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叶酸调控GATA4/MYOM2轴保护亚砷酸钠染毒心肌细胞及鼠胚胎心脏发育 被引量：1
1
作者 庄凌梓 高梦颖 +3 位作者 汪玲莉 丰宇昕 潘小燕 王小红 《卫生研究》 北大核心 2025年第2期279-285,共7页
目的 探索叶酸调控GATA4/MYOM2轴在亚砷酸钠所致大鼠胚胎心脏畸形和心肌细胞分化成熟中的作用。方法 采用R语言,筛选GEO芯片GSE85623中,人诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cell, hiPSC)分化为心肌细胞不同时段野生型和GA... 目的 探索叶酸调控GATA4/MYOM2轴在亚砷酸钠所致大鼠胚胎心脏畸形和心肌细胞分化成熟中的作用。方法 采用R语言,筛选GEO芯片GSE85623中,人诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cell, hiPSC)分化为心肌细胞不同时段野生型和GATA4-G296S突变型两组间差异表达基因,并探索关键基因的生物学功能。动物实验观察75 mg/L亚砷酸钠水溶液和10.6 mg/kg叶酸饲料对SD大鼠胚胎心脏发育的影响,免疫组化评估胎鼠心肌GATA4、MYOM2表达情况。Western blot和实时荧光定量PCR检测25和50μmol/L叶酸对20μmol/L亚砷酸钠染毒hiPSC细胞中GATA4和MYOM2 mRNA及蛋白表达的影响。构建GATA4稳定过表达hiPSC细胞株,20μmol/L亚砷酸钠处理GATA4过表达组和对照组,Western blot检测MYOM2蛋白表达情况。结果 京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)数据库分析显示差异基因富集于扩张型心肌病相关基因通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体相互作用通路。基因本体(gene ontology, GO)分析发现差异基因富集于整合素结合、细胞外基质结构成分、肌动蛋白结合等生物过程,与细胞外结构组织、细胞外基质组织、肌肉收缩、肌组织发育等分子功能相关,并主要富集于突触膜、肌节等细胞组分。亚砷酸钠染毒组胎鼠心脏畸形发生率(13.3%)显著高于对照组(0)和叶酸处理组(3.3%)(P<0.05),心肌组织GATA4及MYOM2蛋白表达较对照组和叶酸处理组明显下调(P<0.05)。经亚砷酸钠处理后,hiPSC细胞的GATA4、MYOM2 mRNA和蛋白表达水平较对照组明显下调,经叶酸处理后其表达水平能够恢复,且随着叶酸浓度增加,其表达水平逐渐升高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。过表达GATA4能逆转亚砷酸钠引起的MYOM2低表达。结论 GATA4通过调控MYOM2表达,在亚砷酸钠致大鼠胚胎心脏畸形发生和心肌细胞分化成熟中起关键作用。 展开更多
关键词 gata4 MYOM2 叶酸 大鼠 心脏畸形 心肌细胞
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GATA4对肿瘤影响的研究进展
2
作者 李晓桐 苗苗 +1 位作者 侯锴炯(综述) 陈红(审校) 《实用肿瘤学杂志》 2025年第4期338-342,共5页
GATA结合蛋白(GATA binding protein)是一类家族性转录因子,在人体正常生长发育中发挥重要作用。GATA4是GATA家族成员之一,由于GATA4具有调节多种类型肿瘤细胞生物学活性的作用,因此日益受到关注。本文概述了GATA4在不同类型肿瘤中表达... GATA结合蛋白(GATA binding protein)是一类家族性转录因子,在人体正常生长发育中发挥重要作用。GATA4是GATA家族成员之一,由于GATA4具有调节多种类型肿瘤细胞生物学活性的作用,因此日益受到关注。本文概述了GATA4在不同类型肿瘤中表达的生物学机制及甲基化修饰对GATA4表达的影响,深入探讨GATA4与其他信号通路的交互作用,以及对肿瘤微环境的影响,展现其作为肿瘤生物标志物和治疗靶点的巨大潜力,旨在为GATA4在肿瘤发生发展中的作用机制、表观遗传调控的研究提供参考,并为探索GATA4作为肿瘤诊断标志物或靶向治疗新策略的潜在应用奠定理论基础。 展开更多
关键词 转录因子 GATA结合蛋白4 甲基化 肿瘤 信号通路
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转录因子Nkx2.5和GATA4的相互作用 被引量：9
3
作者 丁建东 方翔 +4 位作者 李开如 姚玉宇 陶绍玉 王点 马根山 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第11期1933-1936,共4页
背景:心脏发育过程是复杂多种因子相互作用的结果,对转录因子Nkx2.5和GATA4在心脏发育过程中相互作用的研究将有助进一步了解心脏发育过程。目的:分析心脏转录因子Nkx2.5和GATA4在细胞内的相互作用。方法:在构建Nkx2.5和GATA4真核表达... 背景:心脏发育过程是复杂多种因子相互作用的结果,对转录因子Nkx2.5和GATA4在心脏发育过程中相互作用的研究将有助进一步了解心脏发育过程。目的:分析心脏转录因子Nkx2.5和GATA4在细胞内的相互作用。方法:在构建Nkx2.5和GATA4真核表达质粒以及脑钠肽启动子荧光表达质粒的基础上,将真核表达质粒经共转染或单转染COS7细胞,利用免疫共沉淀技术验证Nkx2.5和GATA4在细胞内是否有相互作用,并通过荧光素酶分析技术分析Nkx2.5和GATA4对脑钠肽启动子序列可能存在的协同激活作用。结果与结论:通过免疫共沉淀实验发现GATA4能将Nkx2.5沉淀下来,相应的Nkx2.5也能将GATA4沉淀下来,说明在COS7细胞中,GATA4能和Nkx2.5相互作用。脑钠肽启动子荧光表达质粒并与Nkx2.5和GATA4共转染COS7细胞,比起单转染Nkx2.5或GATA4质粒,两者共转染更能激活脑钠肽启动子的表达。Nkx2.5和GATA4不仅各自在心脏发育过程中发挥重要作用,两者之间的相互协调作用对于心脏的正常发育过程同样非常重要。 展开更多
关键词 转录因子 NKX2.5 gata4 脑钠肽 先天性心脏病
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组织芯片检测肝癌组织中GATA4及甲胎蛋白的表达及二者相关性 被引量：6
4
作者 任传路 王一 +4 位作者 刘善荣 杨玲 王凤玫 仵敏娟 刘厚奇 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期497-499,共3页
目的:探讨转录因子GATA4和甲胎蛋白(AFP)在肝癌中的表达、意义及二者相关性。方法:应用免疫组化ABC法检测29个肝癌和37个癌旁组织组织芯片中GATA4和AFP的表达。结果:肝癌组织中GATA4和AFP的阳性率分别为96.5%和82.7%,GATA4主要在核表达... 目的:探讨转录因子GATA4和甲胎蛋白(AFP)在肝癌中的表达、意义及二者相关性。方法:应用免疫组化ABC法检测29个肝癌和37个癌旁组织组织芯片中GATA4和AFP的表达。结果:肝癌组织中GATA4和AFP的阳性率分别为96.5%和82.7%,GATA4主要在核表达,胞质也有表达;癌旁组织中GATA4和AFP的阳性率为分别为94.5%和78.3%,GATA4主要在胞质表达,胞核也有表达。而癌和癌旁组织中AFP均在胞质表达。癌和癌旁组织中GATA4和AFP表达既有相关性又有统计学差异。GATA4的表达,癌组织较癌旁组织高,低分化癌较高分化癌高。结论:GATA4和AFP均在肝癌和癌旁组织表达,二者相关性较好,但GATA4比较敏感。GATA4的转录活性与肝癌细胞的分化程度密切相关。 展开更多
关键词 组织芯片 肝肿瘤 gata4 甲胎蛋白
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pEGFP-C2-GATA4真核表达载体的构建及在P19细胞中的表达 被引量：7
5
作者 张金平 王巍 +4 位作者 张雷 王慧娟 赵春芳 陈炜 赵秀军 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第2期134-137,共4页
目的:构建小鼠GATA4基因融合绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-C2-GATA4,并检验其在P19细胞中的瞬时表达.方法:以真核表达质粒pEFSA-GATA4为模板,PCR扩增得到小鼠GATA4基因片段,将目的片段亚克隆到pEG-FP-C2载体,卡那霉素筛选阳性克隆,经... 目的:构建小鼠GATA4基因融合绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-C2-GATA4,并检验其在P19细胞中的瞬时表达.方法:以真核表达质粒pEFSA-GATA4为模板,PCR扩增得到小鼠GATA4基因片段,将目的片段亚克隆到pEG-FP-C2载体,卡那霉素筛选阳性克隆,经菌落PCR、酶切鉴定和测序鉴定.将重组质粒pEGFP-C2-GATA4以脂质体法瞬时转染P19细胞,用免疫细胞化学、共聚焦扫描显微镜、PCR、免疫印记法检测GATA4在P19细胞中的表达.结果:酶切、测序结果表明将基因片段GATA4正确插入pEGFP-C2载体,并可在P19细胞中检测到GATA4基因和GATA4-EGFP融合蛋白表达.结论:成功构建真核表达质粒pEGFP-C2-GATA4,并在P19细胞瞬时表达成功,为进一步研究GATA4在心脏发育中的作用奠定了基础. 展开更多
关键词 pEGFP—C2载体 gata4 真核表达质粒 P19细胞 转染
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法乐四联症患儿NKX2.5、TBX5、GATA4基因的表达研究 被引量：5
6
作者 石琳 李晓峰 +5 位作者 申阿东 陆进 柏松 袁峰 高国庆 李仲智 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第5期375-378,共4页
目的:探讨NKX2.5、TBX5、GATA4基因与法乐四联症的发病关系及法乐四联症形成的分子机制。方法:10例法乐四联症患儿(法乐四联症组),为我院2005-06至2005-12心脏中心住院患儿。年龄4个月～8岁,平均3.5岁。6例非先天性心脏病(先心病)意外... 目的:探讨NKX2.5、TBX5、GATA4基因与法乐四联症的发病关系及法乐四联症形成的分子机制。方法:10例法乐四联症患儿(法乐四联症组),为我院2005-06至2005-12心脏中心住院患儿。年龄4个月～8岁,平均3.5岁。6例非先天性心脏病(先心病)意外死亡患儿作为对照(对照组),均没有先心病病史和遗传病家族史。年龄4个月～9岁,平均年龄3.8岁。留取各病例右心室流出道心肌组织,提取心肌组织总RNA,逆转录为与RNA链互补的单链DNA(cDNA)。按照引物设计原则进行引物设计,用来扩增心肌组织NKX2.5、TBX5、GATA4、GAPDH mRNA目的片段。引物长度18bp～22bp,扩增片段长度163bp、206bp、237bp、203bp。应用双标准曲线、实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法比较NKX2.5、TBX5、GATA4基因的mRNA含量在对照组和法乐四联症组之间的统计学差异。结果:法乐四联症组的NKX2.5mRNA含量较对照组显著降低,差异有统计学意义。TBX5mRNA和GATA4mRNA含量在法乐四联症组与对照组的差异无统计学意义。结论:人心肌组织中有心脏发育相关基因NKX2.5、TBX5和GATA4mRNA的表达;法乐四联症可能与心肌组织中NKX2.5mRNA含量降低相关。 展开更多
关键词 NKX2.5基因 TBX5基因 gata4基因 mRNA 法乐四联症
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多柔比星对肝癌细胞GATA4的表达及细胞凋亡的影响 被引量：5
7
作者 任传路 沈红石 +1 位作者 王静 刘厚奇 《药学服务与研究》 CAS CSCD 2008年第5期336-339,共4页
目的:通过观察多柔比星(别名阿霉素)对肝癌细胞GATA4表达和细胞凋亡的影响,探讨多柔比星抑制肝癌细胞增殖的可能机制。方法:检测不同p53状态肝癌细胞中GATA4的表达。以300 nmol/L多柔比星加入高表达GATA4的小鼠Hepa1-6肝癌细胞培养液中... 目的:通过观察多柔比星(别名阿霉素)对肝癌细胞GATA4表达和细胞凋亡的影响,探讨多柔比星抑制肝癌细胞增殖的可能机制。方法:检测不同p53状态肝癌细胞中GATA4的表达。以300 nmol/L多柔比星加入高表达GATA4的小鼠Hepa1-6肝癌细胞培养液中。碘化丙啶染色,以流式细胞术观察用药后不同时间点(0、6、12、18、24、30 h)凋亡细胞比例,MTT法观察细胞生长,半定量RT-PCR比较不同时间点GATA4、bax、bcl-XL、bcl-2 mRNA的表达,Western blot检测GATA4和细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果:不同p53状态肝癌细胞中均有GATA4的高表达。分别与0 h或6 h相比,多柔比星处理后12、18、243、0 h的肝癌细胞凋亡率显著增加(流式细胞术检测),且肝癌细胞增殖显著减少(MTT法)。0、6、12、18、24和30 h GATA4 mRNA和GATA4蛋白质的表达呈递减趋势,Bcl-XLmRNA、PCNA蛋白质和bcl-2 mRNA/bax mRNA比值在6 h后也相继递减。结论:GATA4和p53在肝癌细胞中的表达可能不相关。多柔比星可抑制GATA4的表达,而Bcl-XLmRNAb、cl-2 mRNA、bcl-2/bax和PCNA表达的减少,以及凋亡细胞的增多则相对滞后。多柔比星可能通过抑制GATA4的表达来抑制肝癌细胞增殖或诱导肝癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 多柔比星 肝肿瘤 细胞凋亡 gata4
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原花青素B2通过GATA4/p53通路改善肝细胞衰老的研究 被引量：3
8
作者 段丽 李聪 +4 位作者 罗悦 周永芹 张长城 袁丁 刘朝奇 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2019年第8期1-5,41,共6页
本研究探索了原花青素B2对BNL.CL2肝细胞衰老的拮抗作用。应用棕榈酸(PA)诱导肝细胞衰老细胞模型,通过MTT实验测定PA和PCB2的细胞增殖效应;利用衰老特异性β-半乳糖苷酶试剂盒检测PCB2对细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶表达的影响;通过实... 本研究探索了原花青素B2对BNL.CL2肝细胞衰老的拮抗作用。应用棕榈酸(PA)诱导肝细胞衰老细胞模型,通过MTT实验测定PA和PCB2的细胞增殖效应;利用衰老特异性β-半乳糖苷酶试剂盒检测PCB2对细胞衰老特异性β-半乳糖苷酶表达的影响;通过实时定量PCR检测PCB2对细胞周期相关基因CDK6和p53m RNA表达水平的影响;采用免疫荧光染色法检测PCB2对P53和GATA4蛋白表达以及细胞核大小的影响。结果表明,PA浓度为100μM时能够有效抑制细胞增殖(control:1.289,PA:0.655,p<0.001),而PCB2浓度为12.5μg/m L时可明显改善细胞增殖作用(0.766;p<0.01);与PA组比,PCB2组中表达β-半乳糖苷酶的阳性细胞明显降低;PA诱导细胞核增大(control:1973.9 vs PA:7995.1, p<0.05),而PCB2可降低细胞核大小(3848.8,p<0.05);PA能够诱导衰老相关基因p53表达上调(3.36,p<0.05)和CDK6基因表达下调(0.49,p<0.05),PCB2可有效改善PA诱导的肝细胞衰老(p53:1.11;CDK6:1.01,p<0.05)。免疫荧光染色显示,PA诱导的肝细胞衰老使p53和GATA4共定位于细胞核;经PCB2处理后,p53和GATA4蛋白在核表达减少,且共定位于细胞质中。因此PCB2能够拮抗肝细胞衰老,其可能通过GATA4/p53信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 原花青素B2 gata4/p53通路 肝细胞衰老
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转录因子GATA4的表达模式与小鼠胚胎心动脉端发育的关系 被引量：2
9
作者 蔡玉瑾 景雅 +4 位作者 乔爱秀 杨艳萍 李海荣 崔慧林 张涛 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期253-258,共6页
目的探讨GATA4在生心区及前肠内胚层的时空表达与小鼠胚胎心动脉端发育的形态学关系。方法取胚龄7.5～13d小鼠胚胎各3个,连续石蜡切片,用抗GATA4、抗Nkx2.5、抗胰岛素增强子结合蛋白、抗α-平滑肌肌动蛋白和抗心肌肌球蛋白重链抗体,进... 目的探讨GATA4在生心区及前肠内胚层的时空表达与小鼠胚胎心动脉端发育的形态学关系。方法取胚龄7.5～13d小鼠胚胎各3个,连续石蜡切片,用抗GATA4、抗Nkx2.5、抗胰岛素增强子结合蛋白、抗α-平滑肌肌动蛋白和抗心肌肌球蛋白重链抗体,进行免疫组织化学或免疫荧光染色;Western blotting检测GATA4与磷酸化组蛋白H3(pHH3)在胚龄11～14d小鼠胚胎心的表达。结果小鼠胚胎7.5d,GATA4和Nkx2.5同时表达于生心板,胚龄8.5～10d进一步表达于心包腔背侧壁第二生心区的脏壁中胚层,胚龄11～13d,两者的表达从流出道与心包腔背侧壁交界处降至主肺动脉根部。胚龄第11～13天,GATA4见于前肠内胚层。GATA4与pHH3的表达高峰见于胚龄11～13d,胚龄14d显著减少。结论小鼠胚胎发育早期,GATA4与Nkx2.5在生心区的表达模式相同,GATA4可能促进心肌细胞增生,前肠内胚层的GATA4可能参与第二生心区的发育。 展开更多
关键词 gata4 生心区 内胚层 免疫组织化学 免疫印迹法 小鼠
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发育相关转录因子GATA4在小鼠肝癌细胞中的表达及其意义 被引量：2
10
作者 任传路 刘善荣 +4 位作者 杨玲 王凤玫 熊俊 汤淑萍 刘厚奇 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期361-365,共5页
目的:探讨转录因子GATA4在肝癌细胞中的表达及其在肝癌发生中的作用.方法:将GATA4真核表达载体转染小鼠正常肝细胞,RT-PCR、免疫组化鉴定转染效果,G418筛选稳定表达细胞克隆;进行细胞计数并绘制未转染、空转染、转染GATA4组及肝癌细胞... 目的:探讨转录因子GATA4在肝癌细胞中的表达及其在肝癌发生中的作用.方法:将GATA4真核表达载体转染小鼠正常肝细胞,RT-PCR、免疫组化鉴定转染效果,G418筛选稳定表达细胞克隆;进行细胞计数并绘制未转染、空转染、转染GATA4组及肝癌细胞组细胞生长曲线;RT-PCR法比较成纤维细胞(3T3,L1)、GATA4转染肝细胞(BNLG,L2)、未转染肝细胞(BNL,L3)、肝癌细胞株H22细胞(H22,L4)、肝癌细胞株Hepa1-6细胞(Hepa1-6,L5)和小鼠孕13.5 d胎肝细胞(孕13.5d胎肝,L6)的GATA4、胎蛋白转录因子(FTF)和甲胎蛋白(AFP)mRNA的表达.结果:GATA4真核表达载体转染效果较好;小鼠肝癌细胞株高表达GATA4 mRNA而正常肝细胞几乎不表达;GATA4转染组小鼠肝细胞增殖速度明显大干未转染和空转染组,但要小于肝癌细胞组.L1~L6的GATA4、FTF、AFP mRNA表达强度分别为0.04±0.02,0.28±0.03,0.04±0.02,0.26±0.03,0.32±0.04,0.24±0.03;0.04±0.02,0.26±0.02,0.08±0.02,0.22±0.02,0.26±0.02,0.26±0.01;0.04±0.01,0.37±0.03,0.14±0.02,0.50±0.03,0.51±0.03,0.49±0.03.L1、L3与L2、L4、L5、L6比较差异显著(P<0.01),说明正常肝细胞的GATA4、FTF、AFP mRNA表达明显低于肝癌和胎肝细胞,转染后表达增高.结论:GATA4在肝癌细胞中高表达,并能够促进正常肝细胞增殖,促进FTF、AFP mRNA的表达,可能参与肝癌的发生、发展. 展开更多
关键词 肝肿瘤 gata4 肝癌细胞 甲胎蛋白
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转录因子ZIC3和GATA4突变与先天性心脏病的关系 被引量：3
11
作者 丁凡 王新宽 +3 位作者 侯小东 移康 刘兴光 尤涛 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第17期4020-4023,共4页
目的探讨锌指转录因子3 (ZIC3)和GATA4突变与先天性心脏病(CHD)的关系。方法选取2016年1月-2018年1月该院住院部收治的188例CHD患者作为研究组,180例体检健康者作为对照组,收集受试者外周血,提取DNA,进行PCR扩增及DNA测序分析。结果 ZIC... 目的探讨锌指转录因子3 (ZIC3)和GATA4突变与先天性心脏病(CHD)的关系。方法选取2016年1月-2018年1月该院住院部收治的188例CHD患者作为研究组,180例体检健康者作为对照组,收集受试者外周血,提取DNA,进行PCR扩增及DNA测序分析。结果 ZIC3测序显示,8例房间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 1341A>G,位于外显子3;4例房间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 1154C>G,位于外显子1,2例室间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 890G>T,位于外显子2;GATA4测序显示,25例室间隔缺损患者发生杂合同义突变c. 744C>T,位于外显子3,13例发生杂合错义突变c. 1220C>A,位于外显子4;7例房间隔缺损发生杂合同义突变c. 839C>T,位于外显子3;3例家族三代房间隔缺损出现错义突变c. 899A>C,位于外显子4;2例房间隔缺损患者发生杂合错义突变c. 1138G>A,位于外显子4;1例动脉导管未闭患者发生新的杂合同义突变c. 685C>T,位于外显子2。结论 CHD患者中ZIC3外显子发现3个突变位点,GATA4发现6个突变位点,ZIC3和GATA4突变基因可能与部分CHD致病相关。 展开更多
关键词 先天性心脏病 锌指转录因子 ZIC3 gata4 基因突变
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益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠GATA4表达的影响 被引量：8
12
作者 李春陵 顾广富 +1 位作者 罗建华 杨冬花 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期2967-2970,共4页
目的:探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)的影响。方法:通过异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭动物模型。健康Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、西药组(卡维地洛治疗组)、中药组(益气温... 目的:探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)的影响。方法:通过异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭动物模型。健康Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常组、模型组、西药组(卡维地洛治疗组)、中药组(益气温阳活血方治疗组),每组10只;计算左、右心室质量指数,应用ELISA法检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,计算Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值,以RT-PCR法以及Western Blot法检测GATA4 mRNA及蛋白质表达水平。结果:模型组左心室质量指数(LVMI)、Ⅰ型胶原含量、Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值及GATA4 mRNA与蛋白质的表达水平较正常组明显升高(P<0.05);中药组能够明显减少Ⅰ型胶原含量,降低Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值,抑制GATA4 mRNA与蛋白质的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与西药组比较差异无统计学意义。结论:益气温阳活血方通过抑制GATA4的表达减少Ⅰ型胶原含量,降低Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值,逆转心室重塑,改善心脏功能。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心室重塑 gata4 益气温阳活血方
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转录因子GATA4与原始心管的形成和静脉端的发育 被引量：2
13
作者 王晶晶 赵瑞庆 +4 位作者 李海荣 张涛 杨艳萍 王彤 景雅 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期437-439,474,F0002,共5页
目的：探讨GATA4表达和原始心管形成及心静脉端发育的关系。方法：用抗转录因子GATA4、抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、抗α-横纹肌肌节肌动蛋白（α-SCA）、抗心肌肌球蛋白重链（MHC）抗体，对胎龄7．5～12d小鼠胚胎心连续切片进行免... 目的：探讨GATA4表达和原始心管形成及心静脉端发育的关系。方法：用抗转录因子GATA4、抗α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、抗α-横纹肌肌节肌动蛋白（α-SCA）、抗心肌肌球蛋白重链（MHC）抗体，对胎龄7．5～12d小鼠胚胎心连续切片进行免疫组织化学PAP法显色。结果：GATA4在7．5d小鼠胚胎生心板及原始心管呈较强表达，少数细胞显较弱MHC、α-SCA表达，α-SMA表达阴性。胎龄8．5d，第2生心区来源的胚胎心流出道和静脉端明显可辨，强α-SMA表达延伸至流出道、静脉端与心包腔脏壁中胚层的返折处，GATA4和MHC的表达主要集中在“S”型心的左、右心室，随发育逐渐向流出道和静脉端远侧延伸，但GATA4表达先于MHC和mSCA。胎龄9．5d后，静脉窦的形态发生以及窦壁心肌化在并入右心房的过程中逐渐完成。第11天，近右心房的上主静脉壁间充质增生分化形成GATA4和α-SMA阳性的窦房结原基，第12天获得较强MHC表达。间充质细胞向心肌细胞的分化在右下主静脉壁也可见到。结论：GATA4是原始生心区心肌前体细胞向心肌细胞分化的较早的标志蛋白。α-SMA是第2生心区来源的心肌细胞早期分化的标志蛋白，它的表达可能不受GATA4调节。GATA4主要调节定向后心肌细胞的增生和分化以及心管静脉端的正确成襻。 展开更多
关键词 原始心管 第2生心区 静脉窦 窦房结 gata4
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复心汤对乳鼠心肌细胞GATA4、PKA、ERK表达的影响 被引量：6
14
作者 薛一涛 焦华琛 +1 位作者 刘江 高翔宇 《中国中医急症》 2016年第10期1907-1910,共4页
目的为明确复心汤治疗心衰的作用靶点,以心肌细胞信号转导分子GATA4、PKA、ERK作为观察对象,观察复心汤对GATA4、PKA、ERK表达的影响。方法健康成年的雄性Wistar大鼠75只,随机分为复心汤低剂量组、复心汤中剂量组、复心汤高剂量组、缬... 目的为明确复心汤治疗心衰的作用靶点,以心肌细胞信号转导分子GATA4、PKA、ERK作为观察对象,观察复心汤对GATA4、PKA、ERK表达的影响。方法健康成年的雄性Wistar大鼠75只,随机分为复心汤低剂量组、复心汤中剂量组、复心汤高剂量组、缬沙坦组、生理盐水组,制备含药血清,原代乳鼠心肌细胞的培养,加入相应含药血清干预24 h,Western blot法测各组乳鼠心肌细胞中GATA4、PKA、ERK表达。结果复心汤3组及缬沙坦组乳鼠心肌细胞中GATA4、PKA、ERK表达量明显低于生理盐水组(P<0.01),复心汤中剂量组抑制GATA4、PKA、ERK表达方面较复心汤低、高剂量组及缬沙坦组更明显(P<0.01)。结论复心汤通过抑制心肌细胞GATA4、PKA、ERK表达,抑制心室肥厚,改善心衰。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心室重构 心肌肥厚 复心汤 gata4
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GATA4基因甲基化在早期结直肠癌诊断中的作用 被引量：7
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作者 余昆 李云峰 +2 位作者 杨之斌 程先硕 黄云超 《肿瘤学杂志》 CAS 2015年第1期30-33,共4页
[目的]检测早期结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者粪便中GATA4基因甲基化水平,探讨其临床价值,为CRC早期无创诊断探索新的途径。[方法]60例早期(Ⅰ+Ⅱ期)CRC患者、30例正常对照者粪便中提取DNA,采用巢式甲基化特异性PCR(n MSP)技术... [目的]检测早期结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者粪便中GATA4基因甲基化水平,探讨其临床价值,为CRC早期无创诊断探索新的途径。[方法]60例早期(Ⅰ+Ⅱ期)CRC患者、30例正常对照者粪便中提取DNA,采用巢式甲基化特异性PCR(n MSP)技术分析其GATA4基因甲基化状态。同时检测60例早期(Ⅰ+Ⅱ期)CRC患者血清CEA和粪便潜血。[结果]CRC患者术前粪便标本中GATA4基因甲基化检测率显著高于正常对照组GATA4基因甲基化检测率和CRC患者粪便潜血检测率以及CEA检测率(76.7%vs 6.7%,P=0.000;vs 48.3%,P=0.001;vs 35.0%,P=0.000),而GATA4基因甲基化检出率与患者性别、年龄和肿瘤部位无明显相关(P>0.05)。[结论]CRC早期患者粪便标本中GATA4基因甲基化检测率较高,优于粪便潜血实验和血清CEA,可作为早期无创筛查诊断结直肠癌的重要线索。 展开更多
关键词 gata4基因 甲基化 结直肠肿瘤 粪便
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GATA4基因多态性与先天性心脏病相关性研究 被引量：5
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作者 尤涛 丁兆红 +4 位作者 刘兴光 王新宽 侯小东 丁凡 移康 《兰州大学学报（医学版）》 CAS 2015年第1期60-62,67,共4页
目的探讨GATA4基因多态性与先天性心脏病(CHD)的相关性。方法收集甘肃省人民医院心脏外科300例无血缘关系的CHD患者的临床资料和血标本,以同期在本院体检中心体检的300名无血缘关系的健康者为对照组。应用聚合酶链反应-限制性片段长度... 目的探讨GATA4基因多态性与先天性心脏病(CHD)的相关性。方法收集甘肃省人民医院心脏外科300例无血缘关系的CHD患者的临床资料和血标本,以同期在本院体检中心体检的300名无血缘关系的健康者为对照组。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对纳入的研究对象GATA4基因P66A(rs1139244)多态性进行检测。采用Excel建立数据库,SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 CHD患者中检测到GATA4基因P66A(rs1139244),该位点存在多态性,与先天性房间隔缺损、室间隔缺损发生有关。结论 GATA4基因P66A(rs1139244)与CHD有明显的相关性。 展开更多
关键词 先天性心脏病 gata4基因 多态性
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GATA4基因在汉族先天性房室间隔缺损患者中的突变分析(英文) 被引量：2
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作者 张丽 沈捷 +4 位作者 袁浪 李晓维 郭颖 黄敏 李奋 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期901-905,共5页
目的通过检测GATA4基因在房室间隔缺损(AVSD)患儿中的突变情况,探讨其在房室间隔缺损发病机制中的作用。方法收集94例汉族AVSD患儿(包括合并21三体综合征23例,散发病例71例)的血液标本,PCR方法扩增GATA4基因全部编码序列后,对扩增产物... 目的通过检测GATA4基因在房室间隔缺损(AVSD)患儿中的突变情况,探讨其在房室间隔缺损发病机制中的作用。方法收集94例汉族AVSD患儿(包括合并21三体综合征23例,散发病例71例)的血液标本,PCR方法扩增GATA4基因全部编码序列后,对扩增产物进行测序,然后与GenBank人中GATA4基因编码序列进行比对,并以100例健康汉族儿童为对照。结果在94例患儿中检出4例错义突变(碱基变化为C106G、C259T、C504A、A1079G,氨基酸改变分别为P36A,P87S,D168E,E360G),前三者为散发的非综合征完全性AVSD患儿,第4例为完全性AVSD伴21-三体综合征患儿;6例患者发现多态性(rs56166237,碱基变化为G99T,氨基酸编码A33A)。结论 GATA4基因作为心脏发育的重要转录因子,其基因突变可能导致GATA4蛋白功能的改变,从而导致AVSD的发病;GATA4基因在合并21-三体综合征抑或散发的AVSD患者中突变率均不高,提示AVSD可能是一个多基因的遗传性心脏疾病。 展开更多
关键词 gata4基因 先天性心脏病 房室间隔缺损 21-三体综合征
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新疆地区维吾尔族单纯性先天性心脏病患者GATA4基因突变分析 被引量：3
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作者 张为民 李剑 +5 位作者 阿布都沙拉木.吐尔逊 叶尔买克.唐沙尔汗 买买提艾力.艾则孜 阿依别克.乃比 常冬庆 张总刚 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第5期431-434,共4页
目的探讨新疆维吾尔族单纯性先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)与GATA4基因突变的关系。方法对 165例维吾尔族单纯性CHD患者(CHD组)和165例维吾尔族体检健康者(对照组)血液样本进行DNA提取、目的基因PCR反应及测序,与GeneBan... 目的探讨新疆维吾尔族单纯性先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)与GATA4基因突变的关系。方法对 165例维吾尔族单纯性CHD患者(CHD组)和165例维吾尔族体检健康者(对照组)血液样本进行DNA提取、目的基因PCR反应及测序,与GeneBank和英国人类基因突变数据库(HGMD)进行比较以识别基因突变,并对氨基酸序列进行分析。结果 CHD组3例检出致病GATA4基因突变,具体为c.1138 G>A(p.Val380Met),c.1180 C>A(p.Pro394Thr),c.1220C>A(p.Pro407Gln),其中1例房间隔缺损患者携带p.Pro394Thr突变为1个新突变,1例室间隔缺损患者同时携带p.Val380Met和p.Pro407Gln突变,临床罕见;对照组均未发现GATA4基因突变。结论新疆维吾尔族单纯性CHD患者GATA4基因突变率较低,GATA4基因突变可能是部分CHD患者的病因。 展开更多
关键词 先天性心脏病 基因突变 gata4基因 维吾尔族
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重组GATA4腺病毒的构建及心肌细胞感染 被引量：2
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作者 李涛 胡晓青 +1 位作者 姜科声 周春燕 《浙江师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2011年第2期191-196,共6页
利用AdEasy腺病毒表达系统构建了GATA4基因过表达腺病毒.编码大鼠GATA4基因的目的片段克隆入pAdTrackcmv质粒,pAdTtrackcmv-GATA4穿梭质粒经PmeⅠ线性化后转入含pAdEasy-1的BJ5183菌进行同源重组.pAdEsay-GATA4重组质粒经卡那霉素抗性... 利用AdEasy腺病毒表达系统构建了GATA4基因过表达腺病毒.编码大鼠GATA4基因的目的片段克隆入pAdTrackcmv质粒,pAdTtrackcmv-GATA4穿梭质粒经PmeⅠ线性化后转入含pAdEasy-1的BJ5183菌进行同源重组.pAdEsay-GATA4重组质粒经卡那霉素抗性筛选及PacⅠ酶切鉴定.pAdEsay-GATA4转入293A细胞进行包装,产生具有感染性的重组病毒.Ad-GATA4重组病毒感染HeLa及乳鼠心肌细胞,通过免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测GATA4表达及促心肌肥大效应.Ad-GATA4重组病毒感染乳鼠心肌细胞后,诱导心肌细胞表面积明显增加,ANF表达明显增强.结果表明,Ad-GATA4腺病毒成功感染心肌细胞并诱导了大鼠心肌肥大表型的出现. 展开更多
关键词 gata4 重组腺病毒 心肌细胞 心肌肥大
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信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用 被引量：1
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作者 赵赫男 李玲 +3 位作者 季晓鹏 李深 姜妙娜 贾玉杰 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第22期3434-3437,3446,共5页
目的探讨(CT-1)3条主要作用通路(STAT3、ERK和PI3-K)在其致心肌肥大过程中的作用及相互关系。方法应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)和(或)U0126(ERK通路阻断剂)及(或)LY-294002(PI3-K通路阻断剂)预处理,再加入CT-1(0.1nmol/L)作用6h... 目的探讨(CT-1)3条主要作用通路(STAT3、ERK和PI3-K)在其致心肌肥大过程中的作用及相互关系。方法应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)和(或)U0126(ERK通路阻断剂)及(或)LY-294002(PI3-K通路阻断剂)预处理,再加入CT-1(0.1nmol/L)作用6h后测定各组GATA4mRNA,作用60min后测定GATA4结合活性。结果Parthenolide可抑制CT-1引起的GATA4mRNA的表达(P<0.01)及结合活性的增强,U0126可以增加GATA4转录表达(P<0.01)及GATA4结合活性,LY294002对上述过程均无影响。U0126引起的GATA4的表达增加可被Parthenolide抑制。结论CT-1主要主要通过STAT3通路发挥致肥大作用,ERK通路通过负调节STAT3通路参与CT-1肥大刺激过程,而PI3-K通路则不参与此过程。STAT3与ERK通路的相互作用共同参与CT-1的致肥大过程。 展开更多
关键词 心肌营养素-1 心肌转录调节因子 gata4 心肌肥大 信号转导
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