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消退素D2激活GPR18受体抑制NF-κB通路改善糖尿病性肌少症大鼠肌肉萎缩的研究
1
作者 周蓓 陈瑞花 从美丽 《现代药物与临床》 2026年第2期257-264,共8页
目的探究消退素D2对糖尿病性肌少症大鼠肌肉萎缩的改善及作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组、消退素D2组、消退素D2+G蛋白偶联受体18(GPR18)拮抗剂(O-1918)组。采用高糖高脂饮食联合注射链脲佐菌素构... 目的探究消退素D2对糖尿病性肌少症大鼠肌肉萎缩的改善及作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组、消退素D2组、消退素D2+G蛋白偶联受体18(GPR18)拮抗剂(O-1918)组。采用高糖高脂饮食联合注射链脲佐菌素构建糖尿病性肌少症大鼠模型。检测大鼠骨骼肌指数、肌肉功能,评估大鼠胰岛素抵抗程度,苏木精-伊红(HE)染色检测肌纤维形态,ELISA实验检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平,RT-qPCR实验检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)mRNA表达水平,Western blotting实验检测GPR18、磷酸化-核因子-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB p65、肌萎缩蛋白Fbox-1(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF-1)蛋白表达量。结果与模型组比较,消退素D2组大鼠腓肠肌形态恢复,体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI),血清促炎因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平,腓肠肌组织iNOS mRNA表达水平,Atrogin-1、MuRF-1和p-NF-κB 65/NF-κB 65蛋白表达量明显下降;骨骼肌质量和骨骼肌指数、前肢绝对抓力、Arg-1 mRNA表达水平、GPR18蛋白表达量明显升高(P<0.05)。与消退素D2组相比,消退素D2+O-1918组大鼠骨骼肌萎缩程度加重,体质量、FPG、FINS和IRI,血清促炎因子水平,腓肠肌组织iNOS mRNA表达水平,Atrogin-1、MuRF-1和p-NF-κB 65/NF-κB 65蛋白表达量显著升高;骨骼肌质量和骨骼肌指数、前肢绝对抓力、Arg-1 mRNA表达水平、GPR18蛋白表达量降低(P<0.05)。结论消退素D2可有效改善糖尿病性肌少症大鼠的骨骼肌萎缩状态、增强肌肉功能,其作用机制可能与消退素D2结合GPR18受体进而抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 消退素D2 糖尿病性肌少症 G蛋白偶联受体18 核因子-κB 肌萎缩蛋白Fbox-1 肌肉特异性环指蛋白1
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消退素D2对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应和内质网应激损伤的保护作用及机制研究 被引量：9
2
作者 石哲玮 钱彩珍 +3 位作者 刘胜新 革丽莎 秦铖璠 李岳春 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期531-537,共7页
目的明确消退素D2(resolvin D2,RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎和抗内质网应激作用并初步探究其作用机制。方法采购50只雄性BALB/c小鼠并给予相应编号,通过随机数表法抽取40只雄性BALB/c小鼠,每组各10只。分别设为正常对照组、R... 目的明确消退素D2(resolvin D2,RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎和抗内质网应激作用并初步探究其作用机制。方法采购50只雄性BALB/c小鼠并给予相应编号,通过随机数表法抽取40只雄性BALB/c小鼠,每组各10只。分别设为正常对照组、RvD2对照组、病毒性心肌炎组和RvD2治疗组。RvD2对照组小鼠给予连续腹腔注射RvD2治疗7 d;病毒性心肌炎组小鼠给予腹腔注射柯萨奇B3病毒(Coxsackievirus B3,CVB3)构建病毒性心肌炎动物模型;RvD2治疗组小鼠在构建病毒性心肌炎动物模型后给予连续腹腔注射RvD2治疗7 d。7 d后处死各组小鼠并留取心脏组织及血清样本。ELISA检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平;HE染色检测各组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况;Western blot检测各组小鼠心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白质葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,Chop)的表达水平。剩余10只BALB/c小鼠在构建病毒性心肌炎动物模型后给予腹腔注射RvD2和G蛋白偶联受体18(G protein-coupled receptor 18,GPR18)蛋白抑制剂处理,Western blot检测各组小鼠心肌组织内GPR18蛋白、炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop的表达水平。结果与正常对照组相比,病毒性心肌炎组小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平显著上调;心肌组织内炎症细胞浸润程度显著增加;心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著增加。与病毒性心肌炎组相比,RvD2治疗组小鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平显著降低;心肌组织内炎症细胞浸润程度显著降低;心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著降低。与RvD2治疗组相比,给予病毒性心肌炎小鼠腹腔注射RvD2和GPR18抑制剂处理后小鼠心肌组织内炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α以及内质网应激相关蛋白GRP78、Chop表达水平显著增加,而GPR18蛋白表达水平显著降低。结论RvD2可通过结合膜蛋白受体GPR18抑制病毒性心肌炎小鼠炎症反应并改善心肌组织所受的内质网应激损伤,从而在病毒性心肌炎小鼠体内发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 消退素D2 病毒性心肌炎 gpr18 炎症反应 内质网应激
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马鞭草苷对口腔扁平苔藓免疫反应的抑制作用及机制 被引量：3
3
作者 王芳 闫卉 +1 位作者 尚婷婷 杨磊 《现代药物与临床》 CAS 2022年第9期1959-1964,共6页
目的探讨马鞭草苷对口腔扁平苔藓(OLP)免疫反应的抑制作用及机制。方法用脂多糖(LPS)体外刺激角质形成细胞系HaCaT细胞构建OLP炎症模型,CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白... 目的探讨马鞭草苷对口腔扁平苔藓(OLP)免疫反应的抑制作用及机制。方法用脂多糖(LPS)体外刺激角质形成细胞系HaCaT细胞构建OLP炎症模型,CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的基因表达变化;蛋白质印迹法检测细胞中核因子-κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白的表达变化。结果在HaCaT细胞中,LPS刺激抑制细胞活力,并诱导TNFα、IL-1β和IL-6基因的表达上调,以及NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达上调;20 mg/L马鞭草苷作用24 h可减轻LPS诱导的HaCaT细胞损伤、抑制炎症因子的表达和NF-κB p65信号通路的活化;同时,经G蛋白偶联受体18(GRP18)抑制剂O1918预处理后,马鞭草苷的保护作用显著减弱。结论马鞭草苷可以通过激活GPR18受体抑制NF-κB信号通路的活化,进而降低炎症因子的表达和减轻OLP口腔黏膜炎症反应。 展开更多
关键词 马鞭草苷 口腔扁平苔藓 脂多糖 G蛋白偶联受体18 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β 白细胞介素-6 核因子-ΚB
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