目的探讨白细胞分化抗原13(CD13)、岩藻糖基转移酶8(FUT8)、CD13 mRNA、FUT8 mRNA在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选择2020年1月至2024年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院进行胃癌根治术的胃癌患者100例...目的探讨白细胞分化抗原13(CD13)、岩藻糖基转移酶8(FUT8)、CD13 mRNA、FUT8 mRNA在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选择2020年1月至2024年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院进行胃癌根治术的胃癌患者100例,其中男性62例,女性38例;年龄41~74岁,平均年龄59.03岁(标准差9.33岁);肿瘤直径≤2 cm 42例,>2 cm 58例;浸润深度,黏膜、黏膜下层12例,浆膜层26例,肌层+浆膜下层62例;组织学分型,分化型62例,未分化型38例;隆起或浅表型45例,溃疡或瘢痕型55例;胃部上1/332例,胃部中1/334例,胃部下1/334例;癌胚抗原(CEA)16.24~36.32μg/L,平均值23.14μg/L;糖类抗原199(CA199)82.54~98.55 kU/L,平均值90.54 kU/L。根据术后结果,分为淋巴结转移组(LN组)74例和非淋巴结转移组(非LN组)26例。对比两组患者临床资料,免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测CD13、FUT8表达,采用Logistic回归分析影响淋巴结转移的危险因素。结果两组患者肿瘤浸润深度、组织学分型、是否合并溃疡、肿瘤直径比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于癌旁组织(CD13:LN组4.24±0.24 vs 1.00±0.04,非LN组2.04±0.15 vs 1.00±0.04;CD13 mRNA水平:LN组1.97±0.24 vs 0.34±0.03,非LN组0.99±0.08 vs 0.33±0.02),FUT8、FUT8 mRNA水平低于癌旁组织(FUT8:LN组0.17±0.04 vs 1.00±0.03,非LN组0.48±0.05 vs 1.00±0.03;FUT8 mRNA水平:LN组0.35±0.03 vs 1.21±0.02,非LN组0.76±0.06 vs 1.20±0.03)(P<0.05)。LN组癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于非LN组癌组织(4.24±0.24 vs 2.04±0.15、1.97±0.24 vs 0.99±0.08),LN组癌组织FUT8、FUT8 mRNA水平低于非LN组癌组织(0.17±0.04 vs 0.48±0.05、0.35±0.03 vs 0.76±0.06)(P<0.05)。肿瘤浸润至浆膜层、组织学分型为未分化型、合并溃疡、CD13高表达及FUT8低表达是淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌组织中CD13高表达和FUT8低表达均与胃癌淋巴结转移有关。展开更多
目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组...目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。展开更多
目的本研究通过研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对初生鼠FUT8(α-1,6fucosyltransferase,α-1,6FUCT)的表达,探讨VAD对初生鼠心脏发育的关系及其在糖分子水平上可能的机制。方法通过美国营养学会的改良配方建立VAD大鼠模型。...目的本研究通过研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对初生鼠FUT8(α-1,6fucosyltransferase,α-1,6FUCT)的表达,探讨VAD对初生鼠心脏发育的关系及其在糖分子水平上可能的机制。方法通过美国营养学会的改良配方建立VAD大鼠模型。VAD饲料喂养母鼠及所产仔鼠为实验组(VAD组),正常饲料喂养母鼠及所产仔鼠为对照组,在初生鼠中进行比较两组FUT8表达与心脏发育。通过高效液相色谱检测维生素A含量并比较两组产仔率,利用HE染色观察两组心脏发育,采用反转录聚合酶链反应和小扁豆凝集素点印迹的方法检测两组初生鼠FUT8的表达。结果对照组母鼠产仔率高于VAD组(P<0.001);RT-PCR及LCA凝集素点印迹示VAD组子鼠FUT8的表达量在转录水平和蛋白水平均高于对照组;HE染色发现VAD组子鼠心血管内皮细胞形态变得不规则、分散,而且VAD组心肌细胞胞质变得疏松。结论维生素A缺乏组会引起FUT8表达的升高,影响心肌细胞形态的改变,这说明VAD与心脏发育有关,维生素A可能促进心脏发育。展开更多
文摘目的探讨白细胞分化抗原13(CD13)、岩藻糖基转移酶8(FUT8)、CD13 mRNA、FUT8 mRNA在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的相关性。方法选择2020年1月至2024年1月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院进行胃癌根治术的胃癌患者100例,其中男性62例,女性38例;年龄41~74岁,平均年龄59.03岁(标准差9.33岁);肿瘤直径≤2 cm 42例,>2 cm 58例;浸润深度,黏膜、黏膜下层12例,浆膜层26例,肌层+浆膜下层62例;组织学分型,分化型62例,未分化型38例;隆起或浅表型45例,溃疡或瘢痕型55例;胃部上1/332例,胃部中1/334例,胃部下1/334例;癌胚抗原(CEA)16.24~36.32μg/L,平均值23.14μg/L;糖类抗原199(CA199)82.54~98.55 kU/L,平均值90.54 kU/L。根据术后结果,分为淋巴结转移组(LN组)74例和非淋巴结转移组(非LN组)26例。对比两组患者临床资料,免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测CD13、FUT8表达,采用Logistic回归分析影响淋巴结转移的危险因素。结果两组患者肿瘤浸润深度、组织学分型、是否合并溃疡、肿瘤直径比较,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于癌旁组织(CD13:LN组4.24±0.24 vs 1.00±0.04,非LN组2.04±0.15 vs 1.00±0.04;CD13 mRNA水平:LN组1.97±0.24 vs 0.34±0.03,非LN组0.99±0.08 vs 0.33±0.02),FUT8、FUT8 mRNA水平低于癌旁组织(FUT8:LN组0.17±0.04 vs 1.00±0.03,非LN组0.48±0.05 vs 1.00±0.03;FUT8 mRNA水平:LN组0.35±0.03 vs 1.21±0.02,非LN组0.76±0.06 vs 1.20±0.03)(P<0.05)。LN组癌组织CD13、CD13 mRNA水平高于非LN组癌组织(4.24±0.24 vs 2.04±0.15、1.97±0.24 vs 0.99±0.08),LN组癌组织FUT8、FUT8 mRNA水平低于非LN组癌组织(0.17±0.04 vs 0.48±0.05、0.35±0.03 vs 0.76±0.06)(P<0.05)。肿瘤浸润至浆膜层、组织学分型为未分化型、合并溃疡、CD13高表达及FUT8低表达是淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌组织中CD13高表达和FUT8低表达均与胃癌淋巴结转移有关。
文摘目的探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(FUT8)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)增殖、迁移和纤维化的作用及可能机制。方法将24只C57/BL6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组、sh-NC组和sh-FUT8组,应用Masson染色观察肺纤维化情况。细胞实验分别设置对照组:MRC-5正常培养;TGF-β1组:TGF-β1处理MRC-5;si-NC组:si-NC转染MRC-5后TGF-β1处理;si-FUT8组:siFUT8转染MRC-5后TGF-β1处理;Gal-3组:si-FUT8和pcDNA3.1-Gal转染MRC-5后TGF-β1处理。CCK-8和BrdU方法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)、I型胶原蛋白(COLIA1)和细胞外基质纤维连接蛋白(FN)的表达水平。同时,免疫共沉淀检测了FUT8与半乳糖凝集素-3(Gal-3)的作用及沉默FUT8对FAK/Akt信号通路的调节。结果沉默FUT8显著降低博莱霉素诱导的小鼠肺组织细胞外胶原沉积。沉默FUT8抑制TGF-β1介导的细胞增殖(186.81±6.29 vs 118.09±9.48,P<0.05)和迁移。FUT8缺失下调α-SMA、COLIA1和FN的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。此外,FUT8可直接与Gal-3作用。沉默FUT8下调Gal-3的表达并抑制FAK/Akt信号通路,过表达Gal-3逆转FUT8对细胞增殖、迁移和纤维化的作用(P<0.05)。结论FUT8通过调控Gal-3调控TGF-β1介导的MRC-5细胞增殖、迁移和纤维化,FAK/Akt信号通路可能参与了这个过程。
文摘目的本研究通过研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对初生鼠FUT8(α-1,6fucosyltransferase,α-1,6FUCT)的表达,探讨VAD对初生鼠心脏发育的关系及其在糖分子水平上可能的机制。方法通过美国营养学会的改良配方建立VAD大鼠模型。VAD饲料喂养母鼠及所产仔鼠为实验组(VAD组),正常饲料喂养母鼠及所产仔鼠为对照组,在初生鼠中进行比较两组FUT8表达与心脏发育。通过高效液相色谱检测维生素A含量并比较两组产仔率,利用HE染色观察两组心脏发育,采用反转录聚合酶链反应和小扁豆凝集素点印迹的方法检测两组初生鼠FUT8的表达。结果对照组母鼠产仔率高于VAD组(P<0.001);RT-PCR及LCA凝集素点印迹示VAD组子鼠FUT8的表达量在转录水平和蛋白水平均高于对照组;HE染色发现VAD组子鼠心血管内皮细胞形态变得不规则、分散,而且VAD组心肌细胞胞质变得疏松。结论维生素A缺乏组会引起FUT8表达的升高,影响心肌细胞形态的改变,这说明VAD与心脏发育有关,维生素A可能促进心脏发育。
