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恩他卡朋联合运动对肥胖小鼠下丘脑FTO及肝脏GLUT4表达的影响研究
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作者 韩贺龙 黄伟伟 +2 位作者 任佳宝 何恩鹏 李艳红 《新疆师范大学学报(自然科学版)》 2025年第3期23-28,共6页
文章探索恩他卡朋及运动干预对肥胖小鼠下丘脑肥胖相关基因(FTO)及肝脏葡萄糖转运蛋白(GLUT4)表达的影响。利用高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,将40只小鼠随机均分为4组,依次为高脂组(HFD)、恩他卡朋组(ENT)、运动训练组(EX)和恩他卡朋+运动... 文章探索恩他卡朋及运动干预对肥胖小鼠下丘脑肥胖相关基因(FTO)及肝脏葡萄糖转运蛋白(GLUT4)表达的影响。利用高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,将40只小鼠随机均分为4组,依次为高脂组(HFD)、恩他卡朋组(ENT)、运动训练组(EX)和恩他卡朋+运动训练组(ENT-EX),另取10只同龄正常小鼠作为空白对照(CON)。实验进行5周后,分别检测小鼠空腹血糖变化,采用Real-time PCR、Western blot技术检测下丘脑FTO和肝脏GLUT4基因及蛋白表达,使用m^(6)A甲基化试剂盒检测下丘脑m^(6)A甲基化水平。与CON组相比,HFD组小鼠空腹血糖、FTO mRNA和蛋白表达显著升高,GLUT4 mRNA和蛋白表达显著降低;与HFD组相比,ENT-EX和EX组小鼠空腹血糖、FTO mRNA和蛋白表达显著下降,GLUT4 mRNA和蛋白表达显著升高且ENT-EX组效果优于单独EX组;各组间下丘脑m^(6)A甲基化水平无显著性差异。并得出结论:ENT-EX和EX干预可能会通过抑制下丘脑FTO表达调节肥胖小鼠肝脏GLUT4对血糖的摄取和利用来有效缓解肥胖小鼠糖耐量异常。 展开更多
关键词 恩他卡朋 运动训练 肥胖小鼠 FTO表达 glut4表达
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基于AMPK/GLUT4信号通路探讨红芪多糖对糖尿病胃轻瘫脾气虚证大鼠小肠平滑肌糖代谢的影响
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作者 王文雯 仲子惠 +6 位作者 万生芳 马欣欣 张磊 刘苗 荀敏奇 李瑾瑜 冯康 《中国中医药信息杂志》 2025年第8期91-97,共7页
目的观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)脾气虚证大鼠小肠平滑肌糖代谢的影响,基于AMPK/GLUT4信号通路探究其作用机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组腹腔注射链脲佐菌素+高脂高糖饲料不规则喂养联合游泳... 目的观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫(DGP)脾气虚证大鼠小肠平滑肌糖代谢的影响,基于AMPK/GLUT4信号通路探究其作用机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组腹腔注射链脲佐菌素+高脂高糖饲料不规则喂养联合游泳力竭法复制DGP脾气虚证模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。二甲双胍组予盐酸二甲双胍100 mg/kg灌胃,红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖200、100、50mg/kg灌胃,空白组和模型组灌胃纯净水,每日1次,连续8周。检测大鼠胃排空率、小肠推进率,HE染色观察胃窦、回肠组织平滑肌形态,免疫荧光染色检测回肠组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)表达,ELISA检测血清脂联素(APN)、胰高血糖素(Glu)、胰岛素(INS)含量,Western blot检测回肠组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4、GLUT1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠随机血糖明显升高,体质量、胃排空率、小肠推进率均明显降低(P<0.01),胃窦组织黏膜下层水肿,结缔组织排列疏松,少量淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞浸润,回肠组织杯状细胞数量减少,肠绒毛上皮细胞脱落,与固有层间隙增宽,回肠组织GLP-1表达明显降低(P<0.05),血清APN、INS含量明显降低,Glu含量明显升高(P<0.01),回肠组织GLUT4、p-AMPK/AMPK蛋白表达明显降低,GLUT1蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和红芪多糖高剂量组大鼠随机血糖降低,体质量、胃排空率、小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦组织细胞排列较规则、脱落减少,水肿减轻,回肠组织平滑肌结构较完整,细胞分布均匀,炎性细胞浸润减少,回肠组织GLP-1表达升高,血清APN、INS含量升高,Glu含量降低,回肠组织GLUT4、p-AMPK/AMPK蛋白表达升高,GLUT1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论红芪多糖可能通过激活AMPK上调GLUT4、下调GLUT1表达,促进小肠平滑肌对葡萄糖的摄取利用,改善DGP脾气虚证大鼠糖代谢。 展开更多
关键词 红芪多糖 糖尿病胃轻瘫 脾气虚证 AMPK/glut4信号通路 糖代谢 大鼠
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葛根-茯苓发酵产物对T2DM模型大鼠PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响
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作者 雷晓蕾 李津 《中国中医基础医学杂志》 2025年第1期49-54,共6页
目的从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)通路探讨葛根-茯苓发酵产物干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机理。方法50只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、葛根-茯... 目的从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)通路探讨葛根-茯苓发酵产物干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机理。方法50只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、葛根-茯苓未发酵药物组、葛根-茯苓发酵药物组,除正常组外的4组均采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射方式建立T2DM大鼠模型,并持续灌胃给药8周。记录一般情况、体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肝脏和骨骼肌中PI3K/Akt/GLUT4信号通路蛋白和mRNA表达水平及肝组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠一般情况较差,FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C、HbAlc等指标水平明显升高(P<0.01),体质量、HDL-C水平明显降低(P<0.01);肝脏组织脂肪样变性、炎性浸润明显;PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量减少(P<0.01)。与模型对照组比较葛根-茯苓各药物组以上指标均有显著改善(P<0.05),其中,葛根-茯苓发酵药物组较葛根-茯苓未发酵药物组FBG、2hPBG、HbAlc、TC水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平、PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论葛根-茯苓发酵前后均可有效改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,葛根-茯苓发酵药物组部分治疗效果优于未发酵药物组,二者的作用机制可能与调节PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关。 展开更多
关键词 葛根-茯苓 发酵 PI3K/Akt/glut4 2型糖尿病
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Lactiplantibacillus plantarum strain 84-3 and Staphylococcus aureus phages alleviate type 2-diabetes-induced S.aureus and BCAAs increases by PI3K/AKT/GLUT4 signaling pathway
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作者 Tingting Liang Qihui Gu +6 位作者 Zhuang Liang Tong Jiang Ya Chen Tong Chen Bo Dong Bing Gu Qingping Wu 《Food Science and Human Wellness》 2025年第10期4246-4261,共16页
Epidemiological studies have indicated that branched-chain amino acids(BCAAs)increased and gut microbiota disordered in type 2 diabetes mellitus(T2DM).This study aimed to investigate the mechanism of Lactiplantibacill... Epidemiological studies have indicated that branched-chain amino acids(BCAAs)increased and gut microbiota disordered in type 2 diabetes mellitus(T2DM).This study aimed to investigate the mechanism of Lactiplantibacillus plantarum strain 84-3(Lp84-3)combined with Staphylococcus aureus bacteriophage on ameliorating T2DM.Here we perform a case-control study and identify that Staphylococcus_phage was inversely correlated with fasting blood glucose(FBG).It revealed that Lp84-3 could inhibit the growth of S.aureus,and Lp84-3 contains BCAAs degradation enzymes in its genome.Furthermore,Lp84-3 alone or combined with S.aureus bacteriophage interventions can improve blood glucose,insulin resistance,triglycerides,interleukin-1β,tumor necrosis factor-α(TNF-α),BCAAs,and acetyllactate synthase(ALS)in db/db mice.Lp84-3 and S.aureus bacteriophage decreased S.aureus,Malacoplasma iowae,and Oscillibacter sp.,and increased some beneficial such as L.plantarum and Muribaculaceae bacterium.Transcriptomic analyses revealed that Lp84-3 and S.aureus bacteriophage activated the PI3K/AKT/GLUT4 signaling pathway and upregulated key genes of Il22,Hgf,Col6a1,Gh,Itga10,Fgf23,and Prl involved in glucose metabolism in hypothalamus.Collectively,Lp84-3 and S.aureus bacteriophage alleviate T2DM by modulating gut microbiota and enhancing glucose metabolism in hypothalamus,supporting its potential use as a promising functional compound microecological agent for alleviating T2DM. 展开更多
关键词 Lactiplantibacillus plantarum Staphylococcus aureus phage Branched-chain amino acids Type 2 diabetes mellitus Gut microbiota PI3K/AKT/glut4 signaling pathway
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电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达影响的研究
5
作者 楼巍敏 林坚 +5 位作者 李海龙 夏婉 黄雄昂 刘晓林 卢璇 刘彩霞 《浙江中医药大学学报》 CAS 2024年第6期649-654,共6页
[目的]观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响,探讨电针调节血糖的机制。[方法]将24只2型糖尿病大鼠随机分为空白对照组、运动干预组及电针组,每组8只,运动干预组大鼠给予2周跑台运动干... [目的]观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响,探讨电针调节血糖的机制。[方法]将24只2型糖尿病大鼠随机分为空白对照组、运动干预组及电针组,每组8只,运动干预组大鼠给予2周跑台运动干预;空白对照组大鼠不给予任何干预;电针组大鼠开始将电针置于大鼠双侧足三里穴,进行连续波穴位刺激2周。分别检测各组大鼠治疗前后空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及治疗后大鼠骨骼肌细胞GLUT4水平。[结果]与干预前比较,运动干预组和电针组空腹血糖水平显著下降(P<0.001,P=0.028),胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.001,P<0.001)。干预后组间比较,三组大鼠空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数差异均有统计学意义(P<0.001),GLUT4表达水平差异有统计学意义(P<0.001)。[结论]电针刺激能改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性,并降低其血糖水平,其中调节骨骼肌细胞GLUT4水平可能是其调节血糖的一个重要机制。 展开更多
关键词 2型糖尿病 电针 运动干预 血糖 胰岛素抵抗指数 glut4
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补肾促排卵汤促进骨骼肌葡萄糖转运体GLUT4膜转位改善PCOS大鼠胰岛素抵抗的作用研究 被引量:2
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作者 张荧 王甜甜 +1 位作者 刘艳 胡荣魁 《中医药学报》 CAS 2024年第9期27-32,共6页
目的:探讨补肾促排卵汤改善多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗是否与促进骨骼肌细胞葡萄糖转运体(GLUT)4膜转位有关。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(8只)和PCOS模型组(16只),PCOS模型组连续21 d灌服来曲唑,将造模成功的16只... 目的:探讨补肾促排卵汤改善多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗是否与促进骨骼肌细胞葡萄糖转运体(GLUT)4膜转位有关。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(8只)和PCOS模型组(16只),PCOS模型组连续21 d灌服来曲唑,将造模成功的16只大鼠再随机分为模型组、补肾促排卵汤组,每组8只。补肾促排卵汤组连续14 d灌服补肾促排卵汤。干预结束后,空腹测量各组大鼠体质量,ELISA检测血清睾酮、雌二醇水平及空腹胰岛素水平,生化检测空腹血糖水平,免疫组织化学检测比目鱼肌GLUT4的表达情况,Western blot技术测定比目鱼肌GLUT4、AKT2、p-AKT2、AS160、p-AS160蛋白表达水平及比目鱼肌质膜GLUT4蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素以及血清睾酮水平显著升高(P<0.05),雌二醇水平显著降低(P<0.05),大鼠卵巢呈多囊样改变,比目鱼肌质膜GLUT4及比目鱼肌p-AKT2、p-AS160蛋白含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,补肾促排卵汤组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平显著降低(P<0.05),血清睾酮水平显著降低,雌二醇水平升高(P<0.05),有效改善卵巢形态,比目鱼肌质膜GLUT4蛋白及比目鱼肌p-AKT2、p-AS160蛋白显著上升(P<0.05)。结论:补肾促排卵汤改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与激活AKT2/AS160信号通路,促进骨骼肌GLUT4蛋白转位有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 补肾促排卵汤 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白4 AKT2/AS160信号通路
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基于PI3K/AKT/GLUT4通路探讨健脾养阴调脂方对糖尿病性脂肪肝体外模型糖脂代谢的影响 被引量:1
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作者 平菁 王玉婷 +1 位作者 张坤宇 王雨秾 《中药材》 北大核心 2024年第11期2869-2875,共7页
目的:通过细胞实验验证健脾养阴调脂方对糖尿病性脂肪肝糖脂代谢的疗效,并探讨其作用机制。方法:通过油酸钠、棕榈酸钠诱导建立糖尿病性脂肪肝模型,分为空白对照组、模型组、阳性对照(阿西莫司或二甲双胍)组、健脾养阴方组(六味地黄丸... 目的:通过细胞实验验证健脾养阴调脂方对糖尿病性脂肪肝糖脂代谢的疗效,并探讨其作用机制。方法:通过油酸钠、棕榈酸钠诱导建立糖尿病性脂肪肝模型,分为空白对照组、模型组、阳性对照(阿西莫司或二甲双胍)组、健脾养阴方组(六味地黄丸方低、中、高浓度组)、健脾养阴调脂方Ⅰ(六味地黄丸方+人参低、中、高浓度组)、健脾养阴调脂方Ⅱ(六味地黄丸方+人参皂苷Re低、中、高浓度组),检测各组TG、LDL、HDL、FFA和葡萄糖消耗量,RT-PCR检测SREBP-1C、GLUT4 mRNA表达,Western Blot检测PI3K、AKT、GLUT4、SREBP-1C蛋白表达。结果:与模型组比较,各处方组细胞TG、FFA、LDL水平降低,葡萄糖消耗量升高,脂质沉积减少,PI3K蛋白磷酸化水平降低。结论:健脾养阴调脂方可促进PI3K/AKT磷酸化,上调GLUT4蛋白表达,诱导细胞内糖脂通过GLUT4转运至细胞膜外,同时下调SREBP-1C蛋白表达,调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 糖尿病性脂肪肝 健脾养阴调脂方 PI3K/AKT glut4 SREBP-1C
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妊娠期糖尿病产妇胎盘中NF-κB和GLUT4表达量对胰岛素抵抗的相关性分析 被引量:1
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作者 朱进璐 季俊男 严立祥 《中国妇幼保健》 CAS 2024年第17期3289-3292,共4页
目的探讨妊娠期糖尿病产妇胎盘中NF-κB、GLUT4表达量与胰岛素抵抗的相关性。方法回顾性选取2020年2月—2022年2月义乌市中心医院产科妊娠期糖尿病产妇80例作为妊娠期糖尿病组、正常孕妇80例作为正常对照组。统计分析两组胎盘中NF-κB、... 目的探讨妊娠期糖尿病产妇胎盘中NF-κB、GLUT4表达量与胰岛素抵抗的相关性。方法回顾性选取2020年2月—2022年2月义乌市中心医院产科妊娠期糖尿病产妇80例作为妊娠期糖尿病组、正常孕妇80例作为正常对照组。统计分析两组胎盘中NF-κB、GLUT4表达量、s ICAM-1、s E-let水平,并统计分析两组FPG、FINS、HOMA-IR,分析胎盘中NF-κB、GLUT4与s ICAM-1、s E-let、FINS、HOMA-IR的相关性。结果妊娠期糖尿病组孕妇胎盘中NF-κB表达量高于正常对照组(t=17.974,P<0.05),GLUT4表达量低于正常对照组(t=14.731,P<0.05),s ICAM-1水平高于正常对照组(t=114.285,P<0.05),s E-let水平高于正常对照组(t=21.264,P<0.05)。妊娠期糖尿病组孕妇FPG水平高于正常对照组(t=7.798,P<0.05),FINS水平高于正常对照组(t=8.341,P<0.05),HOMA-IR高于正常对照组(t=8.544,P<0.05)。胎盘中NF-κB与s ICAM-1、s E-let、FINS、HOMA-IR均呈显著的正相关关系(r=0.324,0.340,0.613,0.646,P<0.05),GLUT4与s ICAM-1、s E-let、FINS、HOMA-IR均呈显著的负相关关系(r=-0.486,-0.501,-0.558,-0.628,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病产妇胎盘中NF-κB表达量与胰岛素抵抗呈显著的正相关关系,GLUT4与胰岛素抵抗呈显著的负相关关系。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 胎盘 NF-ΚB glut4 胰岛素抵抗 相关性
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鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用 被引量:24
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作者 黄桂红 刘天旭 +5 位作者 朱钊铭 邹勇 董晓敏 廖曾珍 李娟 蒋国君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第24期3994-3998,共5页
目的:探讨鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用。方法:MTT法检测鬼针草黄酮不同浓度(80、40、20 mg/L)对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验共分5组:空白对照组、胰岛素抵抗模型组(棕榈酸0.12... 目的:探讨鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用。方法:MTT法检测鬼针草黄酮不同浓度(80、40、20 mg/L)对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验共分5组:空白对照组、胰岛素抵抗模型组(棕榈酸0.125 mmol/L+胰岛素1×10^(-7)mol/L)、二甲双胍组(1×10^(-3)mol/L)、鬼针草黄酮不同浓度组(80、40 mg/L);鬼针草黄酮干预HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,采用PCR法测PI3Kp85和GLUT4 mRNA表达水平;Western Blot法检测AKT1和GLUT4蛋白的表达。结果 :MTT结果显示:不同浓度的鬼针草黄酮对细胞生长抑制率较小,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCR结果显示:与胰岛素抵抗模型组比较,二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组PI3Kp85及GLUT4mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明:与胰岛素抵抗模型组比较,鬼针草黄酮不同浓度组均明显减低Akt1蛋白表达;二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组GLUT4蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鬼针草黄酮具有改善细胞胰岛素抵抗的作用。其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT4信号通路中转录因子的基因及蛋白表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 鬼针草黄酮 信号通路 glut4 P13K/Aktl
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灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 刘聪 冉春枭 +3 位作者 钟民涛 刘颖丽 刘磊 黄敏 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2012年第8期715-717,732,共4页
目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法... 目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法测定培养液中残余的葡萄糖含量。比较二甲双胍组,检测培养液中葡萄糖含量及PI-3K p85和GLUT4蛋白表达变化。结果地塞米松联合胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取量减少。灵芝多糖可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。胰岛素抵抗细胞的PI-3K p85和GLUT4蛋白表达明显减少;应用灵芝多糖后,相关蛋白表达增加。结论灵芝多糖通过提高PI-3K p85和GLUT4蛋白的表达,参与胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞的葡萄糖代谢。 展开更多
关键词 灵芝多糖 胰岛素抵抗 PI-3K P85 glut4
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葛根芩连汤含药血清对L6肌细胞胰岛素抵抗模型中PI3K、Akt、GLUT4、AMPK蛋白的影响 被引量:14
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作者 章常华 孙军 +5 位作者 肖琴 刘彤彤 魏学鑫 涂秀英 于梅 盛军庆 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1537-1540,共4页
目的通过观察葛根芩连汤含药血清对L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运子4(GLUT4)的影响,探讨葛根芩连汤抗2型糖尿病胰岛素抵抗的信号通路相关机制。方法将诱... 目的通过观察葛根芩连汤含药血清对L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运子4(GLUT4)的影响,探讨葛根芩连汤抗2型糖尿病胰岛素抵抗的信号通路相关机制。方法将诱导分化好的L6肌细胞接种于6孔板内,以1μmol/L DEX诱导L6肌细胞24 h产生胰岛素抵抗,予以不同浓度的葛根芩连汤含药血清(20%、10%和5%),采用western blot法检测L6骨骼肌细胞p-PI3K、Akt、p-Akt、p-AMPK、GLUT4蛋白的表达。另设实验,分组方法如上,采用ELISA法检测膜蛋白GLUT4含量。结果葛根芩连汤含药血清(20%、10%和5%)(高、中和低剂量组)治疗后,p-PI3K、Akt、p-Akt、p-AMPK、GLUT4蛋白的表达明显升高(P<0.05);用葛根芩连汤含药血清(20%、10%和5%)(高、中和低剂量组)治疗后,膜GLUT4蛋白的表达明显升高(P<0.05)。结论葛根芩连汤抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用可能与影响PI3K、Akt、GLUT4、AMPK蛋白相关。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 PI3K/Akt/glut4 信号通路 AMPK 机制
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不同强度运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4 DNA结合活性的影响 被引量:12
12
作者 龚豪杰 谢谨 +2 位作者 张楠 姚璐 张缨 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2011年第2期55-63,共9页
目的:研究不同强度跑台运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达的影响,以探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达可能机制。方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除... 目的:研究不同强度跑台运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达的影响,以探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达可能机制。方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20/min)跑台运动组。运动时间均为1h。运动后3h取材。Westernblot法测定AMPK(THr72)磷酸化水平。CHIP法测定MEF2/GLUT4DNA结合活性。Real-TimePCR法测定GLUT4mRNA含量。结果:1)野生鼠1h不同强度跑台运动后,GLUT4基因表达量显著增加的同时,伴随着骨骼肌核内MEF2/GLUT4DNA结合活性的显著增加;2)AMPKα2高表达转基因鼠1h不同强度跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达量,均比野生鼠增加更为显著;3)AMPKα2敲除鼠1h不同强度跑台运动后,骨骼肌核内MEF2/GLUT4DNA结合活性显著低于野生鼠,但GLUT4基因表达量与野生鼠相比没有显著差异。结论:1)运动通过提高MEF2/GLUT4DNA结合活性而提高GLUT4表达;2)AMPKα2参与调解了运动诱导的MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达量的升高;3)虽然AMPKα2参与调节了运动诱导的MEF2/GLUT4DNA结合活性的提高,但机体还可以募集其他的信号通路代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用。 展开更多
关键词 AMPKα2高表达转基因小鼠 AMPKα2基因敲除小鼠 MEF2 glut4 动物实验
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加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞GluT4 mRNA表达的影响 被引量:9
13
作者 储全根 李赛美 +3 位作者 莫伟 徐秋英 蒋红兰 高幼衡 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期912-914,共3页
目的:观察加味桃核承气汤全方及其不同提取物对糖尿病心肌糖代谢的影响。方法:将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物,清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水... 目的:观察加味桃核承气汤全方及其不同提取物对糖尿病心肌糖代谢的影响。方法:将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物,清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用RT-PCR法检测心肌细胞GluT4 mRNA表达。结果:模型组和各治疗组GluT4 mRNA表达水平普遍低于正常组,其中模型组最低,与空白组比较有高度显著性差异,全方组、水提醇沉组、乙酸乙脂组次之,与空白组相比也有显著差异。而正丁醇组和达美康组虽有所下降,但下降幅度不大,与空白组相比差异不显著。结论:加味桃核承气汤及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有阻止糖尿病大鼠心肌GluT4 mRNA的表达下降,稳定其表达的作用,以正丁醇提取物效果最好。 展开更多
关键词 加味桃核承气汤 提取物 糖尿病鼠 心肌细胞 glut4 MRNA表达
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调节GLUT4转位化合物及相关的信号通路研究进展 被引量:16
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作者 赵平 熊明睿 +2 位作者 杨新洲 张学智 李妍清 《生命的化学》 CAS CSCD 2017年第3期361-366,共6页
葡萄糖转位载体4(GLUT4)转位的受损与2型糖尿病密切相关,所以筛选促进GLUT4转位的药物并研究其相关的信号通路对治疗2型糖尿病具有十分重要的意义。药物促进GLUT4转位主要通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/A... 葡萄糖转位载体4(GLUT4)转位的受损与2型糖尿病密切相关,所以筛选促进GLUT4转位的药物并研究其相关的信号通路对治疗2型糖尿病具有十分重要的意义。药物促进GLUT4转位主要通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和蛋白激酶C(PKC)信号通路。本文分别介绍了这三种信号通路与GLUT4转位的关系以及相关的促进GLUT4转位的药物,为寻找治疗2型糖尿病的潜在新药提供参考。 展开更多
关键词 glut4 AMPK PI3K/AKT PKC 2型糖尿病
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不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响 被引量:36
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作者 刘传道 江钟立 +2 位作者 朱红军 林枫 陈子庆 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期244-247,共4页
目的:探讨不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,其中36只大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型。然后随机分为低强度运动组(EL)、高强度运动组(EH)、低强度运动加胰岛素治疗组(LI)、高强度... 目的:探讨不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,其中36只大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型。然后随机分为低强度运动组(EL)、高强度运动组(EH)、低强度运动加胰岛素治疗组(LI)、高强度运动加胰岛素治疗组(HI)、胰岛素治疗非运动组(DI)和非胰岛素治疗非运动组(DM)。6只SD大鼠为非运动正常血糖组(CN)。耐力训练采用活动平板,胰岛素采用皮下注射,共8周。运用RT-PCR法测定骨骼肌GLUT4 mRNA。结果:DM组骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平显著低于其它各组(P<0.05)。LI组骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平明显增高接近CN组,并且显著高于DI组。DI组GLUT4 mRNA含量与EL、EH、HI各组相当,差异无显著性意义。结论:运动可以促进GLUT4m RNA的表达,而运动强度对GLUT4 mRNA表达量无显著影响;低强度运动加胰岛素所具有最佳的GLUT4 mRNA表达水平是其它单独干预措施所无法替代的。 展开更多
关键词 glut4 糖尿病大鼠 耐力运动 不同强度 骨骼肌 RT-PCR法 mRNA表达量 胰岛素治疗 SD大鼠 糖尿病模型 尾静脉注射 高强度运动 RNA含量 运动组 链脲霉素 正常血糖 活动平板 耐力训练 皮下注射 运动强度 干预措施 治疗组 低强度
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加味温胆汤调控INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路抗雄性幼鼠营养性肥胖机制研究 被引量:11
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作者 姚凤云 张蓉 +4 位作者 左铮云 叶潇 姜劼琳 刘春花 王炳志 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第9期1-4,共4页
目的通过观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制。方法 60只SD雄性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量... 目的通过观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制。方法 60只SD雄性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组(8.6、4.3、2.15 g·kg^(-1));采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养复制幼鼠营养性肥胖模型,灌胃给药,连续5周,分离血清和骨骼肌组织,采用酶联免疫法(ELisa)检测血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)及骨骼肌INS、胰岛素受体(INSR)、葡萄糖转运体4(GLUT4)含量,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B2(Akt2)和GLUT4 mRNA表达水平。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低幼鼠Lee’s指数、血清TG水平,升高血清HDL-C、骨骼肌GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2 mRNA表达水平;加味温胆汤中剂量组可降低幼鼠血清LDL-C水平,升高骨骼肌组织INSR、GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2、PI3K、Akt2和GLUT4 mRNA表达;加味温胆汤低剂量组可升高骨骼肌INSR水平,并上调骨骼肌PI3K mRNA的表达水平。以上结果均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论加味温胆汤抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制与上调幼鼠骨骼肌INSR及IRS2 mRNA表达水平,激活胰岛素受体后PI3K/Akt/GLUT4信号通路,调节脂肪、葡萄糖等代谢有关,其中高、中剂量组作用突出。 展开更多
关键词 加味温胆汤 营养性肥胖 胰岛素受体 PI3K/AKT通路 机制 glut4
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铬对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的影响 被引量:6
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作者 孙忠 吴蕴棠 +2 位作者 车素萍 王夏 郭刚 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期196-199,共4页
目的:探讨补铬对糖尿病大鼠糖代谢相关基因表达的影响。方法:对前期研究分离到的与补铬200μg/(kgbw?d)有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,根据待检测的基因序列进行引物设计,进行RT-PCR检测。以激光密度... 目的:探讨补铬对糖尿病大鼠糖代谢相关基因表达的影响。方法:对前期研究分离到的与补铬200μg/(kgbw?d)有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,根据待检测的基因序列进行引物设计,进行RT-PCR检测。以激光密度扫描仪进行光密度扫描分析,以目的基因与参考基因的灰度比值反映其表达水平。结果:差显片段Cr-3的碱基序列与GLUT4同源性为98%。各组大鼠骨骼肌组织中GLUT4mRNA的表达:糖尿病补铬组GLUT4表达量低于正常对照组(P<0.05),高于糖尿病对照组(P<0.05)。结论:给糖尿病大鼠补充微量元素铬可以上调骨骼肌组织中GLUT4mRNA的表达,进而使骨骼肌组织中GLUT4含量增加,这可能是铬改善糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。 展开更多
关键词 葡萄糖转运因子4(glut4) 糖尿病大鼠 RT-PCR 基因克隆
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低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响 被引量:9
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作者 龚豪杰 张楠 +2 位作者 姚璐 谢谨 张缨 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2010年第5期41-48,共8页
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制。方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各3... 目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制。方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组。低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4000m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1h,跑台速度12m/min。最后一次跑台训练后12h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平。结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著。2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著。3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠。结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应。2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加。3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用。 展开更多
关键词 AMPKα2高表达转基因小鼠 AMPKα2基因敲除小鼠 glut4 肌糖原 低氧训练
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小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞Glut-4、IRS-1、IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达的影响 被引量:13
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作者 汪忠煜 杨明炜 +3 位作者 陈立 刘艳娟 陆付耳 黄光英 《中国药师》 CAS 2008年第10期1142-1145,共4页
目的:观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子-4(Glut-4)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化蛋白表达的影响。方法:采用高糖联合高胰岛素诱导3... 目的:观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子-4(Glut-4)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化蛋白表达的影响。方法:采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blot法检测蛋白的表达。结果:与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗(P<0.01),但对Glut-4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗(P<0.01),并使细胞中Glut-4蛋白的表达增强(P<0.05),且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对IRS-1的表达没有显著性影响,但能降低IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结论:小檗碱、梓醇及其配伍能改善胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,其作用机制与罗格列酮不同。 展开更多
关键词 梓醇 小檗碱 3T3-L1 葡萄糖转运子-4 IRS-1
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