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PI3K抑制剂通过β-catenin/Pten信号轴增强紫杉醇对肝癌HepG2细胞的生物学作用及机制研究
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作者 祝珊珊 吴心怡 +6 位作者 林乐颖 李杰 秦飞 付文涛 雷辰霞 蔡颖莲 陈川 《现代肿瘤医学》 2025年第10期1658-1666,共9页
目的:探讨PI3K抑制剂MK2206和GDC0941分别协同紫杉醇(Paclitaxel)对肝癌HepG2细胞增殖、诱导凋亡和对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)靶蛋白表达的分子机制。方法:CCK-8检测Paclitaxel、MK2206和GDC0941三个药物... 目的:探讨PI3K抑制剂MK2206和GDC0941分别协同紫杉醇(Paclitaxel)对肝癌HepG2细胞增殖、诱导凋亡和对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)靶蛋白表达的分子机制。方法:CCK-8检测Paclitaxel、MK2206和GDC0941三个药物单独处理,或Paclitaxel分别协同MK2206和GDC0941对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞凋亡法检测协同处理对细胞凋亡的影响;RT-PCR检测协同处理对抗凋亡蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)和Slug基因表达的影响;Western blot检测协同处理对β-catenin、Slug、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白(Pten)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、E-钙连蛋白(E-cadherin)和粘连蛋白(Vimentin)蛋白表达的影响,免疫荧光法检测E-cadherin和Vimentin表达。结果:单独使用三种药物可随浓度升高抑制HepG2细胞活力(P<0.01),呈剂量相关性;Paclitaxel协同MK2206或GDC0941后,可在较低浓度抑制HepG2细胞活性。Paclitaxel协同MK2206或GDC0941后,细胞凋亡率显著增加(P<0.05);降低Bcl-2、Slug和β-catenin的mRNA表达水平,促进Bax和Pten的mRNA表达水平;与单一用药相比,协同用药显著下调Bcl-2、β-catenin和Vimentin的表达,上调Pten、Bax和E-cadherin的表达(P<0.05);协同药物反转β-catenin过表达诱导的Bax、E-cadherin、Pten、Cleaved caspase-3、Vimentin和β-catenin的表达(P<0.05)。结论:PI3K抑制剂MK2206/GDC0941能通过β-catenin/Pten信号轴增强Paclitaxel诱导肝癌HepG2细胞凋亡实现对HepG2细胞增殖抑制和EMT蛋白表达调控。 展开更多
关键词 紫杉醇 肝癌细胞 MK2206 gdc0941 细胞凋亡 β-catenin/Pten信号轴
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