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扶肾降浊方通过调控自噬与凋亡改善肾纤维化的作用机制研究
1
作者 徐娜 帅一尘 +1 位作者 王超坤 李国霞 《天津医科大学学报》 2026年第1期49-53,共5页
目的:建立小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,探讨扶肾降浊方对UUO小鼠的疗效及作用机制。方法:建立C57BL/6肾纤维化小鼠模型,将小鼠24只,随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,每组6只,术后第2天开始,每天给药1次,中药组给予扶肾降浊方... 目的:建立小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,探讨扶肾降浊方对UUO小鼠的疗效及作用机制。方法:建立C57BL/6肾纤维化小鼠模型,将小鼠24只,随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,每组6只,术后第2天开始,每天给药1次,中药组给予扶肾降浊方灌胃给药,西药组给予贝那普利灌胃给药,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,于第14天剖杀。HE和Masson染色评价纤维化改变,采用Western blotting技术检测肾纤维化标志蛋白Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),自噬相关蛋白自噬接头蛋白(P62)、微管相关蛋白1A/1B轻链3β(LC3B)以及凋亡相关蛋白细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)和切割形式的半胱天冬酶-3蛋白(Cleaved Caspase-3)的表达水平;同时通过RT-qPCR检测Collagen-Ⅰ、α-SMA、P62、Bcl-2和Bax的mRNA表达变化。结果:与对照组相比,模型组小鼠肾脏中出现明显肾脏纤维化改变(t=9.97,P<0.0001)。与模型组相比,中药组和西药组小鼠肾纤维化程度减轻(t=3.31、4.09,均P<0.05)。与对照组相比,模型组Collagen-1、α-SMA蛋白表达升高(t=7.86、6.46,均P<0.001),转录水平也升高(t=4.52、6.20,均P<0.01),与模型组相比,中药组和西药组Collagen-Ⅰ、α-SMA蛋白表达降低(t=4.25、6.15、3.36、3.60,均P<0.05),转录水平也降低(t=3.31、3.72、4.17、5.07,均P<0.05)。与对照组相比,模型组自噬指标P62蛋白表达和转录水平均降低(t=16.11、8.86,均P<0.001),与模型组相比,中药组和西药组P62蛋白表达和转录水平均升高(t=3.96、5.80、6.30、6.23,均P<0.05)。与对照组相比,模型组自噬标志物LC3B-Ⅱ蛋白表达升高(t=4.09,P<0.05),与模型组相比,中药组和西药组LC3B-Ⅱ蛋白表达降低(t=4.15、3.98,均P<0.05)。与对照组相比,模型组促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达比值(Bax/Bcl-2)升高(t=5.83,P<0.01),与模型组相比,中药组和西药组Bax/Bcl-2蛋白表达比值降低(t=4.97、4.67,均P<0.01)。与对照组相比,模型组Bax转录水平升高(t=6.87,P<0.001),Bcl-2转录水平降低(t=19.15,P<0.0001),与模型组相比,中药组和西药组Bax转录水平降低(t=3.31、4.23,均P<0.05),Bcl-2转录水平升高(t=4.03、3.27,均P<0.05)。与对照组相比,模型组Cleaved Caspase-3表达升高(t=7.12,P<0.001),与模型组相比,中药组、西药组Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(t=3.20、5.51,均P<0.05)。结论:扶肾降浊方能够显著改善肾功能,减轻肾纤维化程度。其作用机制可能与抑制自噬及凋亡有关。 展开更多
关键词 扶肾降浊方 自噬 细胞凋亡 肾纤维化
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基于腹腔驻留巨噬细胞探讨扶肾方治疗腹膜透析相关性腹膜炎的机制
2
作者 李艳妮 徐荣佳 +5 位作者 徐鹏昊 李晓晨 王学军 刘一睿 李雨琛 姜晨 《天津中医药》 2025年第12期1584-1590,共7页
[目的]基于腹腔驻留巨噬细胞(PRM)探讨扶肾方对脂多糖(LPS)诱导的腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)小鼠的影响及作用机制。[方法]将36只c57BL/6J雄性小鼠按随机数字表法随机分为6组:正常组、1.5%PDS组、1.5%PDS+扶肾方低剂量(FS-L)组、1.5%P... [目的]基于腹腔驻留巨噬细胞(PRM)探讨扶肾方对脂多糖(LPS)诱导的腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)小鼠的影响及作用机制。[方法]将36只c57BL/6J雄性小鼠按随机数字表法随机分为6组:正常组、1.5%PDS组、1.5%PDS+扶肾方低剂量(FS-L)组、1.5%PDS+扶肾方高剂量(FS-H)组、1.5%PDS+LPS组、1.5%PDS+LPS+FS-H组,每组6只。观察小鼠一般状态,采用流式细胞仪检测小鼠PRM的比例、吞噬功能及一氧化氮(NO)的生成;使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠腹腔灌洗液中白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。[结果]与PD组比较,LPS组小鼠PRM比例显著下降(P<0.001),吞噬功能明显减弱(P<0.001),NO生成显著增多(P<0.001),腹腔灌洗液中IL-10和TNF-α也显著增多(P<0.001)。与LPS组比较,给药小鼠PRM比例、吞噬功能均有一定的恢复(P<0.01),NO显著下降(P<0.001),IL-6、TNF-α显著减少(P<0.001),IL-10明显增多(P<0.05)。[结论]扶肾方可以显著改善PDAP小鼠的炎症状态,可能与通过减少PRM的NO合成,促进氧化磷酸化,来调节高糖环境下腹腔的免疫稳态有关。 展开更多
关键词 腹膜透析相关性腹膜炎 扶肾方 腹腔驻留巨噬细胞 氧化磷酸化 细胞因子
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扶肾降浊方含药血清对肾小管间质损害大鼠成纤维细胞TGF-β_1/Smads信号转导通路的影响 被引量：9
3
作者 李春雨 苏玮莲 +1 位作者 魏晓露 李国霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2043-2047,共5页
目的:探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制。方法:采用扶肾降浊方水溶液灌胃干预Wistar大鼠常规制备含药血清;在Ms PGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型,体... 目的:探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制。方法:采用扶肾降浊方水溶液灌胃干预Wistar大鼠常规制备含药血清;在Ms PGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型,体外培养12、16和20周模型大鼠间质成纤维细胞;采用real-time PCR和Western blotting法检测扶肾降浊方含药血清对病理状态间质成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7 mRNA及蛋白表达的影响。结果:Ms PGN大鼠间质成纤维细胞TGF-β1和Smad3 mRNA和蛋白表达上调,Smad7 mRNA和蛋白表达下调。扶肾降浊方含药血清随着给药周期的延长可部分逆转Ms PGN间质损害造成的上述mRNA和蛋白表达异常。结论:扶肾降浊方含药血清对Ms PGN大鼠间质成纤维细胞保护作用可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。 展开更多
关键词 扶肾降浊方 肾间质成纤维细胞 血清药理法
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扶肾降浊方对肾小管间质损害大鼠抗纤维化因子HGF、BMP-7的影响 被引量：2
4
作者 李春雨 魏晓露 +1 位作者 苏玮莲 李国霞 《天津中医药》 CAS 2014年第12期748-751,共4页
[目的]探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制。[方法]在Ms PGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型。实验设中药组、西药组、模型组及空白组。中药组给予扶肾降... [目的]探讨扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制。[方法]在Ms PGN动物模型基础上,延长造模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型。实验设中药组、西药组、模型组及空白组。中药组给予扶肾降浊方,西药组给予贝那普利,模型组和空白组给予生理盐水,连续20周,分别于实验第12、16和20周末取材,采用实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测大鼠肾组织抗纤维化因子肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)m RNA及蛋白表达水平。[结果]模型大鼠肾组织HGF、BMP-7m RNA和蛋白表达下调,扶肾降浊方随着给药周期的延长可部分逆转间质损害造成的上述m RNA和蛋白表达异常。[结论]扶肾降浊方对Ms PGN大鼠肾小管间质损害保护作用机制可能与调节抗纤维化因子HGF、BMP-7 m RNA和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 扶肾降浊方 肾小管间质损害 肝细胞生长因子 骨形态发生蛋白-7
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扶肾降浊方对肾小管间质损害大鼠TGF-β 1/Smads/ILK信号转导通路的影响
5
作者 李春雨 魏晓露 +1 位作者 苏玮莲 李国霞 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期183-186,共4页
目的研究扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制。方法在MsPGN动物模型基础上,延长建模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型。实验设中药组、西药组、模型组及空白组。中药组给予扶肾降浊方17.... 目的研究扶肾降浊方对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾小管间质损害的疗效机制。方法在MsPGN动物模型基础上,延长建模时间至20周,使其自然发展为肾小管间质损害模型。实验设中药组、西药组、模型组及空白组。中药组给予扶肾降浊方17.01g·kg-1灌服,西药组以贝那普利1.8mg·kg-1灌服,模型组和空白组给予等量生理盐水,连续20周,分别于实验第12,16和20周末剖取大鼠肾组织,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7及整合素连接激酶(ILK) mRNA表达水平。结果模型大鼠肾组织TGF-β1/Smads/ILK信号转导通路发生改变,其中TGF-β1、Smad3、ILK mRNA表达上调,Smad7 mRNA表达下调。扶肾降浊方随着给药周期的延长能部分逆转肾小管损害造成的上述mRNA表达异常。结论扶肾降浊方对MsPGN大鼠肾小管间质损害保护作用机制可能与调节TGF-β1/Smads/ILK信号转导通路有关。 展开更多
关键词 扶肾降浊方 肾小管间质损害 转化生长因子-β1 Smad3 SMAD7 整合素连接激酶
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