目的探究特发性膜性肾病(IMN)患者血清抗双链脱氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体、促甲状腺素(TSH)以及尿免疫球蛋白G4(IgG4)水平与免疫抑制治疗疗效的关系。方法回顾性选择2020年1月~2023年10月期间于我院接受免疫抑制规范治疗的IMN患者92例,...目的探究特发性膜性肾病(IMN)患者血清抗双链脱氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体、促甲状腺素(TSH)以及尿免疫球蛋白G4(IgG4)水平与免疫抑制治疗疗效的关系。方法回顾性选择2020年1月~2023年10月期间于我院接受免疫抑制规范治疗的IMN患者92例,根据纳入和排除标准剔除12例,最终将80例符合标准的患者纳入研究。根据治疗6个月的临床疗效,将患者分为有效组(52例)和无效组(28例),比较两组患者的血清抗ds-DNA抗体、TSH水平以及尿IgG4水平,通过多因素Logistic回归模型分析影响IMN患者免疫抑制治疗效果的相关因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清抗ds-DNA抗体、TSH及尿IgG4水平对免疫抑制治疗疗效的预测价值。结果无效组病理分期Ⅲ~Ⅳ期占比以及出现血尿患者占比显著高于有效组(P<0.05);无效组患者24 h尿蛋白定量(24 h U-TP)、白蛋白(ALB)、肌酐(Scr)、抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-Ab)、抗ds-DNA抗体、TSH以及尿IgG4水平均显著高于有效组(P<0.05);肾小球滤过率(GFR)、总胆固醇(TC)则显著低于有效组(P<0.05);病理分期Ⅲ~Ⅳ期、出现血尿、PLA2R-Ab、抗ds-DNA抗体、血清TSH及尿IgG4水平升高是影响IMN患者免疫抑制治疗疗效的独立危险因素(P<0.05);血清抗ds-DNA抗体、TSH及尿IgG4联合检测预测IMN患者免疫治疗无效的ROC曲线下面积(AUC)为0.905,高于三者单独检测的AUC(分别为0.832、0.795、0.814)。结论IMN患者血清抗ds-DNA抗体、TSH及尿IgG4水平与其免疫抑制治疗效果有关,三者联合检测对早期预测IMN患者免疫抑制治疗疗效的价值较高。展开更多
目的:本研究旨在深入探究增殖相关蛋白2G4(proliferation-associated protein 2G4,PA2G4)通过PI3K/AKT/p53信号通路对人胆囊癌细胞GBC-SD增殖、迁移能力及凋亡过程的影响机制。方法:利用慢病毒转染技术构建PA2G4表达下调的胆囊癌细胞系...目的:本研究旨在深入探究增殖相关蛋白2G4(proliferation-associated protein 2G4,PA2G4)通过PI3K/AKT/p53信号通路对人胆囊癌细胞GBC-SD增殖、迁移能力及凋亡过程的影响机制。方法:利用慢病毒转染技术构建PA2G4表达下调的胆囊癌细胞系。采用RT-qPCR、Western blot对转染效率进行验证。运用CCK-8法、集落形成实验评估PA2G4对于GBC-SD细胞的增殖活性。用Transwell实验、划痕愈合实验评估PA2G4对于GBC-SD细胞的迁移能力影响。通过Western blot技术检测PA2G4对PI3K/AKT/p53及其相关磷酸化蛋白的表达水平,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:GBC-SD细胞经PA2G4敲低后,其PA2G4的mRNA及蛋白表达水平均显著下降。敲低PA2G4显著抑制了GBC-SD细胞的增殖活性和迁移能力,同时促进了细胞凋亡。此外,PA2G4敲低还伴随p-PI3K、pAKT表达水平的下调,以及p-p53表达水平的上调。结论:本研究表明,PA2G4通过下调PI3K/AKT/p53抑制胆囊癌细胞的增殖与迁移,并诱导其凋亡。展开更多
文摘目的探究特发性膜性肾病(IMN)患者血清抗双链脱氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体、促甲状腺素(TSH)以及尿免疫球蛋白G4(IgG4)水平与免疫抑制治疗疗效的关系。方法回顾性选择2020年1月~2023年10月期间于我院接受免疫抑制规范治疗的IMN患者92例,根据纳入和排除标准剔除12例,最终将80例符合标准的患者纳入研究。根据治疗6个月的临床疗效,将患者分为有效组(52例)和无效组(28例),比较两组患者的血清抗ds-DNA抗体、TSH水平以及尿IgG4水平,通过多因素Logistic回归模型分析影响IMN患者免疫抑制治疗效果的相关因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清抗ds-DNA抗体、TSH及尿IgG4水平对免疫抑制治疗疗效的预测价值。结果无效组病理分期Ⅲ~Ⅳ期占比以及出现血尿患者占比显著高于有效组(P<0.05);无效组患者24 h尿蛋白定量(24 h U-TP)、白蛋白(ALB)、肌酐(Scr)、抗磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-Ab)、抗ds-DNA抗体、TSH以及尿IgG4水平均显著高于有效组(P<0.05);肾小球滤过率(GFR)、总胆固醇(TC)则显著低于有效组(P<0.05);病理分期Ⅲ~Ⅳ期、出现血尿、PLA2R-Ab、抗ds-DNA抗体、血清TSH及尿IgG4水平升高是影响IMN患者免疫抑制治疗疗效的独立危险因素(P<0.05);血清抗ds-DNA抗体、TSH及尿IgG4联合检测预测IMN患者免疫治疗无效的ROC曲线下面积(AUC)为0.905,高于三者单独检测的AUC(分别为0.832、0.795、0.814)。结论IMN患者血清抗ds-DNA抗体、TSH及尿IgG4水平与其免疫抑制治疗效果有关,三者联合检测对早期预测IMN患者免疫抑制治疗疗效的价值较高。
文摘目的:本研究旨在深入探究增殖相关蛋白2G4(proliferation-associated protein 2G4,PA2G4)通过PI3K/AKT/p53信号通路对人胆囊癌细胞GBC-SD增殖、迁移能力及凋亡过程的影响机制。方法:利用慢病毒转染技术构建PA2G4表达下调的胆囊癌细胞系。采用RT-qPCR、Western blot对转染效率进行验证。运用CCK-8法、集落形成实验评估PA2G4对于GBC-SD细胞的增殖活性。用Transwell实验、划痕愈合实验评估PA2G4对于GBC-SD细胞的迁移能力影响。通过Western blot技术检测PA2G4对PI3K/AKT/p53及其相关磷酸化蛋白的表达水平,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达水平。结果:GBC-SD细胞经PA2G4敲低后,其PA2G4的mRNA及蛋白表达水平均显著下降。敲低PA2G4显著抑制了GBC-SD细胞的增殖活性和迁移能力,同时促进了细胞凋亡。此外,PA2G4敲低还伴随p-PI3K、pAKT表达水平的下调,以及p-p53表达水平的上调。结论:本研究表明,PA2G4通过下调PI3K/AKT/p53抑制胆囊癌细胞的增殖与迁移,并诱导其凋亡。
