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G004抗实验性血栓形成作用及机制 被引量：7
1
作者 张文平 巫冠中 刘国卿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第2期162-167,共6页
目的 :研究新型磺酰脲类化合物G0 0 4的抗血栓作用及机制。方法 :考察G0 0 4对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV30 4 )分泌PGI2 和TXA2 的影响 ,并应用Fluo3 AM测... 目的 :研究新型磺酰脲类化合物G0 0 4的抗血栓作用及机制。方法 :考察G0 0 4对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV30 4 )分泌PGI2 和TXA2 的影响 ,并应用Fluo3 AM测定G0 0 4对ECV30 4 [Ca2 + ]i 的影响。结果 :G0 0 4不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用 ,但显著抑制花生四烯酸 (AA)、二磷酸腺苷 (ADP)诱导的体外人血小板聚集 ,延长小鼠尾静脉出血时间 ,对小鼠胶原 -肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用 ,明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间 ,促进ECV30 4分泌PGI2 ,抑制TXA2 的合成并呈现浓度依赖性 ,对高 [K+ ]引起的钙内流无抑制作用。结论 :G0 0 4具有显著的抗体内血栓作用 ,其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA2 、刺激PGI2 释放有关。 展开更多
关键词 g004 血小板聚集 血栓 PGI2 TXA2 Fluo3/AM
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新型磺酰脲类化合物G004对血管内皮细胞的保护作用 被引量：2
2
作者 巫冠中 张文平 +1 位作者 吕正兵 刘国卿 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第10期1156-1161,共6页
目的：探讨新型磺酰脲类化合物G004对血管内皮细胞的保护作用。方法：采用H_O_2造ECV304细胞氧化损伤模型，考察G004对细胞活力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及G004对大鼠血浆中活性氧(ROS)的影响；皮下注射盐酸肾上腺素结合冰... 目的：探讨新型磺酰脲类化合物G004对血管内皮细胞的保护作用。方法：采用H_O_2造ECV304细胞氧化损伤模型，考察G004对细胞活力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及G004对大鼠血浆中活性氧(ROS)的影响；皮下注射盐酸肾上腺素结合冰泳复制大鼠血管内皮细胞损伤模型，检测G004对血小板聚集率、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制剂(PAI)、F-6-酮-前列腺素F_(1α)(6-K-PGF_(1α))、血栓烷B_2(TXB_2)分泌的影响；股静脉注射组胺复制大鼠血管内皮损伤模型，考察G004对动脉壁摄取伊文思蓝及血浆GMP140含量的影响。结果：G004可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化，提高活细胞比率，降低MDA含量，提高SOD的活力，降低大鼠血浆ROS的含量；G004升高肾上腺素加冰泳刺激的大鼠血浆6-keto-PGF_(1α)、t-PA含量，而且降低TXB_2、PAI水平以及血小板聚集率；G004降低组胺所致内皮损伤大鼠的动脉壁伊文思蓝摄取量、降低血浆GMP140的含量，并呈剂量依赖性。结论：G004清除氧自由基，保护血管内皮的完整性，调节受损内皮细胞分泌TXA_2、PGI_2、t-PA、PAI，抑制GMP140的升高，G004对血管内皮具有较好的保护作用。 展开更多
关键词 g004 ECV304 6-KETO-PGF1Α TXB2 内皮损伤 GMP140
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新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性研究
3
作者 蔡鸣 侯艳 +1 位作者 乔红群 刘晶 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第22期3078-3082,共5页
目的:研究新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性。方法:分别采用Ames试验(鼠伤寒沙门氏菌突变株回复突变试验)、CHL细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)染色体畸变试验、小鼠骨髓微核实验考察G004的遗传毒性;采用大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验... 目的:研究新型降血糖化合物G004的遗传毒性与生殖毒性。方法:分别采用Ames试验(鼠伤寒沙门氏菌突变株回复突变试验)、CHL细胞(中国仓鼠肺成纤维细胞)染色体畸变试验、小鼠骨髓微核实验考察G004的遗传毒性;采用大鼠胚胎-胎仔发育毒性实验,在大鼠妊娠第6~15天连续灌胃给药G004(剂量分别为100、300、900 mg/kg),考察其对孕鼠体质量和摄食量、胚胎形成以及胎鼠生长发育等的影响,评价其生殖毒性。结果:遗传毒性方面,G004的Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和小鼠骨髓微核实验结果均为阴性;生殖毒性方面,G004各剂量组孕鼠均无明显毒性反应,100、300 mg/kg剂量组胎鼠生长发育正常,仅900mg/kg剂量组出现吸收胎数增加及胎鼠骨骼发育迟缓。结论:G004无明显遗传毒性;剂量≤900 mg/kg时对怀孕大鼠母体无毒性作用,剂量≤300 mg/kg时对大鼠子代无致畸作用。 展开更多
关键词 降血糖药 g004 遗传毒性 生殖毒性 胚胎 发育
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化合物G 004在大鼠体内的绝对生物利用度研究 被引量：4
4
作者 李晓宇 王广基 +3 位作者 巫冠中 谢海棠 孙建国 王旋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期698-701,共4页
目的建立测定化合物G004血浆药物浓度的液相色谱-电喷雾离子-质谱联用（LC-ESI-MS）的分析方法,探讨其在大鼠体内的药代动力学和绝对生物利用度研究中的应用.方法 SD大鼠ig和iv化合物G004,剂量分别为5.0和2.5 mg·kg-1,给药后不同... 目的建立测定化合物G004血浆药物浓度的液相色谱-电喷雾离子-质谱联用（LC-ESI-MS）的分析方法,探讨其在大鼠体内的药代动力学和绝对生物利用度研究中的应用.方法 SD大鼠ig和iv化合物G004,剂量分别为5.0和2.5 mg·kg-1,给药后不同时间点取血,分离血浆,LC-ESI-MS法测定血浆中化合物G004的药物浓度,用DAS软件计算其药代动力学参数,求算化合物G004在大鼠体内的绝对生物利用度.结果化合物G004在0.02～ 5.0 mg·L^-1浓度范围内线性关系良好（r^2=0.9995）,样品在血浆中的提取回收率大于87%,批内和批间的RSD均小于15%.大鼠iv 2.5 mg·kg^-1化合物G004后主要药代动力学参数T（1）/（2）、CLs、Vd、AUC（0-∞）分别为（1.91±0.65） h、（0.36±0.22） L·h^-1、（0.78±0.36） L·kg^-1、（9.52±3.53） mg·L^-1·h^-1;大鼠ig 5.0 mg·kg^-1化合物G004后主要药代动力学参数Tmax、Cmax、T（1）/（2）、AUC（0-∞）、MRT（0-12h）分别为0.83 h、（3.33±0.80） mg·L^-1、（1.77±0.21） h、（10.04±2.43） mg·L^-1·h^-1和（2.75±0.31） h.经过剂量校正后求得的化合物G004在大鼠体内的绝对生物利用度为52.69%.结论该法专属性强,灵敏度高,可用于化合物G004的体内定量分析. 展开更多
关键词 化合物g004 液相色谱-电喷雾离子-质谱联用法(LC-ESI-MS) 药代动力学 绝对生物利用度
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脑缺血再灌注损伤对脑内IMM-H004葡萄糖醛酸化代谢的影响
5
作者 张伟琳 张梓倩 +2 位作者 孙韬 李燕 盛莉 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第7期489-499,共11页
目的 探究脑缺血再灌注(CIR)损伤对大鼠和人脑中IMM-H004葡萄糖醛酸化代谢的影响。方法 (1)分别将人脑胶质细胞(HEB)和人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)分为细胞对照组和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型组(氧糖剥夺1 h后再灌注)。MTT法测定细胞... 目的 探究脑缺血再灌注(CIR)损伤对大鼠和人脑中IMM-H004葡萄糖醛酸化代谢的影响。方法 (1)分别将人脑胶质细胞(HEB)和人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)分为细胞对照组和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型组(氧糖剥夺1 h后再灌注)。MTT法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)及其调控因子核转录因子E2相关因子2(Nrf2)的mRNA水平,液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定IMM-H004葡萄糖醛酸化代谢生成IMM-H004G及IMM-H004G水解代谢生成IMM-H004的含量。(2)将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CIR模型组与假手术组。正常对照组大鼠不予处理,CIR模型组大鼠通过四血管结扎法手术构建急性CIR损伤模型,假手术组大鼠除不进行四血管闭塞外,其余手术操作与CIR模型组保持一致。LC-MS/MS测定大鼠脑组织中UGT和β葡萄糖醛酸苷酶的活性。侧脑室注射IMM-H004后6、15、30、45和60 min取不同脑区(小脑、脑干、下丘脑、海马、中脑、纹状体、皮质)制匀浆,并通过LC-MS/MS测定IMM-H004和IMM-H004G含量。结果 (1) OGD/R损伤使HEB和SH-SY5Y细胞存活率分别降至细胞对照组的72.30%和53.56%。OGD/R损伤显著降低HEB细胞中UGT1A1、UGT1A7、UGT1A8 mRNA表达,IMM-H004G的生成量降至细胞对照组的50.05%~68.95%,但未影响其水解代谢。SH-SY5Y细胞中未检测到IMM-H004G的生成和水解。(2)与细胞对照组相比,CIR模型组大鼠与假手术组大鼠脑组织中UGT和β葡萄糖醛酸苷酶活性未见显著性差异;IMM-H004及IMM-H004G在CIR模型组大鼠与假手术组大鼠各脑区中含量未见显著性差异。结论 OGD/R损伤降低HEB细胞中UGT介导的IMM-H004葡萄糖醛酸化代谢,但CIR损伤未显著影响IMM-H004的脑内代谢,提示脑组织中可能具有代偿机制以维持药物稳态。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶 β葡萄糖醛酸苷酶 神经胶质细胞 IMM-H004 IMM-H004G
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创造全新工艺流程——松下电器半导体存储技术P2
6
《广播与电视技术》 北大核心 2004年第4期101-103,共3页
关键词 松下电器公司 半导体存储技术 P2 AJ-P2C004G 物理性能 性能价格比 AJ-SPD850
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