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GAL3ST1对肝细胞癌肿瘤进展的影响及机制研究
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作者 翁勰 肖芦山 +2 位作者 邹雪晶 宋旸 刘莉 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2022年第6期488-494,共7页
目的探究半乳糖-3-O-磺酰基转移酶1(GAL3ST1)对肝细胞癌(HCC)进展的影响及机制。方法以高转移人肝癌细胞株(MHCC97H)为研究对象,分别转染MHCC97H-GAL3ST1 OE上调GAL3ST1表达(GAL3ST1 OE组)、MHCC97H-GAL3ST1 KD下调GAL3ST1表达(GAL3ST1... 目的探究半乳糖-3-O-磺酰基转移酶1(GAL3ST1)对肝细胞癌(HCC)进展的影响及机制。方法以高转移人肝癌细胞株(MHCC97H)为研究对象,分别转染MHCC97H-GAL3ST1 OE上调GAL3ST1表达(GAL3ST1 OE组)、MHCC97H-GAL3ST1 KD下调GAL3ST1表达(GAL3ST1 KD组),另设不作任何处理的Ctrl组。采用MTT法检测各组细胞的增殖情况;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡情况;Western blotting检测鞘脂代谢通路蛋白的表达;观察小鼠皮下移植瘤的生长情况;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组UGT8和GALC mRNA的表达。结果培养24、48和72 h后,GAL3ST1 OE组细胞存活率分别为(127.27±2.47)%、(152.45±2.41)%和(174.62±0.78)%,均高于Ctrl组的(100±0.0)%、(125.86±1.84)%和(148.17±1.94)%,差异有统计学意义(P<0.05)。GAL3ST1 OE组S期细胞比例为(14.95±0.95)%,低于Ctrl组的(30.27±0.24)%,差异有统计学意义(P<0.05)。GAL3ST1 OE组早期及晚期细胞凋亡率分别(0.66±0.06)%和(1.51±0.15)%,低于Ctrl组的(2.85±0.21)%和(2.05±0.05)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ctrl组比较,GAL3ST1 OE组Bax降低和Bcl-2、GALC和UGT8蛋白表达增加(P<0.05);GAL3ST1表达上调促进体内肝癌生长,促进Ki-67、PCNA、UGT8和GALC mRNA表达。结论GAL3ST1可能通过参与鞘脂代谢通路调控HCC进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 gal3st1 MHCC97H细胞 鞘脂代谢通路
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唾液酸转移酶ST3GAL1促进胶质瘤恶性进展
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作者 赵自豪 郑文静 +2 位作者 张玲玲 宋文杰 王涛 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期308-317,共10页
目的探讨ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1)与胶质瘤的临床相关性和诊疗价值,证实ST3GAL1对胶质瘤恶性表型的促进作用。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析ST3GAL1在胶质瘤中的表达水平与临床参数的相关性,评估其... 目的探讨ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1)与胶质瘤的临床相关性和诊疗价值,证实ST3GAL1对胶质瘤恶性表型的促进作用。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析ST3GAL1在胶质瘤中的表达水平与临床参数的相关性,评估其诊断及判断预后价值;通过敲降ST3GAL1验证其对胶质瘤细胞增殖、周期、凋亡和侵袭等恶性表型的影响。结果胶质瘤组织中ST3GAL1水平明显高于健康脑组织,且与胶质瘤患者的临床特征密切相关。生存分析和受试者工作特征(ROC)曲线表明,ST3GAL1可作为胶质瘤可行的诊断和预后生物标志物。ST3GAL1敲低后可降低胶质瘤细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,同时导致肿瘤细胞在G1期细胞周期停滞。结论ST3GAL1能够促进胶质瘤恶性表型,在胶质瘤恶性进展中发挥关键作用,可作为胶质瘤诊疗标志物。 展开更多
关键词 癌症基因组图谱 ST3β-半乳糖苷α-2 3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1) 胶质瘤 肿瘤细胞恶性表型
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稳定表达鸡ST3GalⅠ的BHK-21细胞株的构建及禽流感病毒的增殖 被引量:1
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作者 陈欢 李明义 高轩 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1527-1532,共6页
克隆鸡ST3GalⅠ基因并将其插入真核表达载体pcDNA3.1-EGFP中构建真核表达质粒,转染BHK-21细胞后,通过G418抗性和绿色荧光蛋白标记双重筛选,鉴定1株表达ST3GalⅠ阳性的单克隆细胞株,绿色荧光丰富。经流式细胞仪检测,BHK-21-ST3GalⅠ细胞... 克隆鸡ST3GalⅠ基因并将其插入真核表达载体pcDNA3.1-EGFP中构建真核表达质粒,转染BHK-21细胞后,通过G418抗性和绿色荧光蛋白标记双重筛选,鉴定1株表达ST3GalⅠ阳性的单克隆细胞株,绿色荧光丰富。经流式细胞仪检测,BHK-21-ST3GalⅠ细胞株中α-2,3连接型受体丰度较亲代BHK-21细胞显著提高。连续传5代10代后仍能检测到其表达,表明ST3GalⅠ基因在细胞中稳定表达。为了检测BHK-21-ST3GalⅠ细胞对H9亚型流感病毒和H5N1Re-5病毒的增殖效果,将H9亚型流感病毒和H5N1Re-5病毒接种BHK-21-ST3GalⅠ细胞和BHK-21细胞,同时设普通胰酶和TPCK-胰酶对照组。接毒72h后收获细胞液,常规方法测定血凝素(HA)滴度。试验结果表明,BHK-21-ST3GalⅠ细胞中禽流感病毒的HA滴度达到1∶256,显著高于BHK-21细胞组,表明其更适于流感病毒的增殖,具备生产流感病毒疫苗的潜力。 展开更多
关键词 ST3GalⅠ重组质粒pcDNA3 1-EGFP—ST3GalⅠ 转染 稳定表达 BHK-21-ST3GalⅠ细胞
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α-2、3唾液酸转移酶Ⅰ对前列腺癌细胞系PC3生物学行为的影响 被引量:1
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作者 崔振鹏 刘建华 +5 位作者 罗林 刘山 刘鸿燕 毛文博 范清萍 刘鹤 《国际泌尿系统杂志》 2020年第6期987-990,共4页
目的探讨α-2,3唾液酸转移酶Ⅰ(ST3Gal-Ⅰ)对PC3生物学行为的影响。方法将前列腺癌细胞系PC3分为空白对照组、阴性对照组、干预组。空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染pEGFP-N1质粒,干预组转染pEGFP-N1-ST3Gal-Ⅰ质粒。采用Western ... 目的探讨α-2,3唾液酸转移酶Ⅰ(ST3Gal-Ⅰ)对PC3生物学行为的影响。方法将前列腺癌细胞系PC3分为空白对照组、阴性对照组、干预组。空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染pEGFP-N1质粒,干预组转染pEGFP-N1-ST3Gal-Ⅰ质粒。采用Western blot检测三组中ST3Gal-Ⅰ蛋白表达量,采用CCK8法检测三组PC3增殖率,通过Transwell小室侵袭实验检测三组PC3侵袭能力,采用流式细胞术检测三组PC3凋亡率。结果干预组PC3增殖率、侵袭能力及ST3Gal-Ⅰ蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);干预组PC3凋亡率明显低于空白对照组、阴性对照组(P<0.001);阴性对照组PC3增殖率、侵袭能力、凋亡率及T3Gal-I蛋白表达量与空白对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ST3Gal-Ⅰ能够促进PC3增殖、侵袭,抑制其凋亡。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 ST3Gal1-Ⅰ 细胞增殖 细胞凋亡
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