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IGF2BP3通过下调DMRT2蛋白水平促进脂肪细胞胰岛素抵抗及机制研究
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作者 郑洪健 王永涛 +3 位作者 王子杰 曾璐 杨毅宁 陶静 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1821-1832,共12页
该研究目的是探究DMRT2的mRAN m^(6)A甲基化修饰是否是调控脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关键调控因子以及相应的作用机制。首先,通过综合利用RM2Target、GEO等生物信息学数据库及公开的RNA-seq数据集,分析了在胰岛素抵... 该研究目的是探究DMRT2的mRAN m^(6)A甲基化修饰是否是调控脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关键调控因子以及相应的作用机制。首先,通过综合利用RM2Target、GEO等生物信息学数据库及公开的RNA-seq数据集,分析了在胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中,与DMRT2 mRNA的m^(6)A修饰水平存在显著关联的关键调控蛋白;利用脂肪前体细胞系3T3-L1细胞建立IR细胞模型,过表达、敲低DMRT2或m^(6)A抑制剂干预后检测DMRT2蛋白、DMRT2 mRNA转录本上的m^(6)A表达水平和胰岛素抵抗相关指标(葡萄糖摄取、脂肪细胞炎症因子的表达水平以及甘油三酯含量)。生物信息学分析结果显示在IR中,IGF2BP3与DMRT2 m^(6)A显著相关;体外实验结果表明IR细胞模型中敲低IGF2BP3促进了DMRT2、GLUT4、p-Akt/Akt的表达,同时下调了DMRT2 mRNA上的m^(6)A水平,促进了葡萄糖摄取,抑制了脂肪细胞炎症因子的表达,并减少了甘油三酯含量,过表达IGF2BP3后的结果与敲低的结果相反;而m^(6)A抑制剂干预能减弱IGF2BP3过表达对DMRT2 mRNA的m^(6)A修饰调控及IR进展的影响,进一步的实验表明过表达DMRT2能够部分逆转IGF2BP3对IR进展的促进作用。研究表明IGF2BP3介导DMRT2 m^(6)A甲基化修饰表达,加速脂肪细胞胰岛素抵抗和炎症进展。该研究确定了IGF2BP3和DMRT2 m^(6)A甲基化修饰之间的关联以及其在胰岛素抵抗中的作用机制,为胰岛素抵抗新靶点的开发提供了一定的参考依据。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 DMRT2 Igf2bp3 m^(6)A甲基化 炎症
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