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栝楼桂枝汤调控TLR3通路对小胶质细胞活化诱导的神经细胞损伤的保护作用研究 被引量：7
1
作者 胡海霞 钟兴华 +1 位作者 林心君 朱晓勤 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期398-403,共6页
目的:探讨栝楼桂枝汤通过TLR3(toll-like receptor 3)信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应发挥神经细胞保护作用的分子机制。方法:栝楼桂枝汤预处理后,分别使用脂多糖刺激BV2细胞建立炎症模型和BV2细胞的条件性培养基(microglia-c... 目的:探讨栝楼桂枝汤通过TLR3(toll-like receptor 3)信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应发挥神经细胞保护作用的分子机制。方法:栝楼桂枝汤预处理后,分别使用脂多糖刺激BV2细胞建立炎症模型和BV2细胞的条件性培养基(microglia-conditioned media, MCM)干预HT22细胞制备神经细胞损伤模型。CCK-8(cell counting kit-8)法测定细胞活力;ELISA法检测细胞培养上清中的细胞因子;通过免疫荧光实验检测TLR3及TRIF(toll/interleukin receptor domain-containing adaptor-inducing IFNβ)蛋白的表达情况;采用DNA-binding ELISA法检测转录因子IRF3(interferon regulatory factor 3)的活化水平;细胞TLR3 siRNA(small interfering RNA)转染实验验证栝楼桂枝汤的作用靶点;采用Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达水平;采用Caspase-9活性测定法测定其活性。结果:栝楼桂枝汤可显著减轻MCM诱导的HT22细胞损伤,并上调脂多糖刺激的BV2细胞上清中IFN-β的含量,下调IL-8的含量。同时,栝楼桂枝汤显著增加TLR3通路相关蛋白的表达水平并促进IRF3的活化水平,且敲低TLR3表达后,栝楼桂枝汤对抗炎因子IL10无促进作用。此外,栝楼桂枝汤可使经MCM干预后HT22细胞的Bcl-2表达增加,Bax表达下降,Caspase-9活性降低。结论:栝楼桂枝汤可能通过激活TLR3信号通路调节小胶质细胞活化后的炎症反应,抑制神经细胞凋亡,进而缓解神经细胞损伤。 展开更多
关键词 栝楼桂枝汤 小胶质细胞 TLR3信号通路 炎症反应 神经细胞 凋亡
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栝楼桂枝汤通过抑制小胶质细胞活化改善大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：19
2
作者 谢风帆 张玉琴 +4 位作者 赖文芳 陈亚萍 程伟能 南丽红 黄枚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期703-709,共7页
目的探讨栝楼桂枝汤(gua lou gui zhi decoction,GLGZD)是否通过影响脑缺血/再灌注损伤大鼠皮层小胶质细胞活化来发挥脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,GLGZD治疗7 d后,改良神经功能缺损评分评价各组大鼠的... 目的探讨栝楼桂枝汤(gua lou gui zhi decoction,GLGZD)是否通过影响脑缺血/再灌注损伤大鼠皮层小胶质细胞活化来发挥脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,GLGZD治疗7 d后,改良神经功能缺损评分评价各组大鼠的神经功能,小动物核磁共振检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测缺血侧皮层神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测缺血侧皮层脑组织中TNF-α蛋白的表达情况,RT-qPCR检测缺血侧皮层脑组织中神经元-小胶质细胞相互作用的相关因子TWEAK、Fn14、NIK、Rel B、CCL21、CXCR3 mRNA及小胶质细胞活化标志物IBA-1 mRNA表达情况。结果GLGZD能明显改善MCAO大鼠神经功能,显著减少MCAO大鼠脑梗死体积和缺血侧皮层神经细胞的凋亡;并可明显下调MCAO大鼠缺血侧皮层脑组织中TNF-α蛋白及TWEAK、Fn14、NIK、Rel B、CCL21、CXCR3、IBA-1 mRNA的表达。结论GLGZD能明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,这一作用可能与其通过影响TWEAK/Fn14/CCL21/CXCR3信号通路抑制小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 栝楼桂枝汤 脑缺血/再灌注 TWEAK/Fn14/CCL21/CXCR3信号通路 IBA-1 TNF-α 小胶质细胞
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栝楼桂枝汤调控p38MAPK、Caspase-3减轻MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：9
3
作者 朱晓勤 曾建伟 胡海霞 《福建中医药》 2019年第5期27-31,共5页
目的研究栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑缺血侧皮质区细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法27只SD大鼠随机分为假手术组(S... 目的研究栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑缺血侧皮质区细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法27只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤模型组(MCAO组)、栝楼桂枝汤组(GLGZD组),用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型,连续灌胃给药7 d后,进行各组大鼠神经行为学评分,TUNEL法检测各组大鼠大脑缺血侧皮质区细胞凋亡,免疫组化法检测各组大鼠大脑缺血侧皮质区Caspase-3蛋白的表达,免疫印迹法检测各组大鼠大脑缺血侧皮质区p38MAPK蛋白磷酸化表达的情况。结果与Sham组比较,MCAO组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),大脑缺血侧皮质区凋亡细胞数量明显增加,Caspase-3蛋白表达增多,p38MAPK蛋白磷酸化表达水平增高(P<0.01)。与MCAO组比较,GLGZD组大鼠神经行为学缺损改善,细胞凋亡数量降低,Caspase-3蛋白表达减少,p38MAPK蛋白磷酸化表达水平降低(P<0.01)。结论栝楼桂枝汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、下调Caspase-3蛋白表达,减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 栝楼桂枝汤 细胞凋亡 CASPASE-3 P38MAPK
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