绳驱式脊柱状连续体机构实际弯曲形态与标准圆弧形状存在偏差,建立精确的运动控制模型困难。针对双段式六软轴驱动的蛇形仿生柔性机器人结构,通过融合遗传算法与反向传播神经网络GABP,研究双段式柔性机器人末端位置精确控制问题。通过So...绳驱式脊柱状连续体机构实际弯曲形态与标准圆弧形状存在偏差,建立精确的运动控制模型困难。针对双段式六软轴驱动的蛇形仿生柔性机器人结构,通过融合遗传算法与反向传播神经网络GABP,研究双段式柔性机器人末端位置精确控制问题。通过SolidWorks和ADAMS联合仿真,建立柔性机器人末端的X、Y、Z坐标和6根软轴的拉伸长度的映射数据库,利用数据库分别训练了标准反向传播BP神经网络和GABP神经网络模型,并且优化模型参数。最后设计机器人末端运动轨迹,使用BP和GABP神经网络模型分别通过ADAMS仿真平台和模型机上验证柔性机器人末端位置精度。结果表明:标准BP和GABP模型都可以实现柔性机器人末端的位置控制,融合了遗传算法的神经网络模型(最大误差:ε_(x)=0.73 mm, ε_(y)=0.78 mm, ε_(z)=1.96 mm)相对于标准BP神经网络模型(最大误差:ε_(x)=3.13 mm, ε_(y)=1.78 mm, ε_(z)=1.96 mm)在控制柔性机器人末端运动的位置精度得到了显著提升。展开更多
[目的]明确GABPα在鱼藤酮诱导的PC12细胞氧化应激及凋亡中的作用。[方法]利用鱼藤酮制备PC12细胞氧化应激模型,通过脂质体转染的方法在PC12细胞中过表达GABPα。利用Western Blot检测GABPα的表达,通过可见分光光度法和微量法分析氧化...[目的]明确GABPα在鱼藤酮诱导的PC12细胞氧化应激及凋亡中的作用。[方法]利用鱼藤酮制备PC12细胞氧化应激模型,通过脂质体转染的方法在PC12细胞中过表达GABPα。利用Western Blot检测GABPα的表达,通过可见分光光度法和微量法分析氧化应激标记物NO和MDA水平,抗氧化标记物GSH的水平和SOD的活性,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]与对照组相比,鱼藤酮处理后,PC12细胞的活力明显降低(46.71%±1.7%vs 99.88%±0.649%),NO和MDA的水平明显增高(0.285±0.004 vs 0.151±0.003,0.115±0.003 vs 0.044±0.002),GSH的水平及SOD的活性显著下降(11.53±0.572 vs 22.86±1.338,0.161±0.008 vs 0.315±0.026),细胞的凋亡明显增加(30.26%±2.359%vs 3.037%±0.043%)。在PC12细胞过表达GABPα并用鱼藤酮处理后,与空载体组相比,PC12细胞的活力明细增高(62.21%±2.344%vs 47.65%±3.228%),氧化应激产物NO和MDA的水平明显下降(0.194±0.004 vs 0.268±0.003,0.075±0.005 vs 0.112±0.004),GSH的水平及SOD的活性明显升高(18.03±1.18 vs 11.22±0.474,0.242±0.006 vs 0.159±0.003),细胞的凋亡显著降低(7.047%±0.788%vs 31.98%±2.929%)。[结论] GABPα在PC12细胞中可通过抑制鱼藤酮诱导的氧化应激和细胞凋亡而起到神经保护作用。展开更多
文摘绳驱式脊柱状连续体机构实际弯曲形态与标准圆弧形状存在偏差,建立精确的运动控制模型困难。针对双段式六软轴驱动的蛇形仿生柔性机器人结构,通过融合遗传算法与反向传播神经网络GABP,研究双段式柔性机器人末端位置精确控制问题。通过SolidWorks和ADAMS联合仿真,建立柔性机器人末端的X、Y、Z坐标和6根软轴的拉伸长度的映射数据库,利用数据库分别训练了标准反向传播BP神经网络和GABP神经网络模型,并且优化模型参数。最后设计机器人末端运动轨迹,使用BP和GABP神经网络模型分别通过ADAMS仿真平台和模型机上验证柔性机器人末端位置精度。结果表明:标准BP和GABP模型都可以实现柔性机器人末端的位置控制,融合了遗传算法的神经网络模型(最大误差:ε_(x)=0.73 mm, ε_(y)=0.78 mm, ε_(z)=1.96 mm)相对于标准BP神经网络模型(最大误差:ε_(x)=3.13 mm, ε_(y)=1.78 mm, ε_(z)=1.96 mm)在控制柔性机器人末端运动的位置精度得到了显著提升。
文摘[目的]明确GABPα在鱼藤酮诱导的PC12细胞氧化应激及凋亡中的作用。[方法]利用鱼藤酮制备PC12细胞氧化应激模型,通过脂质体转染的方法在PC12细胞中过表达GABPα。利用Western Blot检测GABPα的表达,通过可见分光光度法和微量法分析氧化应激标记物NO和MDA水平,抗氧化标记物GSH的水平和SOD的活性,利用流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]与对照组相比,鱼藤酮处理后,PC12细胞的活力明显降低(46.71%±1.7%vs 99.88%±0.649%),NO和MDA的水平明显增高(0.285±0.004 vs 0.151±0.003,0.115±0.003 vs 0.044±0.002),GSH的水平及SOD的活性显著下降(11.53±0.572 vs 22.86±1.338,0.161±0.008 vs 0.315±0.026),细胞的凋亡明显增加(30.26%±2.359%vs 3.037%±0.043%)。在PC12细胞过表达GABPα并用鱼藤酮处理后,与空载体组相比,PC12细胞的活力明细增高(62.21%±2.344%vs 47.65%±3.228%),氧化应激产物NO和MDA的水平明显下降(0.194±0.004 vs 0.268±0.003,0.075±0.005 vs 0.112±0.004),GSH的水平及SOD的活性明显升高(18.03±1.18 vs 11.22±0.474,0.242±0.006 vs 0.159±0.003),细胞的凋亡显著降低(7.047%±0.788%vs 31.98%±2.929%)。[结论] GABPα在PC12细胞中可通过抑制鱼藤酮诱导的氧化应激和细胞凋亡而起到神经保护作用。
