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山莴苣苦素通过Wnt/β-catenin信号通路诱导三阴性乳腺癌发生G2/M周期阻滞和凋亡 被引量：2
1
作者 努尔曼古丽·买买提明 王梦姣 +3 位作者 弯东磊 郝锋 康金森 杨建 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第12期1356-1362,共7页
目的:探讨山莴苣苦素诱导三阴性乳腺癌细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的作用机制。方法:运用CellTiter-Glo发光法,检测山莴苣苦素对MDA-MB-468细胞活力的影响,计算IC50值;划痕愈合实验观察山莴苣苦素对MDA-MB-468细胞迁移能力的影响;流式... 目的:探讨山莴苣苦素诱导三阴性乳腺癌细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的作用机制。方法:运用CellTiter-Glo发光法,检测山莴苣苦素对MDA-MB-468细胞活力的影响,计算IC50值;划痕愈合实验观察山莴苣苦素对MDA-MB-468细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测山莴苣苦素对MDA-MB-468细胞周期的影响;通过转录组测序技术筛选差异表达基因,进行GO功能注释、KEGG通路富集及PPI网络分析;通过荧光素酶报告基因实验、q-PCR和Western blot实验验证富集结果及相关基因的表达水平。结果:与对照组相比,山莴苣苦素可以抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.01)和迁移(P<0.01),并阻断G2/M检查点的细胞分裂(P<0.01);转录组测序技术测序结果显示,共上调4340个基因,下调4091个基因;GO和KEGG结果显示,差异基因主要富集在经典Wnt和PI3K-Akt等信号通路;PPI网络分析筛选出度值排名前10的核心靶标;验证实验结果显示,山莴苣苦素能抑制Wnt报告细胞的荧光信号(P<0.05),下调Wnt3a、β-catenin基因(P<0.05)及蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。结论:山莴苣苦素可能通过负调控Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的增殖和迁移,并诱导细胞发生G2/M周期阻滞从而促进其凋亡。 展开更多
关键词 mDA-mB-468细胞 山莴苣苦素 三阴性乳腺癌 WNT/Β-CATENIN信号通路 转录组测序技术 g2/m周期阻滞
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二烯丙基二硫化物诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：9
2
作者 张瑞涛 史惠蓉 +2 位作者 任芳 刘哲颖 姬鹏程 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期43-52,共10页
目的探讨二烯丙基二硫化物(DADS)诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将不同浓度的DADS分别处理卵巢癌SK-OV-3和OVCAR-3细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,裸鼠移植模型观察体... 目的探讨二烯丙基二硫化物(DADS)诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将不同浓度的DADS分别处理卵巢癌SK-OV-3和OVCAR-3细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,裸鼠移植模型观察体内抑瘤效果。进而应用流式细胞术检测细胞周期分布的变化,Western blot检测细胞中G2/M检验点相关信号通路、增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果 MTT法检测显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3 (F=247. 86,P=0. 000)和OVCAR-3细胞(F=302. 54,P=0. 000)后,随着DADS浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高,呈浓度依赖性。DADS处理24 h时SK-OV-3 (F=335. 12,P=0. 000)和OVCAR-3细胞(F=347. 43,P=0. 000)的增殖抑制率明显高于处理12 h和48 h时的细胞抑制率,呈明显的时间依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3、OVCAR-3细胞后,随着DADS浓度的增高,细胞凋亡率明显升高,呈明显的浓度依赖性(P <0. 05)。DADS处理24 h时SK-OV-3和OVCAR-3细胞的凋亡率明显高于处理12和48 h时,呈明显的时间依赖性(P <0. 05)。与空白处理组相比,腹腔注射DADS溶液可明显抑制卵巢癌细胞的裸鼠移植瘤体积(F=548. 23,P=0. 000; F=311. 84,P=0. 000)。将30 mg/L的DADS作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,与空白处理细胞相比,DADS处理后的SK-OV-3和OVCAR-3细胞中处于G2期的细胞百分率明显增加(F=375. 11,P=0. 000; F=256. 48,P=0. 000)。将30 mg/L DADS分别作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,p-Chk1 (ser345)(F=108. 89,P=0. 013; F=97. 58,P=0. 018)、p-CDC25C (ser216)(F=87. 25,P=0. 025; F=114. 25,P=0. 009)、p-P53 (ser15)(F=112. 41,P=0. 011; F=255. 87,P=0. 000)、P21WAF1 (F=246. 38,P=0. 001; F=141. 36,P=0. 005)和p-CDK1 (Thr14/Tyr15)蛋白(F=298. 12,P=0. 000; F=233. 15,P=0. 000)的表达明显增加,CDK1 (F=308. 24,P=0. 000; F=257. 55,P=0. 000)和Cyclin B1蛋白(F=223. 15,P=0. 001; F=241. 28,P=0. 000)的表达明显减少,增殖和凋亡相关蛋白PCNA (F=77. 36,P=0. 031; F=157. 28,P=0. 001)、Ki-67 (F=205. 64,P=0. 007; F=315. 22,P=0. 000)和Survivin蛋白(F=122. 13,P=0. 013; F=188. 24,P=0. 000)表达明显减少,Cleaved-caspase3蛋白表达明显增加(F=86. 46,P=0. 023; F=99. 11,P=0. 009)。结论 DADS可抑制卵巢癌细胞增殖,诱导其凋亡;其分子机制可能与G2/M检验点Chk1-CDC25C和P53-P21WAF1通路激活、CDK1活性降低、CDK1和CyclinB1蛋白表达减少,最终导致卵巢癌细胞G2/M期阻滞有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫化物 卵巢上皮性癌 g2/m期阻滞 增殖 凋亡
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DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞 被引量：9
3
作者 吉晓霞 曾颖 +5 位作者 何洁 谭晖 易岚 黄卫国 伍尤华 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期221-226,共6页
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2... 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 人白血病HL-60细胞 增殖抑制 g2/m期阻滞 Chkl/cdc25c/cyclinBl/cDKl通路 分子机制
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G2/M期P53/CDK1通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：9
4
作者 张瑞涛 史惠蓉 +3 位作者 任芳 曹媛 姬鹏程 王文文 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第4期502-508,共7页
目的探讨细胞周期G2/M期P53-P21WAF1-细胞周期依赖激酶1(cyclin dependent kinases 1,CDK1)通路与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法分别将CDK1、p53基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,MTT... 目的探讨细胞周期G2/M期P53-P21WAF1-细胞周期依赖激酶1(cyclin dependent kinases 1,CDK1)通路与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法分别将CDK1、p53基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,MTT法、TUNEL法和FCM法分别检测细胞增殖、凋亡和细胞周期分布情况,Western blot法分别检测各组细胞中CDK1、磷酸化CDK1(Thr14/Tyr15)、P53、p-P53(ser15)、P21WAF1、Cyclin B1以及增殖和凋亡相关蛋白Ki-67、Survivin、Caspase3蛋白的表达。结果分别沉默CDK1、p53基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡增加、G2期细胞数目增加;Ki-67、Survivin蛋白表达减少,cleaved-Caspase3蛋白表达增加。此外,沉默p53基因可引起p-P53(ser15)和P21WAF1蛋白表达减少、p-CDK1(Thr14/Tyr15)蛋白表达升高。结论 G2/M检验点P53/CDK1信号通路可能参与卵巢癌上皮性细胞增殖和凋亡的调节。 展开更多
关键词 g2/m检验点 细胞周期依赖激酶1 卵巢上皮性癌 增殖 凋亡
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CHK1-CDK1通路介导的G2/M检验点对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
5
作者 张瑞涛 史惠蓉 +4 位作者 任芳 王文文 姬鹏程 刘传娜 陈晨 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第2期159-165,共7页
目的:探讨检查点激酶1(CHK1)-细胞周期依赖激酶1(CDK1)信号通路异常与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别将CDK1、CHK1基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,分别采用MTT法和流式细胞术检... 目的:探讨检查点激酶1(CHK1)-细胞周期依赖激酶1(CDK1)信号通路异常与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别将CDK1、CHK1基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中CDK1和CHK1的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p-CDK1、Cyclin B1、p-CHK1(ser345)、CDC25C、p-CDC25C以及增殖和凋亡相关蛋白PCNA、Ki-67、Caspase8、Cleaved-Caspase3的表达情况。结果:分别沉默CDK1、CHK1基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡率增加;PCNA、Ki-67蛋白表达减少,Caspase8、Cleaved-Caspase3蛋白表达增加(P<0.05)。此外,沉默CHK1基因可引起p-CHK1和p-CDC25C表达减少、p-CDK1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:CHK1-CDK1信号通路介导的G2/M检验点参与调节卵巢癌细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 细胞周期依赖激酶1 g2/m检验点 卵巢上皮性癌 增殖 凋亡
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二烯丙基二硫诱导人胃癌细胞G2/M期阻滞中p-CDK1、cyclin B1和p21WAF1蛋白的表达 被引量：3
6
作者 袁静萍 袁修学 +2 位作者 凌晖 刘瑶 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1396-1397,共2页
关键词 二烯丙基二硫 人胃癌细胞 g2/m期阻滞 p-CDK1 cyclinB1 P21WAF1 PCNA
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沉默Chk1基因对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响 被引量：4
7
作者 谭亚丽 夏红 +4 位作者 曾颖 刘芳 苏波 凌晖 苏琦 《中国医药导刊》 2018年第6期346-350,共5页
目的:探讨沉默Chk1基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用RNAi技术沉默BGC823细胞Chk1基因,q-PCR与Western blot检测Chk1 mRNA与蛋白表达。流式细胞术检测DADS作用与Chk1基因沉默BGC823细胞周期... 目的:探讨沉默Chk1基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用RNAi技术沉默BGC823细胞Chk1基因,q-PCR与Western blot检测Chk1 mRNA与蛋白表达。流式细胞术检测DADS作用与Chk1基因沉默BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Cdc25C与cyclin B1表达。结果:流式细胞术显示,15 mg·L-1DADS作用BGC823细胞12、24、36、48 h后,G2/M期细胞呈时间依赖性增加(P<0.05)。Chk1沉默BGC823细胞Chk1 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05)。沉默Chk1后,G2/M期细胞较对照组降低(P<0.05)。DADS处理后,对照组G2/M细胞高于Chk1沉默组(P<0.05)。Chk1基因沉默后Cdc25C和Cyclin B1表达较对照组增加(P<0.05)。DADS处理对照组后,Cdc25 C和Cyclin B1表达较未处理组降低(P<0.05)。DADS处理Chk1沉默组Cdc25 C和Cyclin B1表达较Chk1沉默下调(P<0.05)。结论:Chk1沉默可通过促进Cdc25C和Cyclin B1表达减弱DADS阻滞G2/M的作用,DADS阻滞G2/M的检查点是Chk1。 展开更多
关键词 人胃癌BgC823细胞 二烯丙基二硫 Chkl 基因沉默 g2/m期
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黄芩苷促使细胞G2/M阻滞抑制错配修复基因缺失的结直肠癌裸鼠原位移植瘤生长 被引量：6
8
作者 徐治中 竺平 +1 位作者 周寄文 杨柏霖 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第2期24-28,共5页
目的:探讨黄芩苷抑制错配修复基因缺失的结直肠癌裸鼠原位移植瘤生长及其机制。方法:建立错配修复基因hml H1缺失的人结肠癌HCT-116细胞裸鼠荧光原位移植瘤模型。60只模型鼠随机分为对照组和黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组,每... 目的:探讨黄芩苷抑制错配修复基因缺失的结直肠癌裸鼠原位移植瘤生长及其机制。方法:建立错配修复基因hml H1缺失的人结肠癌HCT-116细胞裸鼠荧光原位移植瘤模型。60只模型鼠随机分为对照组和黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组,每组15只,对照组采用5%NaHCO_3灌胃,黄芩苷组分别予相应剂量黄芩苷灌胃,2次/日,给药4周。流式细胞术检测肿瘤组织细胞周期,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡,Western blot检测hml H1、hMSH2蛋白表达,RT-PCR检测hml H1、hMSH2、PCNA、Bcl-2、Bax基因的表达,荧光多重聚合酶链反应检测微卫星标志状态。结果:黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组裸鼠肿瘤细胞主要在G2/M期阻滞,与对照组比较差异有统计学意义;黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组裸鼠肿瘤细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义;给药一周后,与对照组比较,黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组错配修复基因hml H1、hMSH2蛋白表达增强;实验终点,黄芩苷50mg/kg剂量组hml H1基因表达明显低于对照组,黄芩苷50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组hMSH2和PCNA表达明显低于对照组;黄芩苷组和对照组均存在微卫星不稳定,组间比较差异无统计学意义;Bcl-2、Bax基因表达差异无统计学意义。结论:黄芩苷通过促使肿瘤细胞G2/M期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制错配修复基因hml H1缺失的HCT-116结肠细胞裸鼠原位移植瘤生长,其机制可能与调节错配修复基因hml H1、hMSH2和PCNA基因表达相关。 展开更多
关键词 黄芩苷 结直肠癌 微卫星不稳定 错配修复基因缺失 g2/m期阻滞
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Chk1与Chk2高表达对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响 被引量：3
9
作者 王莉 曾颖 +5 位作者 夏红 刘芳 苏波 曾希 凌晖 苏琦 《中国医药导刊》 2019年第2期99-103,共5页
目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Chk1、... 目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Chk1、p-Chk1、Chk2、p-Chk2、Cdc25C与Cyclin B1表达变化。结果:流式细胞术显示,Chk1高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组增加(P<0.05)。而15 mg·L^(-1) DADS处理后,各组G2/M期细胞较处理前增加,Chk1高表达组较空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Chk2高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组差异无统计学意义(P>0.05)。而DADS处理Chk2高表达组后,G2/M期细胞较对照组与空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示,Chk1/2蛋白及p-Chk2表达水平不受DADS的影响,但p-Chk1呈时间依赖性上调(P<0.05)。DADS处理Chk1高表达BGC823细胞12、24、36、48 h后,Cdc25C磷酸酶与Cyclin B1表达较对照组呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论:DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期与激活Chk1/Cdc25C/Cyclin B1通路有关。Chk1高表达可增强DADS阻滞G2/M期细胞的作用,而Chk2高表达对DADS无影响。 展开更多
关键词 人胃癌BgC823细胞 二烯丙基二硫 Chk1/Chk2高表达 g2/m期
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DHA诱导3T3-L1前脂肪细胞G2/M期阻滞及ERK1/2通路的作用 被引量：1
10
作者 徐琛玮 沈颖卓 +2 位作者 龚清海 陈士勇 张晓宏 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期354-357,共4页
目的探讨ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶信号转导途径在DHA抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖中的作用。方法四唑盐比色法(MTT法)检测DHA处理24h对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞周期,蛋白免疫印迹法检测ERK1/2、p-ERK1/2... 目的探讨ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶信号转导途径在DHA抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖中的作用。方法四唑盐比色法(MTT法)检测DHA处理24h对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞周期,蛋白免疫印迹法检测ERK1/2、p-ERK1/2、p21水平。结果 MTT结果显示DHA干预24h可剂量依赖性降低3T3-L1前脂肪细胞的活力,抑制增殖,IC50为100μmol/L;流式细胞术结果表明,DHA可将3T3-L1前脂肪细胞阻滞在G2/M期;蛋白免疫印迹发现,DHA可明显升高3T3-L1前脂肪细胞ERK1/2磷酸化水平、增强p21蛋白表达。结论 DHA可能通过活化ERK1/2通路诱导G2/M期阻滞,进而抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖。 展开更多
关键词 DHA 3T3-L1前脂肪细胞 g2/m期阻滞 ERK1/2通路
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塞来昔布诱导HCT-116结肠癌细胞G2/M阻滞 被引量：1
11
作者 汪煜华 李映菊 +1 位作者 刘运美 曾永志 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第22期4242-4244,共3页
目的:研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布诱导结肠癌细胞株HCT-116细胞周期阻滞的作用及其可能的机制。方法:应用流式细胞仪检测塞来昔布对HCT-116细胞周期的影响,定量PCR检测细胞周期素cyclinB1及COX-2 mRNA表达水平,Western-Blot检测细胞... 目的:研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布诱导结肠癌细胞株HCT-116细胞周期阻滞的作用及其可能的机制。方法:应用流式细胞仪检测塞来昔布对HCT-116细胞周期的影响,定量PCR检测细胞周期素cyclinB1及COX-2 mRNA表达水平,Western-Blot检测细胞周期素cyclinB1的蛋白水平。结果:塞来昔布诱导HCT-116细胞G2/M阻滞的作用呈剂量依赖性,塞来昔布在mRNA及蛋白水平下调HCT-116细胞的cyclinB1。结论:塞来昔布能在体外抑制HCT-116细胞的增殖,诱导G2/M的阻滞,其作用与下调细胞周期素cyclinB1有关。 展开更多
关键词 塞来昔布 g2/m期阻滞 结肠癌细胞
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沉默Chk2基因对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响 被引量：1
12
作者 谭亚丽 夏红 +4 位作者 曾颖 刘芳 苏波 曾希 苏琦 《中南医学科学杂志》 CAS 2018年第6期603-607,共5页
细胞周期检测点激酶1/2(Chk1/2)在参与G2/M期起着重要作用,本研究探讨沉默Chk2基因对二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞的影响。采用RNAi技术沉默BGC823细胞Chk2基因,q-PCR与Western blot检测Chk2 mRNA与蛋白表达。流... 细胞周期检测点激酶1/2(Chk1/2)在参与G2/M期起着重要作用,本研究探讨沉默Chk2基因对二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞的影响。采用RNAi技术沉默BGC823细胞Chk2基因,q-PCR与Western blot检测Chk2 mRNA与蛋白表达。流式细胞术检测DADS与Chk2沉默BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Cdc25C与cyclin B1表达。流式细胞术显示,DADS作用BGC823细胞后,G2/M期细胞呈时间依赖性增加(P<0.05)。Chk2沉默BGC823细胞Chk2 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05)。Chk2沉默组G2/M期细胞较对照组差异无显著性(P>0.05)。DADS处理Chk2沉默组与对照组后,两者G2/M期细胞差异无显著性(P>0.05),而较未处理前有明显差异(P<0.05)。Chk2沉默后,CDC25C和Cyclin B1表达较对照组无明显差异(P>0.05)。但是,DADS处理对照组与Chk2沉默组后,CDC25C和Cyclin B1表达较处理前明显降低(P<0.05)。表明Chk2沉默对DADS阻滞BGC823细胞G2/M作用没有影响,DADS阻滞G2/M的检查点可能不是Chk2。 展开更多
关键词 人胃癌BgC823细胞 二烯丙基二硫 CHK2 基因沉默 g2/m期
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DADS诱导HL-60 G2/M期阻滞消减文库的构建与初步筛选
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作者 汪煜华 曾永智 +2 位作者 张晓红 罗红梅 唐圣松 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第23期4435-4438,共4页
目的:构建DADS诱导HL60-细胞G2/M期阻滞的差异表达文库,初步筛选相关基因。方法:分别提取无DADS和有DADS处理HL-60细胞的总RNA和mRNA,构建消减cDNA文库。随即挑选正向SSH的阳性克隆,PCR检测插入片段,将含插入片段的克隆测序。Blastn分... 目的:构建DADS诱导HL60-细胞G2/M期阻滞的差异表达文库,初步筛选相关基因。方法:分别提取无DADS和有DADS处理HL-60细胞的总RNA和mRNA,构建消减cDNA文库。随即挑选正向SSH的阳性克隆,PCR检测插入片段,将含插入片段的克隆测序。Blastn分析差异cDNA片段的同源性。结果:构建了DADS诱导人白血病HL-60细胞G2/M期阻滞差异表达文库,其中包含120个正向SSH的克隆和100个反向SSH的克隆。50个随机正向SSH的克隆测序、比较同源性,发现5个新EST片段,已经在GenBank中登录。结论:所构建的DADS诱导人白血病HL-60细胞G2/M期阻滞消减文库为进一步筛选白血病HL-60细胞G2/M期阻滞相关基因奠定了基础。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 g2/m期阻滞 抑制消减杂交 消减文库 表达序列标签
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中药有效成分对肿瘤细胞G2/M期调控的研究进展 被引量：6
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作者 于淼 付叶珊 +1 位作者 王冰 季宇彬 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期3707-3713,共7页
根据国内外的文献进行总结、归纳、分析,较为全面地阐述近些年黄酮类、多糖类、生物碱类等中药有效成分对肿瘤细胞G2/M期调控的方式、途径等研究进展。多数中药有效成分是通过影响Cyclin-CDK复合物或通过诱发DNA损伤、有丝分裂缺陷和胞... 根据国内外的文献进行总结、归纳、分析,较为全面地阐述近些年黄酮类、多糖类、生物碱类等中药有效成分对肿瘤细胞G2/M期调控的方式、途径等研究进展。多数中药有效成分是通过影响Cyclin-CDK复合物或通过诱发DNA损伤、有丝分裂缺陷和胞质分裂失败而引起肿瘤细胞发生有丝分裂灾难进而使肿瘤细胞阻滞于G2/M期,从而抑制肿瘤细胞增殖,最终诱导凋亡。中药有效成分可以通过上调或抑制G2/M检测点的关键基因,将肿瘤细胞阻滞在G2/M期,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 中药有效成分 肿瘤细胞 细胞周期 g2/m期调控 DNA损伤 有丝分裂缺陷
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二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制 被引量：4
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作者 吉晓霞 刘芳 +4 位作者 夏红 何洁 谭晖 易岚 苏琦 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期750-755,共6页
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK... 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P<0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G_2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P<0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G_2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P<0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P<0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P<0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G_2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 人白血病K562细胞 mCL-1 g2/m期阻滞 SIRNA
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PM2.5降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究 被引量：3
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作者 杨洁 霍婷婷 +3 位作者 王玉琳 董发勤 曾娅莉 邓建军 《岩石矿物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期894-902,共9页
PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19... PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19 siRNA干扰H19的表达,RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响,以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制。结果显示,PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率,随作用浓度及时间增加呈递减趋势,并可观察到细胞形态破坏,细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒。PM2.5作用于细胞24 h后,A549细胞增殖阻滞在G2/M期,周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加,CDK1及cyclin B1表达降低。此外,转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达,并调控CDK1表达进一步降低。综合以上结果,PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性,抑制CDK1和cyclin B1表达水平,诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖。短期暴露于PM2.5后,lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用,通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期,干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显。 展开更多
关键词 Pm2 5降尘 A549细胞 g2/m期阻滞 毒性机制
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CA-4类衍生物LGD5诱导人宫颈癌HeLa细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的机制研究 被引量：2
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作者 庞丽丽 胡莹 +2 位作者 罗洁 涂勤 陈岷 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1100-1109,共10页
目的:探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法:选用HeLa细胞,分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度,采用倒置显微镜和吖啶橙... 目的:探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法:选用HeLa细胞,分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度,采用倒置显微镜和吖啶橙染色观察用药前后HeLa细胞形态学变化及细胞凋亡情况,采用DAPI免疫荧光染色考察LGD5对微管的作用,采用PI流式细胞术考察LGD5对细胞周期的影响,采用蛋白免疫印迹法考察LGD5对细胞周期蛋白和凋亡相关蛋白的影响。结果:MTT实验结果显示LGD5抑制HeLa细胞的生长抑制具有时间依赖性和剂量依赖性。定时拍照和吖啶橙染色观察到LGD5诱导HeLa细胞发生凋亡,并产生明显的染色质凝集和凋亡小体。DAPI染色观察到LGD5抑制HeLa细胞的微管聚合。PI流式细胞术结果显示LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,在12 h内具有时间依赖性和剂量依赖性,且差异有统计学意义(P<0.01),24 h以后引起细胞凋亡且具有时间依赖性;Western blot结果显示,LGD5下调Cdc2和Cdc25C,上调p-Cdc2、Cyclin B1和p-histone H3,进一步验证LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,除此之外,LGD5使HeLa细胞Caspase 3表达增加,上调Caspase 9和Bax,下调Pro-caspase 9和Bcl-2,说明LGD5诱导HeLa细胞凋亡与线粒体途径有关。结论:CA-4类衍生物LGD5可抑制HeLa细胞的微管聚合,诱导其发生G2/M周期阻滞,进而通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 CA-4 微管 肿瘤 g2/m细胞周期阻滞 细胞凋亡 作用机制
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RRM2通过干扰前列腺癌细胞G2/M周期促进肿瘤进展 被引量：3
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作者 周亮 潘玉龙 +3 位作者 乔超 陈永江 卓晖 李强 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2023年第4期351-358,共8页
目的探讨RRM2基因对前列腺癌的影响及机制。方法下载TCGA前列腺癌表达谱数据,分析RRM2基因与前列腺癌临床病理的相关性及生存预后情况;前列腺癌组织芯片(55例)及良性组织标本(38例)进行免疫组化染色验证RRM2在前列腺癌组织中的表达情况... 目的探讨RRM2基因对前列腺癌的影响及机制。方法下载TCGA前列腺癌表达谱数据,分析RRM2基因与前列腺癌临床病理的相关性及生存预后情况;前列腺癌组织芯片(55例)及良性组织标本(38例)进行免疫组化染色验证RRM2在前列腺癌组织中的表达情况;生物信息学方法了解RRM2对前列腺癌影响的生物学过程;进一步通过Western blot(WB)、流式细胞术验证RRM2影响前列腺癌进程的生物学过程。结果TCGA数据库和免疫组化结果显示RRM2在前列腺癌中上调表达,且其表达关系和前列腺癌临床分期、病理分级、转移正相关(P<0.05)。高表达RRM2预示患者较差的生存预后。生物信息学显示RRM2共表达正相关基因主要涉及细胞周期通路、嘧啶核苷酸代谢、RNA转运等生物学过程,其中细胞周期途径显著富集。RRM2和细胞周期CDK1、PCNA分子相关性较高。WB实验结果显示干扰RRM2后可减少前列腺癌DU145和LNCap细胞系CDK1和PCNA蛋白表达;流式细胞术实验显示干扰RRM2后前列腺癌DU145和LNCap细胞周期阻滞在G2/M期。结论RRM2干扰前列腺癌细胞G2/M周期,促进了肿瘤进展。 展开更多
关键词 前列腺癌 RRm2 细胞周期g2/m CDK1 PCNA
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细胞G2/M周期阻滞与肾间质纤维化 被引量：4
19
作者 柳敏娜 刘天龙(综述) 席春生(审校) 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期261-265,共5页
慢性肾脏病(CKD)是威胁人类公共健康的重大疾病之一,肾间质纤维化是各种CKD进展至终末期肾病的共同病理表现。然而肾间质纤维化的病理机制还有待阐明,临床也缺乏针对肾间质纤维化有效的治疗方法。越来越多研究表明,肾小管上皮细胞G2/M... 慢性肾脏病(CKD)是威胁人类公共健康的重大疾病之一,肾间质纤维化是各种CKD进展至终末期肾病的共同病理表现。然而肾间质纤维化的病理机制还有待阐明,临床也缺乏针对肾间质纤维化有效的治疗方法。越来越多研究表明,肾小管上皮细胞G2/M周期阻滞是肾间质纤维化发生发展中的一个重要事件。在多种肾损伤模型中,均发现肾小管上皮细胞G2/M周期阻滞和肾脏纤维化的因果关系,逆转细胞G2/M周期阻滞成为缓解肾脏纤维化的潜在靶点。此外,相关机制研究表明,包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、自噬等在内的诸多信号通路与细胞G2/M周期阻滞密切关联,共同影响肾间质纤维化的发生与进展。本文就细胞G2/M周期阻滞参与肾间质纤维化的最新研究作一综述,以期为CKD的临床诊治和新药研发提供思路。 展开更多
关键词 细胞周期 g2/m周期阻滞 肾间质纤维化 慢性肾脏病
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细胞周期G2/M期调控与神经变性疾病 被引量：2
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作者 侯一玮 王洪财 葛汝丽 《国际神经病学神经外科学杂志》 2018年第3期320-323,共4页
神经变性疾病是一种进行性神经功能缺失及严重影响生活质量的神经系统疾病,主要病理特征为神经元变性丢失,病因未明。近来神经元的细胞周期异常调控机制引起广泛重视,尤其细胞周期停滞在G2/M期走向凋亡,该机制有助于对神经变性疾病细胞... 神经变性疾病是一种进行性神经功能缺失及严重影响生活质量的神经系统疾病,主要病理特征为神经元变性丢失,病因未明。近来神经元的细胞周期异常调控机制引起广泛重视,尤其细胞周期停滞在G2/M期走向凋亡,该机制有助于对神经变性疾病细胞周期机制的理解以及为其提供治疗靶点。变性神经元在细胞周期G2/M期会发生阻滞,并与CDK家族和cyclin B等调控蛋白密切相关,从而揭示G2/M期阻滞、核内复制及相关细胞周期蛋白调控异常导致神经元变性死亡的病理过程。 展开更多
关键词 g2/m期 神经变性 细胞周期 细胞凋亡 核内复制
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