目的:观察GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)在乳腺粘液腺癌(mucinous breast carcinoma,MBC)中的表达及其与临床病理参数的关系。方法:收集45例MBC患者临床及病理资料,采用免疫组化法检测肿瘤组织中GATA3的表达,分析GATA3...目的:观察GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)在乳腺粘液腺癌(mucinous breast carcinoma,MBC)中的表达及其与临床病理参数的关系。方法:收集45例MBC患者临床及病理资料,采用免疫组化法检测肿瘤组织中GATA3的表达,分析GATA3表达与临床病理参数的相关性。结果:45例MBC患者中GATA3表达阳性37例,阳性率82.22%。GATA3表达与患者淋巴结转移、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)表达有关(均P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,GATA3表达与淋巴结转移、HER-2表达呈负相关,与ER表达、PR表达呈正相关(均P<0.05)。结论:GATA3在乳腺粘液腺癌组织的表达,与淋巴结转移、ER表达、PR表达及HER-2表达密切相关。展开更多
[目的]探究TGF-β1与GATA3对骨关节炎中软骨细胞钙化的影响。[方法]收集外伤及骨关节炎患者的膝关节软骨组织并分离软骨原代细胞,将软骨细胞分为正常组和研究组。用SB-431542或K-7174干扰软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。用钙化诱导培...[目的]探究TGF-β1与GATA3对骨关节炎中软骨细胞钙化的影响。[方法]收集外伤及骨关节炎患者的膝关节软骨组织并分离软骨原代细胞,将软骨细胞分为正常组和研究组。用SB-431542或K-7174干扰软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。用钙化诱导培养基使软骨细胞发生钙化。通过蛋白免疫印迹实验和实时荧光定量PCR实验分析软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。通过茜素红染色统计细胞钙化水平。[结果]与正常组软骨细胞比较,OA组患者软骨细胞TGF-β1和GATA3的表达水平和钙化水平显著增加(1.01±0.02 vs 2.98±0.03;0.91±0.05 vs 2.33±0.11;P<0.05);与PBS组比较,K-7174组软骨细胞的ALP和COLX的表达水平(2.18±0.05 vs 0.91±0.06;2.83±0.03 vs 0.46±0.01)以及钙化细胞数量显著降低(0.63±0.03 vs 0.25±0.01;P<0.05);与PBS组比较,SB-431542组软骨细胞的ALP和COLX的表达水平(1.01±0.02 vs 0.46±0.05;1.05±0.02 vs 0.43±0.02)以及钙化细胞数量显著降低(P<0.05);抑制TGF-β1后,GATA3表达水平显著降低(0.99±0.06 vs 0.51±0.02;P<0.05)。[结论]在骨关节炎患者的软骨组织中,TGF-β1和GATA3表达水平增加,TGF-β1能够提高骨关节炎患者的软骨细胞钙化水平,并且这一过程与调控GATA3表达密切相关。展开更多
目的:探讨GATA3与FOXA1在luminal亚型乳腺癌细胞中的相互作用。方法:基于cBioportal For Cancer Genomics公共数据库中乳腺癌临床病例数据集,分析luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中GATA3与FOXA1mRNA表达水平的相关性;...目的:探讨GATA3与FOXA1在luminal亚型乳腺癌细胞中的相互作用。方法:基于cBioportal For Cancer Genomics公共数据库中乳腺癌临床病例数据集,分析luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中GATA3与FOXA1mRNA表达水平的相关性;利用蛋白-蛋白相互作用数据库STRING和分析工具Cytoscape预测GATA3与FOXA1的相互作用。以luminal亚型的MCF-7和T-47D乳腺癌细胞以及basal-like亚型的MDA-MB-231和SUM-149PT乳腺癌细胞为研究对象,采用RT-qPCR和Western印迹检测GATA3和FOXA1的mRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测GATA3和FOXA1的细胞定位;蛋白质免疫共沉淀验证GATA3与FOXA1之间的相互作用。结果:临床病例数据分析显示GATA3与FOXA1在luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中mRNA的表达均呈正相关(r=0.4047、0.4761、0.5876,均P<0.0001)。蛋白质相互作用预测显示GATA3与FOXA1存在潜在的相互作用关系。Luminal乳腺癌细胞中GATA3和FOXA1的mRNA(t=80.95、79.73、33.84、33.60,均P<0.0001;t=15.24、5.21、14.95、14.93,均P<0.001)和蛋白(t=29.63、28.48、36.60、35.60,均P<0.0001;t=34.06、35.30、75.01、74.32,均P<0.0001)表达水平显著高于basal-like细胞。GATA3与FOXA1在MCF-7和T-47D细胞核中共定位。GATA3与FOXA1存在蛋白相互作用。结论:GATA3与FOXA1可能通过相互作用维持luminal亚型乳腺癌表型稳态,抑制肿瘤恶性进展。展开更多
目的探究GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在MCF7细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低GATA3基因,使用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测GATA3和LIFR的mRNA和蛋白表达水平,...目的探究GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在MCF7细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低GATA3基因,使用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测GATA3和LIFR的mRNA和蛋白表达水平,Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。在MCF7和T47D细胞中用染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)实验检测GATA3在LIFR的启动子区的结合位点。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中回补LIFR,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。结果与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的迁移能力增强(P_(均)<0.05)。与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的LIFR表达水平降低(P_(均)<0.05)。乳腺癌细胞MCF7与T47D中GATA3在LIFR的启动子区有结合(P_(均)<0.05)。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中稳定过表达LIFR可以部分挽救GATA3基因敲低引起的细胞迁移能力的增强(P_(均)<0.05)。结论GATA3通过转录激活LIFR抑制乳腺癌细胞MCF7的迁移。展开更多
目的分析甲状腺癌组织GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)蛋白表达情况及其与临床病理特征和手术预后的关系。方法选取内蒙古锡林郭勒盟中心医院2016年8月~2017年12月收治的150例采用手术治疗的甲状腺癌患者,取癌组织与切缘...目的分析甲状腺癌组织GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)蛋白表达情况及其与临床病理特征和手术预后的关系。方法选取内蒙古锡林郭勒盟中心医院2016年8月~2017年12月收治的150例采用手术治疗的甲状腺癌患者,取癌组织与切缘正常组织采用免疫组化法检测GATA3蛋白表达,比较癌组织和切缘正常组织的GATA3蛋白表达量。比较不同临床病理特征患者甲状腺癌组织GATA3蛋白表达量;随访5年分析癌组织GATA3蛋白表达与手术预后的关系。结果甲状腺癌组织GATA3蛋白表达量低于切缘正常组织(P<0.05);未分化癌和髓样癌、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、多发病灶、最大肿瘤直径≥2 cm、有淋巴结转移患者癌组织GATA3蛋白表达量分别低于乳头状腺癌和滤泡状腺癌、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、单发病灶、最大肿瘤直径<2 cm、无淋巴结转移患者(P<0.05);随访期间甲状腺癌患者生存率为83.45%、死亡率为16.55%;未分化癌(RR=1.772,95%CI:1.221~2.571)、髓样癌(RR=2.423,95%CI:1.609~3.650)、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(RR=2.020,95%CI:1.447~2.818)、多发病灶(RR=1.914,95%CI:1.421~2.578)、最大肿瘤直径≥2 cm(RR=1.818,95%CI:1.129~2.928)、有淋巴结转移(RR=1.937,95%CI:1.241~3.022)、GATA3蛋白表达量(RR=0.488,95%CI:0.333~0.715)均为甲状腺癌患者死亡的影响因素(P<0.05);甲状腺癌组织GATA3蛋白高表达患者生存率高于GATA3蛋白低表达患者(P<0.05)。结论GATA3蛋白在甲状腺癌组织中呈低表达,且GATA3蛋白表达与病理类型、TNM分期、病灶数目、肿瘤大小及淋巴结转移情况有关,上述指标均是患者手术预后的影响因素。展开更多
文摘[目的]探究TGF-β1与GATA3对骨关节炎中软骨细胞钙化的影响。[方法]收集外伤及骨关节炎患者的膝关节软骨组织并分离软骨原代细胞,将软骨细胞分为正常组和研究组。用SB-431542或K-7174干扰软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。用钙化诱导培养基使软骨细胞发生钙化。通过蛋白免疫印迹实验和实时荧光定量PCR实验分析软骨细胞中TGF-β1/GATA3的表达。通过茜素红染色统计细胞钙化水平。[结果]与正常组软骨细胞比较,OA组患者软骨细胞TGF-β1和GATA3的表达水平和钙化水平显著增加(1.01±0.02 vs 2.98±0.03;0.91±0.05 vs 2.33±0.11;P<0.05);与PBS组比较,K-7174组软骨细胞的ALP和COLX的表达水平(2.18±0.05 vs 0.91±0.06;2.83±0.03 vs 0.46±0.01)以及钙化细胞数量显著降低(0.63±0.03 vs 0.25±0.01;P<0.05);与PBS组比较,SB-431542组软骨细胞的ALP和COLX的表达水平(1.01±0.02 vs 0.46±0.05;1.05±0.02 vs 0.43±0.02)以及钙化细胞数量显著降低(P<0.05);抑制TGF-β1后,GATA3表达水平显著降低(0.99±0.06 vs 0.51±0.02;P<0.05)。[结论]在骨关节炎患者的软骨组织中,TGF-β1和GATA3表达水平增加,TGF-β1能够提高骨关节炎患者的软骨细胞钙化水平,并且这一过程与调控GATA3表达密切相关。
文摘目的:探讨GATA3与FOXA1在luminal亚型乳腺癌细胞中的相互作用。方法:基于cBioportal For Cancer Genomics公共数据库中乳腺癌临床病例数据集,分析luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中GATA3与FOXA1mRNA表达水平的相关性;利用蛋白-蛋白相互作用数据库STRING和分析工具Cytoscape预测GATA3与FOXA1的相互作用。以luminal亚型的MCF-7和T-47D乳腺癌细胞以及basal-like亚型的MDA-MB-231和SUM-149PT乳腺癌细胞为研究对象,采用RT-qPCR和Western印迹检测GATA3和FOXA1的mRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测GATA3和FOXA1的细胞定位;蛋白质免疫共沉淀验证GATA3与FOXA1之间的相互作用。结果:临床病例数据分析显示GATA3与FOXA1在luminal A、luminal B和basal-like亚型乳腺癌组织中mRNA的表达均呈正相关(r=0.4047、0.4761、0.5876,均P<0.0001)。蛋白质相互作用预测显示GATA3与FOXA1存在潜在的相互作用关系。Luminal乳腺癌细胞中GATA3和FOXA1的mRNA(t=80.95、79.73、33.84、33.60,均P<0.0001;t=15.24、5.21、14.95、14.93,均P<0.001)和蛋白(t=29.63、28.48、36.60、35.60,均P<0.0001;t=34.06、35.30、75.01、74.32,均P<0.0001)表达水平显著高于basal-like细胞。GATA3与FOXA1在MCF-7和T-47D细胞核中共定位。GATA3与FOXA1存在蛋白相互作用。结论:GATA3与FOXA1可能通过相互作用维持luminal亚型乳腺癌表型稳态,抑制肿瘤恶性进展。
文摘目的探究GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在MCF7细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低GATA3基因,使用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测GATA3和LIFR的mRNA和蛋白表达水平,Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。在MCF7和T47D细胞中用染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)实验检测GATA3在LIFR的启动子区的结合位点。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中回补LIFR,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。结果与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的迁移能力增强(P_(均)<0.05)。与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的LIFR表达水平降低(P_(均)<0.05)。乳腺癌细胞MCF7与T47D中GATA3在LIFR的启动子区有结合(P_(均)<0.05)。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中稳定过表达LIFR可以部分挽救GATA3基因敲低引起的细胞迁移能力的增强(P_(均)<0.05)。结论GATA3通过转录激活LIFR抑制乳腺癌细胞MCF7的迁移。
