruvate Kinase,PK)活性并降低8.77%糖异生酶葡萄糖-6-磷酸酶(Glucose-6-Phosphatase,G6Pase)含量,上调p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达(87.60%、64.14%和68.31%)。此外,PI3K抑制剂LY294002显著削弱CPC通过PI3K-Akt-GSK-3β调控HepG2细胞的葡萄糖消耗(29.09%)和糖原合成(6.07%)。结论:本研究证实CPC主要通过PI3K-Akt-GSK-3β信号通路改善肝脏IR,调节糖代谢紊乱,为欧李高值化产品开发提供理论基础。 展开更多
关键词 欧李原花青素 胰岛素抵抗 网络药理学 HEPG2细胞 PI3K-Akt-gsk-3β信号通路
在线阅读 下载PDF
基于Wnt1和GSK-3β探究金郁欢对抑郁模型小鼠的抗抑郁机制研究
4
作者 张梦迪 张雨薇 +4 位作者 仲丽丽 代巧妹 杨婧 李冀 刘宏 《陕西中医》 2025年第5期579-584,共6页
目的:采用慢性温和不可预知应激法制作小鼠抑郁模型,探究金郁欢治疗抑郁小鼠所涉及的相关机制。方法:将60只ICR小鼠进行随机分配,设立以下五个组别:对照组、模型组、低剂量金郁欢处理组、高剂量金郁欢处理组以及氟西汀治疗组,每组12只... 目的:采用慢性温和不可预知应激法制作小鼠抑郁模型,探究金郁欢治疗抑郁小鼠所涉及的相关机制。方法:将60只ICR小鼠进行随机分配,设立以下五个组别:对照组、模型组、低剂量金郁欢处理组、高剂量金郁欢处理组以及氟西汀治疗组,每组12只。悬尾实验观察动物抑郁样行为;尼氏染色检测小鼠海马CA3区尼氏小体平均黑度;免疫组织化学法、Western blotting检测Wnt1和GSK-3β蛋白水平;RT-PCR检测Wnt1和GSK-3βmRNA表达情况。结果:相较于对照组,模型组小鼠在悬尾测试中的静止持续时间出现了明显的延长,尼氏小体平均黑度值降低,Wnt1、Wnt1 mRNA表达减少,GSK-3β、GSK-3βmRNA表达增多。与模型组相比,金郁欢组悬尾静止时间缩短,尼氏小体平均黑度值升高,Wnt1、Wnt1 mRNA表达增多,GSK-3β、GSK-3βmRNA表达减少。结论:金郁欢可有效改善抑郁症小鼠抑郁样行为,通过改变Wnt1、GSK-3β蛋白表达,发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 WNT1 gsk-3Β 乌腺金丝桃 郁金 合欢花
暂未订购
Rho激酶抑制剂GSK429286A促进下肢缺血鼠侧支血管生长及功能恢复研究
5
作者 廖潇桁 潘智豪 +3 位作者 周静婷 侯欣迪 冉蓉 庄跃宏 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第5期540-547,共8页
目的探讨Rho激酶抑制剂GSK429286A促进下肢缺血大鼠侧支血管生长及运动功能恢复效果。方法分离、结扎并截断SD大鼠或ICR小鼠右侧股动脉,随机分入GSK429286A组和生理盐水组,分别注射10 mg/Kg的GSK429286A或等量生理盐水。X线、MicroCT建... 目的探讨Rho激酶抑制剂GSK429286A促进下肢缺血大鼠侧支血管生长及运动功能恢复效果。方法分离、结扎并截断SD大鼠或ICR小鼠右侧股动脉,随机分入GSK429286A组和生理盐水组,分别注射10 mg/Kg的GSK429286A或等量生理盐水。X线、MicroCT建立下肢动脉3D可视化模型;CD31、α-SMA染色评估侧支血管管径及密度;Western blot检测腓肠肌内VEGF、HO-1蛋白表达;激光散斑血流成像仪观察患侧足底血流量;HE染色评估腓肠肌纤维萎缩情况;足印、足底功能指数评估下肢运动功能恢复;EdU细胞增殖实验和划痕愈合实验评估GSK429286A对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖与迁移的影响。结果术后14 d,大鼠下肢血管3D扫描图像和免疫荧光染色均显示GSK429286A组内收肌群内平均血管管径显著高于生理盐水组(P<0.01)。术后3 d,与生理盐水组相比,GSK429286A组小鼠患侧腓肠肌内VEGF含量显著降低,而HO-1含量显著升高;激光散斑血流成像图显示,GSK429286A组小鼠患足的血流灌注恢复程度显著优于生理盐水组,且在术后第7 d和第14 d两组数据出现统计学差异(P<0.01);术后30 d,GSK429286A组肌肉萎缩程度显著低于生理盐水组(P<0.01),而生理盐水组的腓肠肌内血管密度显著高于GSK429286A组(P<0.05);足底功能指数测量显示GSK429286A组患肢运动功能显著优于生理盐水组,在术后30 d出现统计学差异(P<0.05)。体外细胞实验的结果表明,GSK429286A能够促进HUVEC的增殖和迁移。结论GSK429286A能够促进大、小鼠严重下肢缺血后侧支循环的建立及其运动功能的恢复。 展开更多
关键词 gsk429286A 下肢缺血 侧支循环 功能恢复
原文传递
木犀草素通过AKT/GSK3β/β-catenin通路对人肝癌细胞Hep3B增殖侵袭转移的影响及机制 被引量：1
6
作者 骆泽潭 赵睿 +5 位作者 张银亮 顾林 赵娜 李大鹏 奥迪 郑海伦 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第13期979-985,992,共8页
目的:探究木犀草素(luteolin)对人肝癌细胞株hep3B增殖、侵袭、转移及上皮间质转化的影响及机制。方法:将肝癌细胞株hep3B分为对照组、木犀草素处理组(低中高浓度及高浓度+AKT激动剂),利用CCK8实验测定细胞增殖活力,划痕及transwell测... 目的:探究木犀草素(luteolin)对人肝癌细胞株hep3B增殖、侵袭、转移及上皮间质转化的影响及机制。方法:将肝癌细胞株hep3B分为对照组、木犀草素处理组(低中高浓度及高浓度+AKT激动剂),利用CCK8实验测定细胞增殖活力,划痕及transwell测定迁移和增殖能力,免疫荧光检测EMT相关蛋白,Westernblot实验测定AKT/GSK3β/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白,裸鼠成瘤实验观察裸鼠成瘤情况及肿瘤重量大小,免疫组化检测Ki67及EMT相关蛋白。结果:与对照组比较,肝癌细胞株hep3B的活性受木犀草素时间及浓度抑制,浓度越高,木犀草素对肝癌细胞的侵袭和转移抑制作用越明显,木犀草素pAKT、pGSK3β、β-catenin蛋白水平受抑制,N-cadherin、Vimentin、MMP-2表达受抑制,Ki67表达受抑制,但Ecadherin表达水平升高,AKT激动剂SC79能够拮抗高浓度木犀草素对肿瘤细胞的效应。结论:木犀草素可能通过AKT/GSK3β/β-catenin信号通路抑制肝癌细胞hep3B的增殖、侵袭、转移及上皮间质转化。 展开更多
关键词 木犀草素 AKT/gsk3β/β-catenin 肝癌 增殖 迁移 转移 EMT
暂未订购
基于PI3K p85/AKT/GSK-3β通路探讨隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的调控机制
7
作者 崔云华 朱璐 +8 位作者 陈珂旭 陈子怡 吴璐一 马金丹 刘雅楠 黄艳 赵继梦 李昆珊 吴焕淦 《吉林中医药》 2025年第2期201-206,共6页
目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘... 目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘剂诱导法制备实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,在隔药饼灸组中,采用“大椎与命门”或“天突与关元”穴位交替干预的方式,西药组采用优甲乐溶液灌胃,均干预30 d。治疗结束后,通过HE染色对大鼠甲状腺组织的形态学特征进行观察;采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺自身抗体TPOAb、TGAb的浓度,RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18、PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin的mRNA表达,免疫组化法检测甲状腺组织PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果隔药饼灸和西药均能改善EAT大鼠甲状腺组织炎症损伤;隔药饼灸降低血清TPOAb、TGAb浓度;降低甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18 mRNA及PI3K p85、pAKT、GSK-3βmRNA和蛋白表达,升高β-catenin mRNA和蛋白表达。西药组降低IL-1βmRNA表达。结论隔药饼灸可能通过抑制PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的异常激活,减少促炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达,减轻甲状腺炎症反应。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性甲状腺炎 隔药饼灸 PI3Kp85/AKT/gsk-3β通路
暂未订购
黄芩素通过AKT/GSK3β通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化
8
作者 赵岩 徐辉 +3 位作者 付亚娜 岳圆圆 柴雪洁 李永征 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期73-79,共7页
目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(L... 目的:探讨黄芩素对脂多糖(LPS)诱导活化的BV2小胶质细胞中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:培养BV2细胞株,分对照组(control)、LPS诱导组和LPS+黄芩素组(LPS+Baicalein)。分子对接(molecular docking)验证黄芩素与AKT的结合能力。免疫印迹(Western blot)及免疫荧光染色检测活化的BV2细胞中AKT、GSK3β、TNF-α、IL-1β的表达及AKT和GSK3β磷酸化水平(p-AKT和p-GSK3β)变化。结果:黄芩素与AKT具有较好的结合能力。Western blot结果显示,LPS诱导后,BV2细胞中TNF-α和IL-1β的表达升高,AKT和GSK3β磷酸化水平下降(P<0.05);黄芩素治疗后,与LPS组相比,TNF-α和IL-1β表达显著下降,AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论:黄芩素抑制活化的小胶质细胞中TNF-α和IL-1β的表达,其作用可能与AKT/GSK3β通路的激活有关。 展开更多
关键词 黄芩素 脂多糖 AKT/gsk3β信号通路 BV2细胞
原文传递
红景天调控PI3K/AKT/GSK3β通路保护缺血缺氧损伤的脑微血管内皮细胞
9
作者 唐利 杨邱月 +2 位作者 程宏发 解亚辉 张秋霞 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第11期3127-3136,共10页
研究红景天保护氧糖剥夺(OGD)损伤后脑微血管内皮细胞的作用机制,揭示红景天益气活血的传统用途在保护内皮细胞上的现代药理机制。采用划痕实验评估内皮细胞的迁移能力。采用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术评估内皮细胞紧密连接蛋白-1(ZO-1... 研究红景天保护氧糖剥夺(OGD)损伤后脑微血管内皮细胞的作用机制,揭示红景天益气活血的传统用途在保护内皮细胞上的现代药理机制。采用划痕实验评估内皮细胞的迁移能力。采用免疫荧光和蛋白免疫印迹技术评估内皮细胞紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-5(claudin-5)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK3β)通路的蛋白表达。结果表明,从ETCM、TCMBank和SwissTargetPrediction数据库以及文献中鉴定出63种红景天活性成分和125个潜在核心靶点,从GeneCards和OMIM数据库获得脑微血管内皮细胞相关靶点1 708个,药物成分与细胞靶点取交集获得靶点52个。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络显示AKT1、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、雌激素受体1(ESR1)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、GSK3β和基质金属蛋白酶2(MMP2)被认为是枢纽基因。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出PI3K/AKT为主要通路。细胞实验表明,红景天含药血清可以改善OGD损伤后脑微血管内皮细胞的迁移能力和紧密连接蛋白的表达,可能与下调PI3K/AKT/GSK3β通路有关。该研究通过网络药理学阐释了红景天保护脑微血管内皮细胞的药理机制,具有多成分、多靶点的特点。这一发现通过体外实验得到了验证,为进一步研究红景天保护脑微血管内皮细胞的分子机制提供了重要的思路和参考。 展开更多
关键词 红景天 脑微血管内皮细胞 PI3K/AKT/gsk3β通路 网络药理学
原文传递
TLR4通过PI3K/Akt/GSK3β通路对人HL-7702肝细胞凋亡的影响
10
作者 姚佳敏 吴春明 欧阳钦 《中国医药导报》 2025年第17期24-28,56,共6页
目的研究肝细胞中Toll样受体4(TLR4)通过PI3K/Akt/GSK3β通路对人HL-7702肝细胞凋亡的影响。方法将人源HL-7702肝细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞... 目的研究肝细胞中Toll样受体4(TLR4)通过PI3K/Akt/GSK3β通路对人HL-7702肝细胞凋亡的影响。方法将人源HL-7702肝细胞分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测p-Akt、TLR4、Akt、GSK3β、p-GSK3β蛋白的表达,免疫荧光法观察GSK3β核易位情况。结果CCK-8法检测发现,与0 h比较,LPS处理HL-7702细胞不同时间后,细胞活力降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组细胞活力升高(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,LPS组细胞凋亡率高于对照组(P<0.01);与LPS组比较,LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组细胞凋亡率降低(P<0.01)。Western blot法结果显示,LPS组p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组p-GSK3β蛋白表达水平低于LPS组(P<0.01),而LPS+LiCl组的p-Akt蛋白表达水平高于LPS组(P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,对照组GSK3β主要在HL-7702细胞质表达;LPS组GSK3β向细胞核中聚集;LPS+CLI-095组、LPS+LY294002组、LPS+LiCl组GSK3β趋向于向细胞质中返回聚集。结论人HL-7702肝细胞中TLR4通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调控细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 肝细胞 信号通路 TOLL样受体4 PI3K/Akt/gsk3β信号通路
暂未订购
线粒体自噬诱导剂GSK3-IN-3增强甲状腺癌细胞放射性碘-131摄入敏感性
11
作者 陈卓 张玉娇 +4 位作者 杨国栋 叶佳 张平 罗高潮 陈文平 《西部医学》 2025年第8期1129-1134,共6页
目的探讨线粒体自噬诱导剂GSK3-IN-3在增强甲状腺癌细胞对放射性碘-131治疗敏感性的潜在作用。方法通过不同浓度GSK3-IN-3处理甲状腺癌细胞BCPAP,采用RT-PCR和Western blot检测钠碘同向转运体(NIS)mRNA及蛋白的表达水平;使用免疫荧光观... 目的探讨线粒体自噬诱导剂GSK3-IN-3在增强甲状腺癌细胞对放射性碘-131治疗敏感性的潜在作用。方法通过不同浓度GSK3-IN-3处理甲状腺癌细胞BCPAP,采用RT-PCR和Western blot检测钠碘同向转运体(NIS)mRNA及蛋白的表达水平;使用免疫荧光观察NIS蛋白的细胞膜定位;使用γ计数器测定碘-131的摄取量;通过CCK-8检测细胞增殖情况;免疫荧光技术评估细胞线粒体自噬水平。结果GSK3-IN-3增加了甲状腺癌细胞中NIS mRNA和蛋白的表达水平(P<0.001),并增强了NIS蛋白在细胞膜上的定位,且随着GSK3-IN-3浓度增加而增强。此外,25μM GSK3-IN-3处理后,细胞对碘-131的摄取量提高(P<0.001),在重组甲状腺刺激激素(rTSH)刺激下摄取量进一步增加;加入NIS特异性抑制剂NaClO4后,碘-131摄取量下降(P<0.001)。CCK-8检测结果显示,GSK3-IN-3处理组的细胞增殖率降低(P<0.05)。免疫荧光观察表明,GSK3-IN-3处理后甲状腺癌细胞的线粒体自噬水平提升。结论GSK3-IN-3能有效促进BCPAP甲状腺癌细胞中NIS mRNA和蛋白的表达,增强碘-131的摄取,并有效抑制细胞增殖,为甲状腺癌放射性碘-131治疗提供了新的机制理解。 展开更多
关键词 线粒体自噬诱导剂 gsk3-IN-3 甲状腺癌 钠碘同向转运体 放射性碘-131
暂未订购
邻芳基查尔酮类化合物BOC26P调控AKT/GSK3β通路抑制结肠癌细胞HCT116的增殖及迁移
12
作者 黄思超 李世英 +1 位作者 谭秋彤 徐俊 《中国医药指南》 2025年第13期20-23,共4页
目的 探讨邻芳基查尔酮类化合物BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用及其潜在机制。方法 通过四唑盐比色法、流式细胞术分析、划痕实验考察BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用;采用免疫印迹法检测BOC26P对AKT/GSK3β通路的调控作用... 目的 探讨邻芳基查尔酮类化合物BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用及其潜在机制。方法 通过四唑盐比色法、流式细胞术分析、划痕实验考察BOC26P对结肠癌细胞HCT116的抗肿瘤作用;采用免疫印迹法检测BOC26P对AKT/GSK3β通路的调控作用;应用分子对接验证分子靶点相互作用。结果 与NCM460细胞相比,BOC26P对结肠癌细胞HCT116显示较强细胞毒性,计算IC_(50)为0.21μmol/L。BOC26P可诱导HCT116细胞凋亡,抑制HCT116细胞迁移能力;BOC26P还可下调HCT116细胞p-AKT和p-GSK3β的表达水平,但能上调E-Cadherin的蛋白水平。分子对接进一步验证BOC26P与AKT1可产生相互作用。结论 BOC26P通过调控AKT/GSK3β信号通路对HCT116细胞产生抗肿瘤作用,提示它可能是一种潜在AKT抑制剂应用于结肠癌治疗。 展开更多
关键词 BOC26P 结肠癌 抗肿瘤 AKT gsk3Β
暂未订购
依托咪酯阻断AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移
13
作者 周海龙 苏凤龙 +1 位作者 朱艳菊 韩玉琴 《中国优生与遗传杂志》 2025年第3期553-559,共7页
目的探究依托咪酯(Eto)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Snail信号通路对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,采用CCK-8实验检测不同浓度Eto对CAOV3细胞的毒性作用。将CAOV3细胞分为空白对照(Ct... 目的探究依托咪酯(Eto)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Snail信号通路对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,采用CCK-8实验检测不同浓度Eto对CAOV3细胞的毒性作用。将CAOV3细胞分为空白对照(Ctrl)组、Eto-L、Eto-M、Eto-H组(Eto低、中、高浓度)、Eto-H+SC-79(AKT激活剂)组。采用CCK-8实验、平板克隆形成分别检测各组细胞活力和增殖能力;各组细胞迁移采用Transwell小室实验检测;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用Western blot检测各组细胞中凋亡和EMT及AKT/GSK3β/Snail通路相关蛋白表达。结果与Ctrl组比较,不同Eto浓度组CAOV3细胞活力、克隆形成数、迁移数、Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达及p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β比值随着Eto处理浓度增加逐渐降低,细胞凋亡数、Bax和E-Cadherin蛋白表达随着Eto处理浓度增加逐渐增加(均P<0.05);与Eto-H组比较,Eto-H+SC-79组细胞活力、克隆形成数、迁移数、Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达及p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β比值升高,细胞凋亡数、Bax和E-Cadherin蛋白表达降低(均P<0.05)。结论Eto可能通过阻断AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 依托咪酯 卵巢癌 AKT/gsk3β/Snail信号通路 增殖 迁移
原文传递
GSK-3β及其抑制剂在缺血性卒中的研究进展
14
作者 陈文文 程一峰 +2 位作者 李婷婷 方馨妍 杨春瑛 《生命科学》 2025年第3期313-320,共8页
缺血性卒中往往导致严重的神经功能缺损,对人民群众的生命财产安全造成极大的损害。糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在脑缺血过程中,GSK-3β参与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidyl... 缺血性卒中往往导致严重的神经功能缺损,对人民群众的生命财产安全造成极大的损害。糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在脑缺血过程中,GSK-3β参与磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、Wnt、Notch、核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)等信号通路,通过调控氧化应激、神经炎症来加重脑缺血损伤,恶化中风结局。因此,抑制GSK-3β被认为是预防和治疗缺血性卒中的潜在策略,而相应的GSK-3β抑制剂在临床前研究中的有效结果似乎都提示了其作为脑卒中补充治疗方案的可行性。本综述讨论了GSK-3β的结构以及在缺血性卒中中调控的信号通路,并介绍了目前在脑血管疾病中研究的几种GSK-3β抑制剂,以期为缺血性卒中治疗新方法提供参考。 展开更多
关键词 gsk-3Β 缺血性卒中 PI3K/AKT WNT/Β-CATENIN NRF2 NF-ΚB
原文传递
毛蕊异黄酮调控GSK-3β/Nrf2/GPX4铁死亡通路逆转结直肠癌5-FU耐药的研究
15
作者 梁家 刘俊杰 +2 位作者 庞天舒 薛佳龙 刘德纯 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第12期1792-1796,共5页
目的 研究毛蕊异黄酮(calycosin, CA)调控糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-like 2,Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)铁死... 目的 研究毛蕊异黄酮(calycosin, CA)调控糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-like 2,Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)铁死亡通路逆转结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)耐药。方法 选择5-FU耐药的结直肠癌细胞株HT-29/5-FU为实验对象,采用CCK8法检测5-FU、CA、5-FU+CA对细胞增殖的影响,计算逆转耐药倍数。采用克隆形成实验检测克隆形成数目,采用试剂盒检测结直肠癌细胞中ROS和MDA水平,采用Western blotting方法检测细胞中GSK-3β、Nrf2、GPX4的表达水平。结果 100μmol/L CA逆转HT-29/5-FU细胞对5-FU耐药,逆转倍数为2.65倍;CA、5-FU单用或联合作用于HT-29/5-FU细胞均能显著减少克隆形成以及Nrf2、GPX4表达,增加ROS、MDA水平及GSK-3β表达;与CA、5-FU单用比较,CA和5-FU联用进一步减少克隆形成以及Nrf2、GPX4表达,增加ROS、MDA水平及GSK-3β表达。结论 CA逆转结直肠癌细胞株5-FU耐药,其涉及的机制可能与调控GSK-3β/Nrf2/GPX4通路、激活铁死亡相关。 展开更多
关键词 结直肠癌 5-FU耐药 毛蕊异黄酮 gsk-3β/Nrf2/GPX4通路 铁死亡
暂未订购
甘松GSK3家族的鉴定及油菜素内酯对甘松生长发育的影响
16
作者 雷语妍 马筝 +7 位作者 魏静 李文兵 李莹 杨正明 张绍山 冯景秋 盛华春 刘圆 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第2期395-403,共9页
该文利用生物信息学的分析手段,共鉴定出8个甘松GSK3家族成员,包括NjBIN2。遗传进化树分析揭示甘松GSK3家族成员与拟南芥的亲缘关系更为接近。RT-qPCR结果显示NjBIN2在甘松的不同组织中具有特定的表达模式,其中在根部的表达量最高,表明... 该文利用生物信息学的分析手段,共鉴定出8个甘松GSK3家族成员,包括NjBIN2。遗传进化树分析揭示甘松GSK3家族成员与拟南芥的亲缘关系更为接近。RT-qPCR结果显示NjBIN2在甘松的不同组织中具有特定的表达模式,其中在根部的表达量最高,表明它可能在根的发育过程中发挥重要作用。此外,外源施加表油菜素内酯(epibrassinolide)和油菜素甾醇(brassinosteroid,BR)合成抑制剂(brassinazole)不仅改变了NjBIN2基因的表达模式,还影响了甘松幼苗的光形态建成(子叶张开的程度)和根的发育,这为NjBIN2的生物学功能提供了直接证据。总之,通过分析NjBIN2的表达模式和生物学功能,该研究探究了BIN2蛋白激酶在甘松生长发育中的作用,不仅增进了对甘松生长发育调控机制的理解,而且为未来通过分子育种手段提高仿野生甘松品质提供了理论基础和潜在的基因靶点。 展开更多
关键词 甘松 gsk3 BIN2 RT-QPCR
原文传递
通督调神电针调节PI3K/Akt/GSK-3β通路改善阿尔茨海默病大鼠糖代谢
17
作者 曹育 王建朝 +2 位作者 季新艳 王海军 武峻艳 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第6期714-721,共8页
目的 观察通督调神电针对阿尔茨海默病(AD)脑内糖代谢的调节作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、抑制剂组及针刺+抑制剂组,每组15只。采用Aβ_(25-35)侧脑室注射法建立AD大鼠模型,针刺组给予百会穴、神庭... 目的 观察通督调神电针对阿尔茨海默病(AD)脑内糖代谢的调节作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、抑制剂组及针刺+抑制剂组,每组15只。采用Aβ_(25-35)侧脑室注射法建立AD大鼠模型,针刺组给予百会穴、神庭穴电针治疗,抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂LY294002侧脑室注射,针刺+抑制剂组给予电针治疗和LY294002注射。采用Morris水迷宫评价认知能力,尼氏(Nissl)染色观察海马区病理形态,免疫组织化学染色观察海马组织Aβ的阳性表达,^(18)F-FDG-PET观察脑内葡萄糖代谢情况,Western Blot检测海马区葡萄糖转运调节蛋白[葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、GLUT3、GLUT4]表达,Western Blot及RT-PCR检测海马区胰岛素信号[胰岛素受体(INSR)、PI3K、p-AKT、糖原合酶激酶-3β(p-GSK-3β)]蛋白和m RNA表达。结果 与模型组比较,针刺组认知能力及海马区神经元损伤改善明显,脑内葡萄糖摄取率增加(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达增加(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA水平升高(P<0.05);抑制剂组认知能力降低,海马区病理损伤加重,脑内葡萄糖摄取率降低(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达减少(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA水平降低(P<0.05)。与针刺组比较,针刺+抑制剂组大鼠认知能力降低,海马区病理损伤加重,脑内葡萄糖摄取率降低(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达减少(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及m RNA水平降低(P<0.05)。结论 通督调神电针能够改善AD大鼠脑内葡萄糖代谢水平,其机制与激活中枢胰岛素PI3K/Akt/GSK-3β通路相关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 通督调神 电针 百会穴 神庭穴 葡萄糖代谢 PI3K/Akt/gsk-3β通路 中西医结合
原文传递
套细胞淋巴瘤患者β-catenin和P-GSK-3β表达的变化 被引量：3
18
作者 何金水 黄轶群 +3 位作者 翁剑鸣 肖丽云 翁开枝 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期407-410,共4页
目的:通过检测经典Wnt信号通路中β-catenin和P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤中的异常表达,探讨其与MCL发病的关系。方法:采用S-P法免疫组织化学染色技术检测β-catenin蛋白和P-GSK-3β蛋白在套细胞淋巴瘤和增生性淋巴结炎中的表达差异。结果... 目的:通过检测经典Wnt信号通路中β-catenin和P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤中的异常表达,探讨其与MCL发病的关系。方法:采用S-P法免疫组织化学染色技术检测β-catenin蛋白和P-GSK-3β蛋白在套细胞淋巴瘤和增生性淋巴结炎中的表达差异。结果:套细胞淋巴瘤组的β-catenin蛋白异常表达为73.33%,明显高于淋巴结反应性增生组中的异常表达6.7%(P<0.05);P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤组阳性率为66.67%,显著高于其在淋巴结反应性增生组中的表达16.67%(P<0.05)。Spearman相关分析发现,两者存在明显的正相关(r=0.852,P<0.01)。结论:套细胞淋巴瘤存在β-catenin和P-GSK-3β蛋白的异常高表达。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 Β-连环素 P-gsk-3β gsk-3Β
暂未订购
心衰与PI3K-Akt-GSK3β通路的关系及中医药的研究进展 被引量：7
19
作者 薛一涛 焦华琛 +2 位作者 陈炜 刘鹏 崔文竹 《中国中医急症》 2016年第6期1066-1069,共4页
近年来,慢性心衰的心肌重构受到了医学工作者的广泛认识。而心室重构发生的分子生物学机制尤其是信号转导途径中的磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-糖原合成激酶3β(PI3K-Akt-GSK3β)通路一直是临床及科研的热点。并且成为近年... 近年来,慢性心衰的心肌重构受到了医学工作者的广泛认识。而心室重构发生的分子生物学机制尤其是信号转导途径中的磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-糖原合成激酶3β(PI3K-Akt-GSK3β)通路一直是临床及科研的热点。并且成为近年来对在心力衰竭发病机制及治疗作用靶点的研究重点。随着中医药的现代化研究发展,中药干预心衰大鼠信号转导途径的研究也取得了一定的研究成果。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 PI3K-Akt-gsk3β通路 gsk3β因子 信号转导途径 中医药研究
暂未订购
GSK3抑制剂氯化锂对脆性X综合征模型小鼠避暗行为的干预作用 被引量：2
20
作者 陈盛强 罗学港 +9 位作者 杨泉 曹开谊 孙卫文 陈希 张维雯 黄越玲 刘国彬 沈岩松 戴丽军 易咏红 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期486-489,共4页
目的探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)抑制剂氯化锂对脆性X综合症小鼠模型的避暗行为的干预作用及机制。方法通过对30日龄脆性X综合症小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5 d,用药第4天和第5天进行避暗实验;同时用免疫... 目的探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase3,GSK3)抑制剂氯化锂对脆性X综合症小鼠模型的避暗行为的干预作用及机制。方法通过对30日龄脆性X综合症小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5 d,用药第4天和第5天进行避暗实验;同时用免疫印迹技术检测Fmr1 knockout(KO)及wild type(WT)小鼠的海马和皮层总GSK 3β和磷酸化GSK 3β(P-GSK3β)的变化。结果在避暗实验中,KO鼠与WT鼠,两者潜伏期及错误次数分别为(56±32)s,(83±24)s;(7±3)次,(3±2)次;免疫印迹实验结果:KO鼠皮层及海马P-GSK3β表达平均灰度值分别为69,63;WT鼠皮层和海马均为100。注射氯化锂后,KO鼠和WT鼠总GSK3β无明显改变,而KO鼠60 mg/kg,120 mg/kg,200 mg/kg组皮层P-GSK3β表达平均灰度值分别为:147,151,234;海马P-GSK3β分别为108,111,146,较空白组增多;P<0.05。WT鼠用氯化锂后,潜伏期和错误次数以及P-GSK3β表达变化无统计学意义。结论氯化锂能改善KO鼠的学习记忆能力,可能与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关,对脆性X综合征基因敲除小鼠有治疗作用。 展开更多
关键词 脆性X综合症FMR1基因敲除 避暗实验gsk3β 磷酸化gsk3β 氯化锂
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 64 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部