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甲基莲心碱增强伊马替尼、多柔比星对K562/G01细胞敏感性的研究 被引量:5
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作者 杨周生 秦群 +3 位作者 闵慧 龙靓 肖宇航 向田 《中南药学》 CAS 2008年第3期280-282,共3页
目的探讨甲基莲心碱(Nef)在耐伊马替尼多药耐药细胞株(K562/G01)对STI571、多柔比星敏感作用的影响。方法采用改良MTT法观察STI571或DOX单用与联用Nef对K562/G01细胞增殖抑制的变化。结果STI571(20μmol·L-1)或DOX(1μmol·L-1... 目的探讨甲基莲心碱(Nef)在耐伊马替尼多药耐药细胞株(K562/G01)对STI571、多柔比星敏感作用的影响。方法采用改良MTT法观察STI571或DOX单用与联用Nef对K562/G01细胞增殖抑制的变化。结果STI571(20μmol·L-1)或DOX(1μmol·L-1)单用细胞抑制率(37.72±2.17)、(29.51±2.28);与Nef(8μmol·L-1)联用细胞抑制率明显升高(P<0.01),分别为(88.64±3.04)、(51.93±3.52),逆转倍数分别为(2.35±0.04)、(1.76±0.02)。结论Nef能增强K562/G01细胞对STI571、DOX的敏感性。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 多药耐药 K562/g01 敏感性
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高三尖杉酯碱联合伊马替尼对K562/G01细胞的作用及机制研究
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作者 吴晶晶 丁亦含 +3 位作者 邓之奎 史玉叶 卢雪莹 李玉峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期80-84,共5页
目的:探索高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562/G01细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测HHT联合IM对K562/G01细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率及磷酸化酪氨酸水平... 目的:探索高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562/G01细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测HHT联合IM对K562/G01细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率及磷酸化酪氨酸水平,Western blot检测P210及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果:HHT联合IM与单药相比,对K562/G01细胞的增殖活性具有明显抑制作用(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);HHT与IM联合可显著抑制K562/G01细胞内的p-Tyr及p-Crkl的表达水平,并能使p210蛋白及其下游通路蛋白P13K和p-Akt的表达水平明显降低。结论:HHT联合IM可协同抑制K562/G01细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制p210蛋白表达及其激酶活性有关。 展开更多
关键词 高三尖杉酯碱 伊马替尼 磷酸化酪氨酸 K562/g01细胞 PI3K/AKT通路
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吲哚美辛显著增强伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞的增殖抑制作用
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作者 刘毅 胡晶 +3 位作者 刘张玲 李会 黄峥兰 冯文莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1570-1575,共6页
目的:研究吲哚美辛联合伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞增殖的抑制作用,并从Wnt/β-Catenin信号通路角度探讨其抗增殖作用的分子机制。方法:采用MTT法明确吲哚美辛在各细胞中的最佳作用浓度及时间;采用MTT法和甲基纤维素集落形成实验检... 目的:研究吲哚美辛联合伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞增殖的抑制作用,并从Wnt/β-Catenin信号通路角度探讨其抗增殖作用的分子机制。方法:采用MTT法明确吲哚美辛在各细胞中的最佳作用浓度及时间;采用MTT法和甲基纤维素集落形成实验检测伊马替尼、吲哚美辛以及两者联合对各细胞增殖能力的影响;采用流式细胞术鉴定细胞周期及细胞凋亡的变化;Western blot检测经两种药物处理的细胞内pβ-catenin(S33/37/T41)、p GSK-3β(Ser9)和C-M YC蛋白的表达情况。结果:吲哚美辛抑制细胞增殖的最佳作用浓度和时间分别为80μmol/L和48 h;吲哚美辛联合伊马替尼对细胞的增殖抑制作用明显优于单一药物处理;在KCL22和K562/G01细胞株中联合用药组的细胞周期均被阻制在G0/G1期;联合用药组的细胞凋亡数目明显高于单一药物处理组;与对照组或单一药物处理组相比,联合用药组细胞内pβ-catenin、β-catenin、p GSK-3β(Ser9)和C-MYC蛋白表达明显下调。结论:吲哚美辛可显著增强伊马替尼对KCL22和K562/G01细胞的增殖抑制作用和诱导细胞凋亡,并通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路调控细胞的增殖。 展开更多
关键词 吲哚美辛 伊马替尼 KCL22细胞 K562/g01细胞 WNT/Β-CATENIN
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重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP对耐伊马替尼的K562/G01细胞增殖的影响
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作者 王林 罗秋平 +5 位作者 黄峥兰 李会 刘张玲 祖白玲 冯文莉 向华 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1328-1333,共6页
研究表达融合蛋白SH2-Caspase8的重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP对耐伊马替尼的BCR/ABL阳性的慢性粒细胞白血病(CML)K562/G01细胞增殖的影响。荧光显微镜观察病毒感染效率,Western blot检测融合蛋白的表达情况,MTT和细胞计数检测细... 研究表达融合蛋白SH2-Caspase8的重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP对耐伊马替尼的BCR/ABL阳性的慢性粒细胞白血病(CML)K562/G01细胞增殖的影响。荧光显微镜观察病毒感染效率,Western blot检测融合蛋白的表达情况,MTT和细胞计数检测细胞的生长情况,流式细胞仪分析细胞增殖周期,甲基纤维素克隆形成实验检测细胞的克隆形成能力。结果显示,荧光显微镜观察病毒感染效率高,Western blot能检测到目的蛋白的表达,MTT和细胞计数检测可见,与对照组相比AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP能显著抑制细胞的生长;流式周期检测发现,AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP组G1期细胞比例增加,S期和G2期细胞比例减少;克隆形成实验可见,AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP能显著抑制细胞克隆的形成。综上所述,重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8-HA-GFP表达的SH2-Caspase8融合蛋白能明显抑制耐伊马替尼的K562/G01细胞的增殖。 展开更多
关键词 细胞增殖 慢性粒细胞白血病 BCR ABL SH2结构域 CASPASE8 K562 g01细胞
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雷公藤内酯醇对伊马替尼耐药的K562/G01细胞增殖抑制及诱导凋亡作用的研究 被引量:9
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作者 文思群 马梁明 +1 位作者 鹿育晋 白波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1148-1152,共5页
本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对K562/G01细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响及其可能的机制。MTT法检测伊马替尼、雷公藤内酯醇单药及联合用药对K562/G01增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和P-gp蛋白表达的变化;Western blo... 本研究旨在探讨雷公藤内酯醇对K562/G01细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响及其可能的机制。MTT法检测伊马替尼、雷公藤内酯醇单药及联合用药对K562/G01增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和P-gp蛋白表达的变化;Western blot分析P-gp蛋白的表达情况;实时荧光定量PCR检测BCR/ABL基因的表达。结果表明:雷公藤内酯醇能增强伊马替尼对K562/G01细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;雷公藤内酯醇能将细胞阻滞在G1期,下调P-gp蛋白和BCR/ABL基因表达。结论:雷公藤内酯醇对K562/G01细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与细胞周期的G1期阻滞、降低P-gp蛋白表达和抑制BCR/ABL基因表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 伊马替尼 K562 g01细胞株 细胞增殖抑制 细胞凋亡
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设计合成新的大黄素衍生物对慢性髓系白血病细胞株K562及K562/G01的作用 被引量:5
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作者 李博君 刘庭波 +2 位作者 王文峰 林敏辉 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期1-7,共7页
目的:研究设计合成新的大黄素衍生物E19对慢性髓系白血病细胞株K562及耐伊马替尼的K562细胞株K562/G01的增殖、凋亡的影响,探讨其作用的机制。方法:采用MTT比色法、细胞集落形成实验观察E19对K562、K562/G01细胞增殖的影响;应用DAPI染... 目的:研究设计合成新的大黄素衍生物E19对慢性髓系白血病细胞株K562及耐伊马替尼的K562细胞株K562/G01的增殖、凋亡的影响,探讨其作用的机制。方法:采用MTT比色法、细胞集落形成实验观察E19对K562、K562/G01细胞增殖的影响;应用DAPI染色法和DNA片段化检E19诱导细胞凋亡的作用;Western blot检测E19作用后不同时间段p210^(Ber-Abl)和p-P210^(Bcr-Abl)蛋白的变化。结果:大黄素衍生物E19对K562和K562/G01细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用,K562细胞48 h半数抑制浓度(IC_(50))为(1.20±0.19)μmol/L,K562/G01细胞48 h IC_(50)为(1.22±0.16)μmol/L;DNA片段化检测证实,E19对细胞抑制作用呈量效关系;E19作用于细胞后,P210^(Bcr-Abl)和p-P210^(Bcr-Abl)表达水平均有不同程度下调,并呈量效和时效关系。结论:大黄素衍生物E19能有效抑制K562和K562/G01细胞的增殖并诱导它们凋亡,而P210^(Bcr-Abl)和p-P210^(Bcr-Abl)的活化受抑制在其中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 大黄素衍生物E19 K562细胞 K562/g01细胞 P210蛋白 伊马替尼耐药
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汉防己甲素联合伊马替尼对K562/G01细胞诱导凋亡作用及其相关机制 被引量:9
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作者 师铎轩 马梁明 +1 位作者 鹿育晋 白波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期723-728,共6页
本研究探讨伊马替尼(imatinib,IM)和汉防己甲素(tetrandrine,Tet)单用和联合应用对K562/G01细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。应用MTT法检测IM和Tet单用及联合用药对细胞增殖抑制的作用,用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率,用实时... 本研究探讨伊马替尼(imatinib,IM)和汉防己甲素(tetrandrine,Tet)单用和联合应用对K562/G01细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。应用MTT法检测IM和Tet单用及联合用药对细胞增殖抑制的作用,用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率,用实时荧光定量PCR检测caspase-3、BCL-2 mRNA的表达,应用Western blot分析caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果表明,1.0μmol/L IM和/或1.5μmol/L Tet单用及联合作用于K562/G01细胞48 h后,对细胞增殖的抑制率分别是(22.74±0.05)%、(20.34±0.57)%、(44.28±0.60)%,两药联合应用较单药抑制作用明显。流式细胞术检测显示,Tet作用后细胞向G1/S期转化;Tet 1.5μmol/L、3μmol/L与1.0μmol/L IM联合应用48 h的早期凋亡率分别为(7.81±0.16)%、(14.10±0.28)%,诱导凋亡作用比单药组明显增加。FQ-PCR和Western blot检测均显示单独应用Tet和IM后caspase-3表达上调,BCL-2表达下调,联合用药组作用更显著。结论:单独应用Tet对K562/G01细胞有诱导凋亡的作用,两药联合应用具有明显的协同效应,且具有时间和剂量依赖性,其机制可能与上调caspase-3 mRNA及其蛋白表达和下调BCL-2 mRNA及其蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 汉防己甲素 伊马替尼 慢性粒细胞白血病 K562g01细胞 细胞凋亡
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BCR-ABL SH3-T79Y突变体重组腺病毒载体的构建及促进白血病K562/G01细胞凋亡
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作者 文良雪 刘鑫 +3 位作者 李会 黄宁姝 黄峥兰 冯文莉 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第3期369-375,共7页
目的探讨构建BCR-ABL SH3-T79Y突变体(简称SH3-T79Y突变体)的重组腺病毒载体及其对白血病耐药细胞株K562/G01细胞凋亡的影响。方法以p Mig210质粒为模板,用重叠延伸PCR扩增SH3-T79Y突变体片段,将其克隆入重组腺病毒载体,通过鉴定、包装... 目的探讨构建BCR-ABL SH3-T79Y突变体(简称SH3-T79Y突变体)的重组腺病毒载体及其对白血病耐药细胞株K562/G01细胞凋亡的影响。方法以p Mig210质粒为模板,用重叠延伸PCR扩增SH3-T79Y突变体片段,将其克隆入重组腺病毒载体,通过鉴定、包装、扩增后得到含SH3-T79Y突变体的重组腺病毒。将重组腺病毒感染白血病K562/G01细胞株,测定其感染效率,瑞氏染色检查细胞形态学,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测BCR-ABL、Crk L磷酸化及总蛋白水平。结果重组腺病毒载体构建成功。SH3-T79Y突变体转染K562/G01细胞株72 h效率大于80%,可见明显的凋亡小体、核聚集等凋亡现象,凋亡率为32.46%,较对照组显著增加(P<0.05);明显抑制BCR-ABL和Crk L的磷酸化水平,降低BCR-ABL总蛋白表达(P<0.05)。结论成功构建SH3-T79Y突变体重组腺病毒载体,并证实其通过抑制BCR-ABL及底物Crk L磷酸化水平促进K562/G01细胞凋亡。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 BCR-ABL SH3突变体 重组腺病毒 K562/g01细胞
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塞利尼索联合伊马替尼对K562/G01细胞的增殖及凋亡的影响
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作者 郝晓静 马梁明 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期405-410,共6页
目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株... 目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞的BCR-ABL mRNA表达,Western blotting法检测细胞的XPO1蛋白表达。结果IM、SEL均可抑制K562细胞和KG细胞的增殖,作用48 h的半数抑制浓度IC50分别为IM(0.16μmol/L vs.6.48μmol/L),SEL(132.0 nmol/L vs.275.9 nmol/L);SEL联合IM作用于KG细胞,与单用相比,可明显抑制KG细胞的增殖(P<0.05),促进KG细胞的凋亡(P<0.05),降低KG细胞BCR-ABL mRNA(P<0.05),抑制KG细胞XPO1的表达(P<0.05)。结论SEL联合IM可协同抑制KG细胞的增殖并诱导其凋亡,进而抑制BCR-ABL mRNA和XPO1蛋白的表达,发挥抗白血病作用。 展开更多
关键词 塞利尼索 慢性髓系白血病 K562/g01 伊马替尼耐药 细胞凋亡
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发明点角度的G01N领域检索策略
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作者 尹文杰 徐晓艳 《科技创新与应用》 2016年第7期67-67,共1页
在发明的创造性判断中,与最接近的现有技术相比,发明的区别特征若从现有技术中可得到技术启示则不具备创造性,而对于区别特征部分所对应的发明点的检索,是发明创造性判断检索中最关键的部分。文章从发明点检索的角度,结合作者的检索案例... 在发明的创造性判断中,与最接近的现有技术相比,发明的区别特征若从现有技术中可得到技术启示则不具备创造性,而对于区别特征部分所对应的发明点的检索,是发明创造性判断检索中最关键的部分。文章从发明点检索的角度,结合作者的检索案例,介绍了几种G01N领域发明点检索策略。 展开更多
关键词 发明点 g01N 创造性 检索策略
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激光熔覆XF-G01粉末制备300M钢连接试板的组织与性能研究
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作者 南健 代雪婷 +1 位作者 胡家齐 曹强 《热加工工艺》 北大核心 2023年第1期43-47,共5页
采用激光熔覆XF-G01粉末制备了填充X型坡口的300M钢连接试板,使用光学显微镜、显微硬度仪、扫描电镜、能谱仪观察与测定了连接试板截面的组织、显微硬度、微区化学成分,并对比分析了连接试板与300M钢母材的力学性能。结果表明:连接试板... 采用激光熔覆XF-G01粉末制备了填充X型坡口的300M钢连接试板,使用光学显微镜、显微硬度仪、扫描电镜、能谱仪观察与测定了连接试板截面的组织、显微硬度、微区化学成分,并对比分析了连接试板与300M钢母材的力学性能。结果表明:连接试板截面靠近基体的熔覆层为快冷胞状晶组织,基体为板条马氏体及少量贝氏体组织。熔覆层区域显微硬度约400 HV,但靠近基体的宽约0.3 mm的熔覆层区域出现了明显的成分梯度,导致其显微硬度增加至595 HV。热影响区宽度约0.2 mm,硬度约695 HV,母材区域显微硬度约705 HV。在熔覆层与基体界面位置由于成分梯度的存在,熔覆层与基体材料的力学性能能较好地匹配,使连接试板有较好的强度、韧性匹配。连接试板平均抗拉强度为1600 MPa,平均冲击韧性达到81 J/cm^(2),平均疲劳循环周次达到42 904,除抗拉强度略低于300M钢试样外,冲击韧性与疲劳性能均有所提高。 展开更多
关键词 激光熔覆 300M钢 XF-g01粉末 成分梯度 力学性能
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SMF—G01型空气净化器专题技术座谈会在津召开
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作者 朱衍明 《天津药学》 1990年第4期74-74,共1页
由核工业部理化工程研究院主持召开的空气净化器专题技术座谈会于1990年4月17日至19日在天津举行。天津市河北制药厂、天津药业公司、华北制药厂、东北制药总厂、哈尔滨制药厂和湖北制药厂五分厂等15个单位的31位代表应邀参加了会议。... 由核工业部理化工程研究院主持召开的空气净化器专题技术座谈会于1990年4月17日至19日在天津举行。天津市河北制药厂、天津药业公司、华北制药厂、东北制药总厂、哈尔滨制药厂和湖北制药厂五分厂等15个单位的31位代表应邀参加了会议。代表们听取了核工业部理化工程研究院关于SMF—GO1型空气净化器研制工作的报告。天津市河北制药厂的代表,向与会专家系统地汇报了金属过滤器在维生素B<sub>2</sub>发酵生产上空气净化的试验及应用情况。 展开更多
关键词 空气净化器 g01 SMF 技术座谈会 核工业部 工程研究院 东北制药总厂 金属过滤器 纸过滤器 天津药业
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重组腺病毒AdE-SH2-Caspase8对耐伊马替尼的K562/G01细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 王林 费嫦 +3 位作者 黄峥兰 李会 刘张玲 冯文莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期976-981,共6页
目的:研究表达融合蛋白SH2-Caspase 8的重组腺病毒Ad E-SH2-Caspase 8-HA-GFP(SC)对BCR/ABL阳性的耐伊马替尼的K562/G01细胞凋亡的影响。方法:K562/G01细胞经重组的腺病毒SC感染后,分别设突变Ad E-SH2m-Caspase 8-HA-GFP(Sm C)组、病毒... 目的:研究表达融合蛋白SH2-Caspase 8的重组腺病毒Ad E-SH2-Caspase 8-HA-GFP(SC)对BCR/ABL阳性的耐伊马替尼的K562/G01细胞凋亡的影响。方法:K562/G01细胞经重组的腺病毒SC感染后,分别设突变Ad E-SH2m-Caspase 8-HA-GFP(Sm C)组、病毒空载Ad EGFP(CM V)组和PBS对照组。荧光显微镜和流式细胞仪(FCM)检测病毒感染效率,Western blot检测融合蛋白SH2-Caspase 8-HA的表达水平,光学显微镜观察经瑞氏染色后的细胞形态,FCM和DNA梯度电泳检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase3和PARP的表达水平。结果:重组腺病毒在K562/G01细胞中的感染效率较高;Western blot能检测到目的蛋白SH2-Caspase 8-HA的表达;与对照组比较,瑞氏染色后SC组出现明显的凋亡形态改变,FCM检测结果表明SC组早前凋亡细胞明显增高(P<0.05),DNA梯度电泳检测结果发现SC组出现明显细胞凋亡特异性的梯度条带,Western blot结果表明SC组凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP活化片段的表达水平升高。结论:重组腺病毒SC表达的SH2-Caspase 8融合蛋白能明显诱导K562/G01细胞的凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 慢性粒细胞白血病 BCR-ABL融合蛋白 SH2结构域 Caspase 8 K562/G0
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G01S领域检索技巧初探
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作者 郝霏霏 《中国发明与专利》 2019年第9期116-120,共5页
G01S领域主要涉及雷达和无线电定位、导航等当今前沿、热门技术,是潜在高价值专利比较集中的领域。该领域涵盖知识庞杂,不乏理论性、专业性很强的专利申请案件,给专利检索和审查工作带来一定挑战。本文根据该领域的特点,结合长期的审查... G01S领域主要涉及雷达和无线电定位、导航等当今前沿、热门技术,是潜在高价值专利比较集中的领域。该领域涵盖知识庞杂,不乏理论性、专业性很强的专利申请案件,给专利检索和审查工作带来一定挑战。本文根据该领域的特点,结合长期的审查实践,归纳总结了几个检索技巧,并通过实际案例予以分析说明,旨在为该领域的检索工作提供有益的思路。 展开更多
关键词 专利 g01S 检索
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斯威G01 F版:“小鲜肉”C位出道
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作者 郑劼 《汽车观察》 2019年第1期52-53,共2页
SWM斯威汽车全系产品在广州车展集体亮相,并带来最新改款车型斯威G01 F。2019年,斯威将从智能化与新能源共同发力,争取更上一层楼。灯光熠熠的T型台、劲爆热烈的电子舞曲,模特们身着'奇装异服'与rapper歌手互动,花式篮球和街舞... SWM斯威汽车全系产品在广州车展集体亮相,并带来最新改款车型斯威G01 F。2019年,斯威将从智能化与新能源共同发力,争取更上一层楼。灯光熠熠的T型台、劲爆热烈的电子舞曲,模特们身着'奇装异服'与rapper歌手互动,花式篮球和街舞也'挤'上了舞台……如果你看腻了四平八稳的新车发布会,来SWM斯威汽车展台,一定能够大开眼界。2018年11月16日,SWM斯威汽车G01 F版正式'C位出道',共推出1.5T^6MT/6AT七款车型,售价10.39万元~14.79万元。与此同时,旗下SWM斯威X7、SWM斯威G01等全系家族产品济济一堂,共同亮相。 展开更多
关键词 汽车行业 g01 F SUV 足球比赛 足球队
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SWM斯威G01 F版
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《汽车观察》 2019年第4期99-99,共1页
尺寸为4670*1855*1740mm,采用黑色展翼式运动前格栅,点缀'F'形运动装饰,配合双色车身,极具辨识度。大量采用触摸设计,中控面板全麂皮包覆,主驾座椅小牛皮包裹,具有加热、通风功能。动力方面,全系搭载1.5T发动机,匹配6MT/6AT变速... 尺寸为4670*1855*1740mm,采用黑色展翼式运动前格栅,点缀'F'形运动装饰,配合双色车身,极具辨识度。大量采用触摸设计,中控面板全麂皮包覆,主驾座椅小牛皮包裹,具有加热、通风功能。动力方面,全系搭载1.5T发动机,匹配6MT/6AT变速箱,最大功率115kW/rpm,峰值扭矩220N·m/rpm。智能科技上,搭载人机互联智慧交互系统(E-go),7寸液晶组合仪表、10寸中控大屏、液晶空调面板三屏互联,接入远程控制系统。 展开更多
关键词 g01 F
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SWM斯威G01亮相重庆车展 足球营销今夏或迎最大红利
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作者 林嘉兴 《中国汽车市场》 2018年第13期40-40,共1页
从为全球而生到为青年而来 SWM斯威G01对于关注斯威品牌的人来说,并不陌生,今年3月29日,SWM斯威G01选择在意大利米兰著名的梅阿查球场亮相,并提出了'为世界而生'的口号,对于刚刚涉足乘用车2年的SWM斯威来说,G01不过是它们的第... 从为全球而生到为青年而来 SWM斯威G01对于关注斯威品牌的人来说,并不陌生,今年3月29日,SWM斯威G01选择在意大利米兰著名的梅阿查球场亮相,并提出了'为世界而生'的口号,对于刚刚涉足乘用车2年的SWM斯威来说,G01不过是它们的第二款车型,'为世界而生'更多地可以理解为是为了打响品牌的宣传,然而品牌落地到中国本土,SWM斯威G01选择了更加接地气和更加符合当下趋势的宣传方式——为青年而来. 展开更多
关键词 SWM g01
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硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系K562/G01药物敏感性的影响 被引量:6
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作者 周英 马梁明 +4 位作者 李晓宇 张华屏 王涛 牛燕燕 任瑞瑞 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期392-395,共4页
目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系(K562/G01)药物敏感性的影响及作用机制。方法采用MTT法观察伊马替尼单用与联用硼替佐米对K562/G01细胞增殖的影响。流式细胞技术检测细胞周期的变化。实时荧光定量PCR检测COX-... 目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系(K562/G01)药物敏感性的影响及作用机制。方法采用MTT法观察伊马替尼单用与联用硼替佐米对K562/G01细胞增殖的影响。流式细胞技术检测细胞周期的变化。实时荧光定量PCR检测COX-2、多药耐药(mdrl)基因的表达。结果联合10、20nmoL/L硼替佐米能明显增强K562/G01细胞的伊马替尼药物敏感性,逆转倍数分别为1.83、2.72倍,进一步计算表明两药联合具有协同作用。流式细胞技术检测显示硼替佐米作用后细胞周期向G2/M期转化。实时荧光定量PCR检测显示K562/G01细胞高表达的COX-2和mdrl基因,硼替佐米作用后均表达下调。结论硼替佐米能增强K562/G01细胞对伊马替尼的敏感性,其机制可能与细胞周期的G2/M期阻滞,抑制COX-2和mdrl的表达有关。 展开更多
关键词 硼替佐米 K562/g01细胞 抗药性 环氧化酶-2 基因 mdrl
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硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562/G01增殖抑制和诱导凋亡作用的 被引量:2
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作者 周英 马梁明 +1 位作者 牛燕燕 任瑞瑞 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2010年第6期357-359,共3页
目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(BOR)对慢性粒细胞白血病(CML)伊马替尼耐药细胞株K562/C01的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 采用MTT法观察细胞的生长抑制效应;流式细胞术(FCM)榆测细胞周期与凋亡.结果 K562/C01细胞埘伊马替尼不... 目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(BOR)对慢性粒细胞白血病(CML)伊马替尼耐药细胞株K562/C01的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 采用MTT法观察细胞的生长抑制效应;流式细胞术(FCM)榆测细胞周期与凋亡.结果 K562/C01细胞埘伊马替尼不敏感,伊马替尼对K562/C01和K562细胞的IC50分别是(20.09±1.38)、(0.54±0.13)μmol/L;BOR对K562/C01细胞具有增殖抑制作用,并于48h时作用效果达高峰,IC50(23.10±2.71)nmol/L,随着BOR浓度和作用时间的增加,FCM检测可见G2/M期细胞周期阻滞及明显的凋亡峰.结论 BOR对CML伊马替尼耐药细胞株具有增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G2/M期的阻滞有关. 展开更多
关键词 白血病 髓样 慢性 肿瘤 实验性 硼替佐米 伊马替尼 K562/g01细胞 抗药性 肿瘤
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异硫氰酸苯己酯对K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响
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作者 吴荣娟 黄轶群 马旭东 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期149-152,共4页
目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响,探讨其可能的机制。方法采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562/G01细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测不同浓度... 目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响,探讨其可能的机制。方法采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562/G01细胞增殖的抑制作用。流式细胞术检测不同浓度的PHI和(或)伊马替尼作用下K562/G01细胞的凋亡率。Westernblot检测PHI处理K562/G01细胞后P—gP、P210^bcr-abl蛋白、磷酸化P210^bcr-abl蛋白(p-P210^bcr-abl)表达水平的变化。结果PHI单独处理24h可抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡。PHI浓度由0增至40Ixmol/L,细胞增殖抑制率由0增至(51.22-4-1.41)%,凋亡率由(3.764-1.46)%增至(35.354-3.70)%。浓度分别为10、20、40txmol/L的PHI与不同浓度伊马替尼联合处理后,伊马替尼的IC50分别为(10.494-1.24)、(6.334-1.42)、(0.854-0.17)μmoL/L。PHI20txmol/L和浓度为10、20Ixmol/L的伊马替尼分别共同作用24h后,K562/G01细胞凋亡率分别为(43.624-4.23)%和(55.414-4.35)%,较单用伊马替尼组及单用PHI组均明显升高。PHI浓度由0增至40txmol/L分别作用7h后,K562/G01细胞P210^bcr-abl/β-actin比值由0.9444-0.034降至0.392±0.025,p-P210^bcr-abl/β-actin比值由0.9064-0.019降至0.3614-0.021,但P—gP表达无明显变化。结论PHI能抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡。PHI与伊马替尼联合有协同作用,可部分逆转细胞对伊马替尼的耐药,其机制可能与抑制P210^bcr-abl和p-P210^bcr-abl蛋白表达有关。 展开更多
关键词 异硫氰酸苯己酯 伊马替尼 K562 g01细胞 P一糖蛋白 bcr—abl融合蛋白
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