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电针对AD模型大鼠学习记忆功能、GRIP1、GRIP2蛋白的影响
1
作者 黄文甫 白小利 《实验与检验医学》 CAS 2020年第5期819-822,共4页
目的探讨阿尔茨海默病(AD)大鼠模型采用电针治疗对学习记忆能力、海马组织中谷氨酸受体相互作用蛋白1(GRIP1)、GRIP2及血清中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平的影响。方法选取成年雄性SD大鼠48只(SPF... 目的探讨阿尔茨海默病(AD)大鼠模型采用电针治疗对学习记忆能力、海马组织中谷氨酸受体相互作用蛋白1(GRIP1)、GRIP2及血清中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平的影响。方法选取成年雄性SD大鼠48只(SPF级),随机分为空白组、假手术组、模型组、实验组(双侧肾俞、百会穴进行电针治疗,1次/天,连续治疗2周),采用海马CA1区注射寡聚态Aβ25-35制备模型。采用Morri水迷宫实验检测各组大鼠的行为学改变,采用免疫组化染色检测各组大鼠海马组织中GRIP1、GRIP2蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠的血清MCP-1、SDF-1水平。结果模型组大鼠的平台搜寻时间显著的长于空白组和假手术组(P<0.05),模型组大鼠的第二象限活动时间、跨越平台次数均显著的低于空白组和假手术组(P<0.05);实验组的平台搜寻时间显著低于空白组(P<0.05),实验组的第二象限活动时间、跨越平台次数显著高于空白组(P<0.05);模型组大鼠的血清MCP-1水平高于空白组和假手术组(P<0.05),模型组大鼠的血清SDF-1水平显著的低于空白组和假手术组(P<0.05);实验组的血清MCP-1水平低于空白组(P<0.05),实验组的血清SDF-1水平高于空白组(P<0.05)。结论电针治疗AD大鼠能显著的改善大鼠的学习记忆能力,与提高海马组织中GRIP1、GRIP2蛋白、血清SDF-1水平及降低MCP-1水平有关。 展开更多
关键词 电针 阿尔茨海默病 学习记忆能力 grip1 GRIP2
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Fraser综合征病因和临床诊治的研究进展
2
作者 刘静 辛敏 +1 位作者 罗玉雷 刘金秀(审校) 《国际生殖健康/计划生育杂志》 2025年第3期247-252,264,共7页
Fraser综合征(Fraser syndrome,FS)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,主要由Fras1/Frem蛋白复合物相关基因突变导致,与上皮-间充质结合紊乱密切相关。FS具有显著的临床和遗传异质性,表现为多发性先天性畸形,以隐眼、并指(趾)、肾发育不... Fraser综合征(Fraser syndrome,FS)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,主要由Fras1/Frem蛋白复合物相关基因突变导致,与上皮-间充质结合紊乱密切相关。FS具有显著的临床和遗传异质性,表现为多发性先天性畸形,以隐眼、并指(趾)、肾发育不全、生殖器异常、喉闭锁等为典型特征。产前超声检查以羊水过少、肾发育不全等为主要表现。FS主要在胎儿和婴儿期发病,致残率、致死率高。目前,已知与FS相关的基因包括FRAS1、FREM2和GRIP1。临床上FS的诊断需综合临床症状、影像学检查和基因检测结果。尽管目前FS尚缺乏特异性治疗方法,但针对性的多学科干预和支持性治疗可改善患者预后。本文综述FS的临床特征、病因及发病机制、诊断、治疗等方面的研究进展,以期为FS的临床诊治提供参考。 展开更多
关键词 Fraser综合征 遗传性疾病 表型 诊断 FRAS1基因 FREM2基因 grip1基因
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先天性隐眼遗传致病基因研究现状 被引量：1
3
作者 张夏茵 王婧荟 +4 位作者 龙尔平 吴晓航 李王婷 王东妮 林浩添 《转化医学电子杂志》 2017年第8期1-5,共5页
先天性隐眼是一种终生致盲致畸的罕见眼病,发病机制至今未完全明确.患儿出生即表现双眼睑缺失,眼眶表面完全被连续性皮肤覆盖,眼眶内仅有眼球遗迹或完全无眼球.先天性隐眼与遗传致病基因异常密切相关,目前已发现三个隐眼遗传致病基因FRA... 先天性隐眼是一种终生致盲致畸的罕见眼病,发病机制至今未完全明确.患儿出生即表现双眼睑缺失,眼眶表面完全被连续性皮肤覆盖,眼眶内仅有眼球遗迹或完全无眼球.先天性隐眼与遗传致病基因异常密切相关,目前已发现三个隐眼遗传致病基因FRAS1,FREM2,GRIP1分别定位于4号、13号和12号染色体的长臂上.本文回顾近年国内外先天性隐眼的病例报告及遗传学研究成果,对以上三个遗传致病基因的位置结构、功能及突变的研究现状进行总结,为隐眼遗传学发病机制的进一步研究及其在产前诊断中的转化应用提供参考. 展开更多
关键词 先天性隐眼 隐眼畸形综合症 遗传致病基因 FRAS1 FREM2 grip1
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姜黄素对骨髓瘤细胞迁移和侵袭能力的影响及其机制研究 被引量：3
4
作者 马泳泳 黄进 +2 位作者 周淑娟 葛杭萍 俞康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期170-174,共5页
目的:探讨姜黄素对骨髓瘤细胞迁移侵袭能力的影响及其机制。方法:shRNA表达质粒沉默含IQ模序的RasGTP酶活化蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAP1)后转染RPMI8226细胞,Western blotting法检测RPMI8226-shIQGAP... 目的:探讨姜黄素对骨髓瘤细胞迁移侵袭能力的影响及其机制。方法:shRNA表达质粒沉默含IQ模序的RasGTP酶活化蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAP1)后转染RPMI8226细胞,Western blotting法检测RPMI8226-shIQGAP1组、RPMI8226-shRNA阴性对照组和未转染RPMI8226组细胞IQGAP1表达;不同浓度姜黄素作用于各组细胞后,Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验检测细胞的迁移及侵袭力,RTPCR法检测姜黄素作用后IQGAP1 mRNA的表达,Western blotting检测姜黄素对各组细胞IQGAP1蛋白表达的影响。结果:使用shRNA表达质粒沉默IQGAP1后,RPMI8226细胞IQGAP1表达减少;RPMI8226-shIQGAP1组较RPMI8226-shRNA阴性对照组和未转染RPMI8226组细胞迁移及侵袭力下降,姜黄素可降低RPMI8226-shRNA阴性对照组和未转染RPMI8226组细胞迁移及侵袭力,无浓度相关性,不同浓度的姜黄素对RPMI8226-shIQGAP1组作用后细胞的迁移及侵袭力无明显变化。对于RPMI8226-shRNA阴性对照组及未转染RPMI8226组,姜黄素作用后IQGAP1 mRNA及蛋白的表达下降。结论:姜黄素通过抑制IQGAP1的表达降低骨髓瘤细胞的迁移力和侵袭力。 展开更多
关键词 含IQ模序的GrIp酶活化蛋白1 多发性骨髓瘤 姜黄素 细胞迁移 肿瘤侵袭
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