期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,088篇文章
< 1 2 … 55 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
1
作者 杨立富 熊晓星 +3 位作者 张勇刚 杨嘉骏 简志宏 陈刚 《中国临床神经外科杂志》 2026年第1期45-49,共5页
目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFD... 目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达。结果单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05)。Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05)。FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 HT22细胞 氯化血红素(Hemin) 氧化应激损伤 NRF2/HO-1信号通路 foxo4-DRI
暂未订购
黄连解毒汤调控JNK/FOXO1信号通路防治血管性痴呆的机制研究
2
作者 张运辉 杨梦琳 +4 位作者 李勇华 伍大华 刘霞 杨昆 程妍 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第2期251-261,共11页
探究黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠神经元细胞凋亡和细胞焦亡的影响及作用机制。将70只大鼠随机选取10只作为假手术组,其余大鼠以改良双侧颈总动脉阻断法制备VD大鼠模型,将造模成... 探究黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠神经元细胞凋亡和细胞焦亡的影响及作用机制。将70只大鼠随机选取10只作为假手术组,其余大鼠以改良双侧颈总动脉阻断法制备VD大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、HJD低剂量组(1.5 g/kg)、HJD中剂量组(3.0 g/kg)、HJD高剂量组(6.0 g/kg)、HJD高剂量(6.0 g/kg)+JNK激活剂anisomycin组(5 mg/kg),每组10只。开展水迷宫实验进行学习记忆检测;观察海马组织病理学变化及细胞凋亡情况;ELISA检测大鼠海马组织炎症因子含量;利用Western blot和RT-qPCR等方法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化的JNK(p-JNK)、叉头盒蛋白1(forkhead box protein O1,FOXO1)、磷酸化FOXO1(p-FOXO1)、Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、N端-消皮素D(gasdermin D-N,GSDMD-N)、Caspase-3、Caspase-9、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2-associated-X-protein,BAX)表达水平。与模型组比较,HJD干预后可明显提高模型大鼠的学习、空间记忆能力(P<0.05或P<0.01);减轻海马组织的病理形态学损伤;神经元细胞凋亡数量明显减少(P<0.05或P<0.01);海马组织白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量明显降低(P<0.05或P<0.01);下调JNK、FOXO1、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、Caspase-3、Caspase-9、BAX蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),上调BCL-2蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。然而,anisomycin的使用可部分逆转HJD对于细胞凋亡和细胞焦亡的治疗效果。以上结果表明,HJD通过抑制JNK/FOXO1信号通路,有效减轻VD大鼠的细胞凋亡和细胞焦亡,从而改善VD大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 血管性痴呆 细胞凋亡 细胞焦亡 JNK/foxo1信号通路
暂未订购
贞术消积汤通过FOXO信号通路抑制肝癌迁移与侵袭的机制研究
3
作者 李松哲 鲍姝畅 孙阳 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第3期432-440,共9页
目的以FOXO信号通路为核心切入点,探究贞术消积汤对肝癌迁移与侵袭的影响。方法细胞划痕实验、细胞平板克隆实验和Transwell细胞侵袭实验评估贞术消积汤对肝癌细胞迁移、侵袭和单细胞克隆能力的影响。qRT-PCR实验和蛋白免疫印迹实验检... 目的以FOXO信号通路为核心切入点,探究贞术消积汤对肝癌迁移与侵袭的影响。方法细胞划痕实验、细胞平板克隆实验和Transwell细胞侵袭实验评估贞术消积汤对肝癌细胞迁移、侵袭和单细胞克隆能力的影响。qRT-PCR实验和蛋白免疫印迹实验检测相关mRNA或蛋白的表达情况。细胞免疫荧光实验检测相关蛋白的细胞荧光表达情况。建立人肝癌细胞荷瘤裸鼠模型,随机分成对照组、贞术消积汤低、中、高剂量组,检测抑瘤率和脏器系数。HE病理染色评估肝脏和肺脏的肿瘤细胞转移情况。结果贞术消积汤对肝癌细胞的单细胞克隆、迁移与侵袭能力具有抑制作用,呈剂量依赖性。贞术消积汤能下调肝癌细胞IGF1、IGF1R、p-FOXO1、MMP2、MMP9和VEGFA的mRNA或蛋白表达水平,上调FOXO1和FOXO6的mRNA或蛋白表达水平。贞术消积汤治疗后抑瘤率和脾脏脏器系数降低。贞术消积汤治疗后各组的肿瘤转移灶出现不同程度降低。结论贞术消积汤能够通过上调FOXO1和FOXO6,下调IGF1、IGF1R、p-FOXO1、p-FOXO6、MMP2、MMP9和VEGFA的mRNA和蛋白表达水平,抑制肝癌的迁移与侵袭。 展开更多
关键词 贞术消积汤 肝癌 foxo信号通路 磷酸化 侵袭
原文传递
红景天苷调节FOXO3-FOXM1信号轴对卵巢癌细胞化疗耐药性的影响
4
作者 姜波玲 冯春 郑嵘 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第2期262-272,共11页
探讨红景天苷(salidroside,SAL)调节叉头框蛋白O3(forkhead box protein O3,FOXO3)-叉头蛋白M1(forkhead box M1,FOXM1)信号轴对卵巢癌细胞化疗耐药性的影响。取对数期生长SKOV3细胞及卵巢癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株SKOV3/DDP细... 探讨红景天苷(salidroside,SAL)调节叉头框蛋白O3(forkhead box protein O3,FOXO3)-叉头蛋白M1(forkhead box M1,FOXM1)信号轴对卵巢癌细胞化疗耐药性的影响。取对数期生长SKOV3细胞及卵巢癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株SKOV3/DDP细胞。将SKOV3细胞分为正常对照组(正常培养)、SAL低、中、高剂量组(分别用40、80、160μg/mL SAL干预)、sh-FOXO3组(转染sh-FOXO3质粒)、SAL+sh-FOXO3组(sh-FOXO3转染后再用160μg/mL SAL处理);将SKOV3/DDP细胞分为SKOV3/DDP组(不做处理)、DDP组(0.3μmol/L)、SAL+DDP组(0.3μmol/L DDP和160μg/mL SAL联合处理)、SAL+DDP+sh-FOXO3组(0.3μmol/L DDP和160μg/mL SAL联合处理并转染sh-FOXO3)。CCK-8法及平板克隆实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞凋亡及迁移能力。RT-qPCR法、Western blot分别测定FOXO3、FOXM1 mRNA和蛋白表达。免疫组化法测定卵巢癌患者癌组织和癌旁组织中FOXO3、FOXM1表达。结果显示,与正常对照组比较,SAL低、中、高剂量组细胞增殖率、迁移细胞数、集落形成数及FOXM1蛋白表达均降低,凋亡率及FOXO3蛋白表达均升高,且上述指标均呈SAL浓度依赖性变化,sh-FOXO3组细胞增殖率、迁移细胞数、集落形成数及FOXM1蛋白表达均升高,凋亡率及FOXO3蛋白表达均降低(P<0.05)。与SAL高剂量组对比,SAL+sh-FOXO3组SKOV3细胞增殖率、迁移细胞数、集落形成数及FOXM1蛋白表达均升高,凋亡率及FOXO3蛋白表达均降低(P<0.05)。分别与SKOV3/DDP组、DDP组对比,SAL+DDP组细胞增殖率、迁移细胞数、集落形成数及FOXM1蛋白表达均降低,凋亡率及FOXO3蛋白表达升高(P<0.05);对比SAL+DDP组,SAL+DDP+sh-FOXO3组凋亡率及FOXO3蛋白表达降低,上述剩余指标均升高(P<0.05)。卵巢癌组织中FOXO3(81.25%)阳性表达率高于癌旁组织(25.00%),FOXM1(14.58%)阳性表达率低于癌旁组织(77.08%)(P<0.05)。综上所述,SAL可通过激活FOXO3-FOXM1信号而抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和化疗敏感性,提高卵巢癌细胞对DDP的化疗耐药性。 展开更多
关键词 红景天苷 foxo3-FOXM1 卵巢癌 增殖 迁移 化疗耐药性
暂未订购
基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇对脑缺血/再灌注大鼠氧化应激损伤的影响
5
作者 李雪珍 洪小婷 +2 位作者 黄寒 陈雯婷 张玉琴 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期341-348,共8页
目的基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇(kirenol,K)对脑缺血/再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、... 目的基于PI3K/AKT/FoxO3a信号通路探讨奇任醇(kirenol,K)对脑缺血/再灌注损伤大鼠氧化应激损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、K低、中、高剂量组(1.25、2.5、5 mg·kg^(-1))、尼莫地平组(NMDP组)。K组进行给药,每天1次,连续7 d。mNSS评分和转角实验评价K对大鼠神经功能的影响。尼氏染色和TUNEL染色观察大鼠缺血侧脑皮层组织。试剂盒检测K对SOD、GSH、MDA和CAT水平的影响。DCFH-DA探针法检测大鼠缺血侧脑皮层组织ROS水平。Western blot检测K对cleaved caspase-3、caspase-3、Bax、Bcl-2、NeuN、SOD2、PI3K、AKT、p-AKT、p-FoxO3a蛋白表达的影响。结果与MCAO组比,K干预使mNSS评分和转角百分率明显降低(P<0.01);改善大鼠的神经元损伤程度;使TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。与MCAO组比,K干预使SOD、GSH和CAT水平明显升高,MDA、ROS水平明显降低(P<0.01)。且K干预使Bcl-2、NeuN、SOD2、PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO3a蛋白的表达明显升高,Bax蛋白表达、cleaved caspase-3/caspase-3蛋白表达比值明显降低(P<0.01)。结论K可能通过调控PI3K/AKT/FoxO3a信号通路,抑制细胞凋亡,减轻氧化应激损伤,对MCAO大鼠发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 奇任醇 脑缺血/再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 PI3K/AKT/foxo3a信号通路
暂未订购
FOXO家族蛋白在骨关节炎及其治疗策略中作用的研究进展
6
作者 张睿君 任洵杉 +1 位作者 庄煌铭 周庞虎 《武汉大学学报(医学版)》 2026年第2期176-180,共5页
骨关节炎(OA)是滑膜关节的退行性改变,是全球最常见的关节疾病,约影响全球60岁以上10%的男性和18%的女性。OA的特征是关节软骨损失和侵蚀、软骨下骨改变、半月板退变、滑膜炎性反应、骨赘形成,最终导致滑膜关节的结构改变和功能衰竭。O... 骨关节炎(OA)是滑膜关节的退行性改变,是全球最常见的关节疾病,约影响全球60岁以上10%的男性和18%的女性。OA的特征是关节软骨损失和侵蚀、软骨下骨改变、半月板退变、滑膜炎性反应、骨赘形成,最终导致滑膜关节的结构改变和功能衰竭。OA不是一种单一疾病,而是关节衰竭的最终阶段。目前的药物干预策略主要在于缓解症状,仍缺乏有效的药物延缓疾病进展,导致疾病晚期往往需要关节置换术来恢复运动功能。叉头盒转录因子家族的O亚族(FOXO)最近被证明通过调节自噬、衰老和氧化应激等在软骨细胞功能障碍中发挥保护作用,它们还能调节软骨细胞的生长、成熟和基质代谢。因此,FOXO转录因子能否作为OA的治疗靶点值得思考,该文就FOXO在OA治疗中的作用作一综述。 展开更多
关键词 foxo 骨关节炎 细胞自噬 衰老 氧化应激 细胞外基质
原文传递
Isthmin-1通过调控FoxO信号通路抑制非小细胞肺癌细胞生长的研究
7
作者 王俪颖 周欣 +1 位作者 王雪融 黄文斌 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期60-67,共8页
为了探究多肽类分泌型蛋白isthmin-1(ISM1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响,采用免疫组织化学方法检测人NSCLC组织标本中ISM1的表达;在肺癌细胞中通过瞬时转染和构建稳转细胞株的方法过表达ISM1,或者给予重组蛋白r ISM1处理,... 为了探究多肽类分泌型蛋白isthmin-1(ISM1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响,采用免疫组织化学方法检测人NSCLC组织标本中ISM1的表达;在肺癌细胞中通过瞬时转染和构建稳转细胞株的方法过表达ISM1,或者给予重组蛋白r ISM1处理,用CCK-8法评价ISM1对细胞生长的影响;采用转录组测序的方法,分析rISM1调控的细胞内信号转导通路,并用qRT-PCR和Western blot进行验证;进一步用试剂盒检测细胞内ROS的水平和细胞凋亡。实验结果显示,ISM1在人NSCLC组织标本中的表达低于正常肺组织。在肺癌细胞株中过表达ISM1或者给予rISM1处理均显著抑制细胞生长。rISM1在细胞内主要调控FoxO信号通路,上调FoxO3、FoxO1的表达,促进ROS的产生和诱导细胞凋亡。研究结果表明,ISM1可通过调控FoxO信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的生长。本研究为NSCLC的治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 isthmin-1 foxo信号通路 细胞凋亡 过氧化物
在线阅读 下载PDF
通过干扰FOXO3a转录因子抑制多柔比星诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用研究
8
作者 王中煦 唐浩铭 +2 位作者 邵晓彤 李汶遥 陈爽 《吉林医药学院学报》 2026年第1期1-7,共7页
目的探讨转录因子FOXO3a在多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡过程中的作用,为乳腺癌临床早期诊断和药物研发提供新思路。方法通过siRNA技术干扰MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达。设未干扰且未加药的细胞为对照... 目的探讨转录因子FOXO3a在多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡过程中的作用,为乳腺癌临床早期诊断和药物研发提供新思路。方法通过siRNA技术干扰MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达。设未干扰且未加药的细胞为对照组,未干扰且加药的细胞为加药组,干扰且加药的细胞为干扰加药组。通过荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹实验确认干扰效率,并检测干扰试剂对细胞活力的影响,确保无细胞毒性后继续实验。随后分别对对照组、加药组和干扰加药组进行MTS增殖实验、Annexin V-FITC/PI凋亡检测、线粒体膜电位变化以及DAPI染色实验。联合DOX处理后,评估干扰FOXO3a对细胞凋亡的影响。结果3条siRNA序列均能有效抑制MDA-MB-231细胞中FOXO3a的表达,其中siRNA3干扰效率最为显著(P<0.001)。MTS实验结果显示,30μmol/L的DOX为区分加药组与干扰加药组细胞活力差异的最适作用浓度(P<0.001)。流式细胞术结果显示,DOX可显著诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡,干扰FOXO3a后细胞凋亡率下降,显著低于加药组(P<0.01)。JC-1染色检测线粒体膜电位变化结果显示,DOX处理的MDA-MB-231细胞中为红色荧光减弱、绿色荧光增强,红/绿荧光比值较对照组相比显著下降(P<0.001);而干扰FOXO3a后,红色荧光部分恢复,红/绿荧光比值与加药组相比明显升高(P<0.01),提示线粒体膜电位损伤程度有所缓解。DAPI染色结果显示,DOX处理后的MDA-MB-231细胞出现明显的核浓缩、碎裂等典型凋亡特征,干扰FOXO3a后亮蓝色凋亡核的数量明显减少,荧光强度减弱。结论干扰FOXO3a的表达可显著削弱DOX诱导的MDA-MB-231细胞凋亡,表明FOXO3a可能作为三阴性乳腺癌潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 foxo3A MDA-MB-231细胞 细胞凋亡
暂未订购
参附注射液通过调控SIRT1/FOXO1信号通路减轻脓毒症大鼠急性肺损伤
9
作者 谢家浩 欧阳毅 +1 位作者 陈仁山 王帅 《广州中医药大学学报》 2026年第1期198-205,共8页
【目的】基于Sirtuin 1(SIRT1)/转录因子1(FOXO1)信号通路,探究参附注射液减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的分子机制。【方法】将SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型组(16只)、阳性药物(地塞米松)组(12只)、参附注射液组(12只)、参附注射液+S... 【目的】基于Sirtuin 1(SIRT1)/转录因子1(FOXO1)信号通路,探究参附注射液减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的分子机制。【方法】将SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型组(16只)、阳性药物(地塞米松)组(12只)、参附注射液组(12只)、参附注射液+SIRT1抑制剂(EX527)组(12只)。除假手术组,其他各组大鼠通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型。统计各组大鼠每天的死亡数量并绘制生存曲线图,测定各组大鼠的肺组织含水率,苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织的病理学损伤,Western Blot法检测肺组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1、p62、SIRT1、FOXO1蛋白的表达,微量法检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肺组织中SIRT1、FOXO1 mRNA的表达。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠的生存率降低(P<0.05),肺组织含水率升高(P<0.05),肺组织呈现显著病理学损伤,肺组织中LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin-1蛋白表达水平、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),肺组织中p62蛋白表达水平、MDA水平、FOXO1 mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、参附注射液组大鼠肺组织含水率降低(P<0.05),肺组织的病理学损伤减轻,肺组织中LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin-1蛋白表达水平、SOD水平、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),肺组织中p62蛋白表达水平、MDA水平、FOXO1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);SIRT1抑制剂EX527能在一定程度上抑制参附注射液对脓毒症大鼠的调控作用(P<0.05)。【结论】参附注射液能够通过促进自噬、抑制氧化应激减轻脓毒症大鼠急性肺损伤,其机制可能与调控SIRT1/FOXO1信号通路相关。 展开更多
关键词 参附注射液 脓毒症 急性肺损伤 SIRT1/foxo1信号通路 自噬 氧化应激 大鼠
原文传递
补肾活血复方藤黄健骨胶囊通过激活Sirt1/FoxO3a对抗去势大鼠骨质疏松研究 被引量：1
10
作者 王芳 贾雪茹 +10 位作者 张捷 高鹏 宋佳眙 常伟荣 胡可 张旭辉 安方玉 颜春鲁 耿广琴 袁万英 赵亚娜 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第24期4277-4284,共8页
目的观察补肾活血复方藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型大鼠Sirt1、FoxO3a表达及自噬分子P62、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平变化的影响,旨在探讨补肾活血复方藤黄健骨胶囊治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法建立去卵巢诱导的大鼠绝经后骨... 目的观察补肾活血复方藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型大鼠Sirt1、FoxO3a表达及自噬分子P62、Beclin1、LC3-Ⅱ表达水平变化的影响,旨在探讨补肾活血复方藤黄健骨胶囊治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法建立去卵巢诱导的大鼠绝经后骨质疏松模型,观察一般状况;显微CT观察股骨骨微结构变化及骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th);双能X线吸收仪检测骨密度;ELISA法检测ALP、CTX-Ⅰ和BGP含量;实时荧光定量PCR检测Sirt1、FoxO3a、P62的基因水平;蛋白印迹法检测Sirt1、FoxO3a、P62、Beclin1、LC3-Ⅱ的表达。结果一般状况和体质量结果显示,补肾活血复方藤黄健骨胶囊高剂量组能显著改善大鼠的一般状况,显著减轻大鼠的体质量(P<0.05)。显微CT结果显示,补肾活血复方藤黄健骨胶囊能显著减轻股骨骨微结构损伤程度,中、高剂量组能显著升高BV/TV(P<0.05或P<0.01),高剂量组能显著升高Tb.Th(P<0.01)。双能X线吸收仪检测结果显示,补肾活血复方藤黄健骨胶囊各剂量组显著升高骨密度(P<0.01)。ELISA结果显示,补肾活血复方藤黄健骨胶囊各剂量组显著升高ALP含量(P<0.01),中、高剂量组显著升高BGP含量(P<0.01),高剂量组能显著降低CTX-Ⅰ含量(P<0.01)。Sirt1/FoxO3信号轴关键分子基因和蛋白检测结果显示补肾活血复方藤黄健骨胶囊各剂量组能显著升高Sirt1/FoxO3a信号轴关键分子Sirt1、FoxO3a基因表达和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。自噬分子基因和蛋白检测结果显示补肾活血复方藤黄健骨胶囊各剂量组能显著降低自噬分子P62基因表达和蛋白表达(P<0.01),显著升高自噬分子Beclin1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),中、高剂量组能显著升高自噬分子LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.01)。结论补肾活血复方藤黄健骨胶囊能够减轻股骨骨微结构损伤,治疗绝经后骨质疏松,可能是通过激活Sirt1/FoxO3a信号轴关键分子Sirt1、FoxO3a表达,进一步通过下调自噬分子P62和上调自噬分子Beclin1、LC3-Ⅱ来实现的。 展开更多
关键词 补肾活血复方藤黄健骨胶囊 绝经后骨质疏松 Sirt1/foxo3a信号轴 自噬
原文传递
利多卡因通过FOXO1/miR-203b/Cacna1f信号轴在带状疱疹后遗神经痛中的作用机制 被引量：1
11
作者 郑颖 周武碧 +1 位作者 王祥 戴京京 《西北药学杂志》 2025年第1期38-45,共8页
目的研究带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)感染神经后,利多卡因通过FOXO1/miR-203b/Cacna1f信号轴在后遗神经痛中的作用机制。方法构建VZV感染的大鼠带状疱疹后遗神经痛(post herpetic neuralgia,PHN)动物模型,造模成功后,检... 目的研究带状疱疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)感染神经后,利多卡因通过FOXO1/miR-203b/Cacna1f信号轴在后遗神经痛中的作用机制。方法构建VZV感染的大鼠带状疱疹后遗神经痛(post herpetic neuralgia,PHN)动物模型,造模成功后,检测SD大鼠背跟神经节在感染VZV后的差异基因表达水平,结合生物信息学分析与疼痛相关的基因FOXO1(保护性)、Cacna1f(钙离子通道蛋白)和miRNA(Targetscan数据库分析并进行Realtime PCR验证),并利用双荧光素酶报告基因验证上、下游调控靶点。同时检测利多卡因组FOXO1、Cacna1f和miRNA的表达情况。结果SD大鼠PHN造模成功,且共鉴定出差异表达基因89个。生物信息分析结果显示,VZV感染后,FOXO1的表达下调,Cacna1f的表达上调;而利多卡因治疗组与VZV感染组比较,FOXO1的表达上调,Cacna1f的表达下调。Targetscan数据库分析结果显示,Cacna1f基因具有6个miRNA的结合位点,且仅有miR-203b的表达水平显著下降。通过双荧光素酶报告基因发现,在PHN中FOXO1对miR-203b具有转录调控作用,同时miR-203b可靶向于Cacna1f分子。结论FOXO1/miR-203b/Cacna1f信号轴在PHN中起重要的疼痛信号传递作用,利多卡因可通过作用于该轴减弱疼痛信号的转导,FOXO1/miR-203b/Cacna1f信号轴可以作为治疗PHN的靶点通路。 展开更多
关键词 带状疱疹后遗神经痛(PHN) 利多卡因 生物信息学 缩足阈值 差异表达基因 foxo1 Cacna1f miR-203b
暂未订购
TMAO驱动PERK/FOXO1轴对棕榈酸诱导HepG2细胞HDL代谢的影响
12
作者 冷雪 李阳 +1 位作者 李欣桐 王琦 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第33期14153-14160,共8页
为探讨氧化三甲胺(TMAO)驱动PERK/FOXO1轴对棕榈酸(PA)诱导人肝癌(HepG2)细胞HDL代谢的影响。通过体外培养HepG2细胞,CCK-8分别检测PA、TMAO、DMB(3,3-二甲基-1-丁醇)对细胞的抑制率,取最终浓度进行后续实验;生化试剂盒法检测细胞TG、TC... 为探讨氧化三甲胺(TMAO)驱动PERK/FOXO1轴对棕榈酸(PA)诱导人肝癌(HepG2)细胞HDL代谢的影响。通过体外培养HepG2细胞,CCK-8分别检测PA、TMAO、DMB(3,3-二甲基-1-丁醇)对细胞的抑制率,取最终浓度进行后续实验;生化试剂盒法检测细胞TG、TC、HDL-C、LDL-C含量变化;油红O染色法检测细胞脂质沉积情况;Western Blot法检测细胞PERK、FOXO1 SR-BI、HL、APOA-1蛋白表达情况。选取终浓度0.2 mmol/L PA、10μmol/L DMB、0.4 mmol/L TMAO进行最终实验,随机分为6组:对照组、DAB对照组(10μmol/L DAB,TMAO抑制剂)、PA诱导组(0.2 mmol/L棕榈酸)、PA+DAB对照组(0.2 mmol/L PA+10μmol/L DAB)、TMAO组(0.2 mmol/L PA+0.4 mmol/L TMAO)、TMAO+DAB组(0.2 mmol/L PA+0.4 mmol/L TMAO+10μmol/L DAB)。结果表明:与对照组比较,PA组和TMAO组TG、TC、LDL-C含量明显升高(P<0.01),HDL-C含量明显降低(P<0.01),细胞脂质沉积明显,细胞内p-PERK、FOXO1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),SR-BI、HL、APOA-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与PA组比较,TMAO组以上各指标变化进一步加重(P<0.05,P<0.01);与TMAO组比较,给予抑制剂后,TMAO+DMB组各指标变化明显得到改善(P<0.05,P<0.01)。可见TMAO可通过驱动PERK/FOXO1轴达到调控下游HDL代谢的作用。 展开更多
关键词 HDL代谢 HEPG2细胞 TMAO PERK/foxo1
暂未订购
糖尿病患者并发心肌病的危险因素及与血清FOXO1、GDF11、MMP3水平的相关性
13
作者 赵生霞 卢佩佩 +1 位作者 陈媛 宋金萍 《昆明医科大学学报》 2025年第8期78-85,共8页
目的探讨糖尿病患者并发心肌病的危险因素及与血清叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)、生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP3)的相关性。方法选取202... 目的探讨糖尿病患者并发心肌病的危险因素及与血清叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)、生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP3)的相关性。方法选取2023年9月至2025年4月新疆维吾尔自治区人民医院收治的200例糖尿病并发心肌病患者及200例单纯糖尿病患者,检测血清FOXO1、GDF11、MMP3水平,分析其与心功能参数的相关性,并通过多因素Logistic回归筛选危险因素,构建列线图模型及受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线并评估诊断价值。结果糖尿病心肌病组病程≥10年、活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达率≥90%、胰岛素抵抗指数及FOXO1、MMP3水平显著高于单纯糖尿病组患者(P<0.05),GDF11水平低于单纯糖尿病组患者(P<0.05)。FOXO1、MMP3与E/e'正相关,与LVEF、E/A负相关;GDF11与E/e'负相关,与LVEF、E/A正相关(P<0.05)。列线图模型显示影响因素权重依次为GDF11、FOXO1、胰岛素抵抗指数、MMP3、ROS表达率、糖尿病病程。模型校准良好(χ^(2)=7.336,P=0.719)。FOXO1、GDF11、MMP3联合诊断AUC为0.950,优于单一指标(P<0.05)。结论GDF11、FOXO1、胰岛素抵抗指数、MMP3、ROS表达率及糖尿病病程是糖尿病心肌病的危险因素,三者联合诊断价值较高。 展开更多
关键词 糖尿病并发心肌病 危险因素 foxo1 GDF11 MMP3
暂未订购
白藜芦醇通过Akt/FoxO信号通路促进牛肌纤维类型转化的研究 被引量：2
14
作者 孙静 左惠心 +6 位作者 刘昀阁 宫本芝 梁荣蓉 杨啸吟 毛衍伟 张一敏 朱立贤 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第2期83-90,共8页
该研究探究了日粮中添加白藜芦醇对牛肌纤维类型和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine protein kinase,Akt)/叉头盒蛋白O(forkhead box protein O,FoxO)通路信号分子的影响,并进一步以牛肌管细胞为研究对象,验证其分子机制。结果表... 该研究探究了日粮中添加白藜芦醇对牛肌纤维类型和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine protein kinase,Akt)/叉头盒蛋白O(forkhead box protein O,FoxO)通路信号分子的影响,并进一步以牛肌管细胞为研究对象,验证其分子机制。结果表明,肉牛日粮添加450 mg/kg白藜芦醇显著提高了背最长肌和腰大肌Ⅰ型纤维基因表达(P<0.05),降低了Ⅱ型纤维基因表达(P<0.05)。进一步分析其分子机制,发现,白藜芦醇显著上调肉牛背最长肌中磷酸酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)和Akt的基因表达水平(P<0.05),显著下调FoxO 3基因表达水平(P<0.05),显著上调了PI3K、p-Akt/Akt和p-FoxO1/FoxO1蛋白表达(P<0.05);显著上调肉牛腰大肌PI 3 K和Akt的基因表达水平(P<0.05),显著下调FoxO 1和FoxO3基因表达水平(P<0.05),显著下调了FoxO1和FoxO3的蛋白表达水平(P<0.05),显著上调了PI3K、p-Akt、p-FoxO1/FoxO1和p-FoxO3/FoxO3蛋白表达(P<0.05),表明肉牛日粮添加白藜芦醇激活了Akt/FoxO通路。添加PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)阻断Akt/FoxO信号通路后,白藜芦醇对牛肌管细胞中肌纤维类型的转化作用和对Akt/FoxO信号通路的激活作用被减弱。研究表明,白藜芦醇可通过激活Akt/FoxO通路促进牛肌纤维类型从Ⅱ型到Ⅰ型的转化。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肉牛 牛肌管细胞 肌纤维类型 Akt/foxo
在线阅读 下载PDF
基于AMPK/SIRT1-FoxO1通路探讨蚕沙提取物DNJ对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响
15
作者 温玉 熊伟 +2 位作者 刘城 邱友春 蒲蕾 《安徽医药》 2025年第6期1114-1120,I0002,I0003,共9页
目的基于AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法2022年3月至2023年3月,将12只健康雄性C57BL/KsJ糖尿病(db/db)... 目的基于AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法2022年3月至2023年3月,将12只健康雄性C57BL/KsJ糖尿病(db/db)小鼠按照随机数字表法分为糖尿病组和DNJ治疗组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1),口服,6周),各6只;另外3只相同条件的非糖尿病C57野生型小鼠作为对照组(对照组小鼠和糖尿病小鼠口服同等剂量的生理盐水)。监测小鼠血糖、脂质代谢以及肾功能标志物水平。收集小鼠肾组织用于组织学染色,包括苏木精-伊红(HE)染色,过碘酸希夫(PAS)染色和Masson三色染色。高糖诱导体外细胞模型并用免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)/纤连蛋白(FN)表达评估纤维化,噻唑蓝(MTT)检测细胞活性。另外,蛋白质印迹法检测AMPK/SIRT1-FoxO1通路水平与自噬水平。结果相比糖尿病小鼠的血糖水平(21.79±0.90)mmol/L,经DNJ治疗6周后,血糖水平降低至(15.02±0.61)mmol/L,肾损伤程度得到改善。病理学切片可以观察到由细胞外基质沉积过多引起的肾纤维化的缓解。与糖尿病小鼠的肾功能指标血尿素氮(5.24±0.62)mmol/L、血清肌酐(27.68±2.51)mmol/L,尿蛋白/肌酐(29.57±2.71)mg/g相比,DNJ治疗组小鼠的肾功能指标降低至血尿素氮(3.73±0.45)mmol/L、血清肌酐(14.72±1.66)mmol/L、尿蛋白/肌酐(21.49±2.18)mg/g。其次,糖尿病组小鼠脂质代谢中总胆固醇(3.63±0.07)mmol/L以及甘油三酯(3.40±0.04)mmol/L也在DNJ治疗6周后降低至(2.54±0.10)mmol/L、(2.01±0.04)mmol/L。在体内和体外实验中,对照组磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1、Ac-FoxO1/FoxO1、p62、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别为1.01±0.02、1.00±0.01、1.01±0.01、0.99±0.02、0.65±0.08,糖尿病组的p-AMPK/AMPK、SIRT1和LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别降低至0.41±0.07、0.52±0.06、0.31±0.09,AcFoxO1/FoxO1、p62分别升高至1.83±0.11和1.57±0.09;但与糖尿病组相比,DNJ治疗组p-AMPK/AMPK、SIRT1和LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别逆转至0.81±0.08、0.84±0.09和1.79±0.11,Ac-FoxO1/FoxO1、p62分别降低至0.82±0.09和1.18±0.11。结论DNJ治疗通过激活AMPK促进SIRT1-FoxO1通路缓解糖尿病小鼠的肾纤维化并降低糖脂代谢水平,AMPK可能是DNJ在糖尿病中发挥肾脏保护作用的有效靶点。 展开更多
关键词 蚕沙 糖尿病肾病 1-脱氧诺吉霉素 AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(foxo1)通路 肾纤维化 糖脂代谢
暂未订购
PI3K/AKT/FoxO1信号通路对ICR小鼠牙乳头外胚间充质细胞增殖与成骨分化的影响
16
作者 李睿敏 吕娜 +2 位作者 丁小燕 剡亚妹 张钊萌 《牙体牙髓牙周病学杂志》 2025年第6期320-327,共8页
目的:探究磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/叉头框蛋白1(PI3K/AKT/FoxO1)信号通路对ICR小鼠牙乳头外胚间充质细胞增殖与成骨分化的影响,为深入了解牙齿发育及相关疾病机制提供理论依据。方法:通过免疫组织化学实验检测PI3K/AKT/FoxO1信号通路... 目的:探究磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/叉头框蛋白1(PI3K/AKT/FoxO1)信号通路对ICR小鼠牙乳头外胚间充质细胞增殖与成骨分化的影响,为深入了解牙齿发育及相关疾病机制提供理论依据。方法:通过免疫组织化学实验检测PI3K/AKT/FoxO1信号通路效应因子PI3K、AKT、FoxO1、P21相关蛋白,在ICR小鼠牙胚组织中的表达情况;体外培养ICR小鼠牙乳头外胚间充质细胞,利用PI3K/AKT/FoxO1信号通路抑制剂干预,设置不同处理组。运用CCK-8及茜素红染色实验检测牙乳头外胚间充质细胞增殖活性及成骨分化能力的变化;RT-qPCR、Western Blot检测牙乳头外胚间充质细胞成骨相关基因及PI3K/AKT/FoxO1信号通路相关基因表达水平变化。结果:PI3K、AKT蛋白主要表达于ICR小鼠牙胚细胞胞浆,FoxO1、P21蛋白表达于胞核。在细胞增殖方面,当PI3K/AKT/FoxO1信号通路上游(PI3K)受到抑制时,PI3K、AKT mRNA及蛋白的表达均呈现下降趋势,小鼠牙乳头外胚间充质细胞的增殖能力下降,当该信号通路下游(FoxO1)被抑制时,FoxO1、P21 mRNA及蛋白的表达均呈现下降趋势,小鼠牙乳头外胚间充质细胞的增殖能力被促进。当该信号通路受到抑制时,小鼠牙乳头外胚间充质细胞矿化结节形成增多,成骨相关基因OCN、ALP mRNA及OCN蛋白的相对表达量增高,其成骨分化能力增强,信号通路上游(PI3K)受到抑制时相关影响更显著。结论:PI3K/AKT/FoxO1信号通路在ICR小鼠牙乳头外胚间充质细胞的增殖与成骨分化过程中发挥着关键的调控作用,为牙齿发育分子调控网络研究及相关疾病的研究和治疗提供了潜在的靶点和理论基础。 展开更多
关键词 PI3K/AKT/foxo1信号通路 牙乳头外胚间充质细胞 细胞增殖 成骨分化
暂未订购
基于SIRT1/FOXO1信号通路的眼针疗法抑制自噬改善脑缺血再灌注损伤的研究探讨 被引量：2
17
作者 王圣澎 马贤德 +5 位作者 孙梦月 张雅雯 李新萍 王奡 王哲 张威 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第9期1778-1784,共7页
目的通过研究眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑梗死区周围缺血半暗带中自噬相关蛋白及SIRT1和FOXO1蛋白表达的影响,探讨眼针对CIRI大鼠自噬是否通过SIRT1/FOXO1信号通路参与调控。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和... 目的通过研究眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑梗死区周围缺血半暗带中自噬相关蛋白及SIRT1和FOXO1蛋白表达的影响,探讨眼针对CIRI大鼠自噬是否通过SIRT1/FOXO1信号通路参与调控。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组。制备CIRI大鼠模型。眼针组与抑制剂组干预后,采用改良NSS评分法评估大鼠神经功能受损状况;TTC染色法检测脑梗死体积;HE染色法观察脑组织神经元病理形态;透射电子显微镜及Western blot法检测脑组织中自噬相关蛋白、SIRT1、FOXO1和AC/FOXO1蛋白表达量与细胞损伤程度;免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织中Beclin1蛋白表达。结果与模型组相比较,眼针组大鼠神经功能障碍评分显著降低(P<0.01);脑梗死体积显著缩小;脑组织病理状态改善;细胞器轻度肿胀,自噬小体减少;Beclin1、LC3-II/LC3-I、Atg7、AC/FOXO1表达量显著降低(P<0.01);p62、SIRT1、FOXO1表达量显著增加(P<0.01)。而抑制剂组上述眼针脑保护作用均显著降低(P<0.01)。结论眼针通过调控SIRT1/FOXO1信号通路抑制CIRI大鼠脑组织自噬来改善CIRI大鼠损伤。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤 自噬 SIRT1/foxo1信号通路
原文传递
转录因子FoxO1对肾脏缺血/再灌注损伤中铁死亡的影响 被引量：1
18
作者 邓敏 杨雪 +3 位作者 何瑶 祝贺杰 铁璐 李琳琳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1884-1892,共9页
目的探讨转录因子FoxO1对缺血/再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及作用机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、IRI组、诱导巨噬细胞特异性敲除FoxO1(FoxO1 icKO)组和... 目的探讨转录因子FoxO1对缺血/再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响及作用机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、IRI组、诱导巨噬细胞特异性敲除FoxO1(FoxO1 icKO)组和IRI+FoxO1 icKO组。通过腹腔注射他莫昔芬(25 mg·kg-1)特异性敲除小鼠巨噬细胞FoxO1,建立单侧肾脏IRI模型,检测血清中肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,肾组织中Fe2+、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平;通过HE染色观察肾组织病理结构变化;利用qPCR技术检测肾组织中IL-1β和MCP1等炎症因子mRNA水平;运用Western blot技术检测细胞凋亡及铁死亡相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,IRI组小鼠Scr、BUN显著升高,炎症因子IL-1β、TNF-α、MCP1浸润增加,肾组织中Bax/Bcl2、cleaved-caspase-3/caspase-3、Cytochrome C及FTH1的蛋白表达均明显增加,GPX4的表达减少,此外,IRI组小鼠肾皮质中的Fe2+、MDA、ROS水平明显升高,GSH明显降低(P<0.05);而与IRI组相比,FoxO1 icKO组Scr、BUN明显下降,炎症因子浸润减轻,肾组织中凋亡相关蛋白表达降低,铁死亡蛋白GPX4表达水平升高,FTH1降低,肾皮质中的Fe2+、MDA、ROS水平下降,GSH明显增加(P<0.05)。结论诱导巨噬细胞特异性敲除FoxO1可减轻IRI诱导的AKI,其机制可能与FoxO1抑制IRI引起的铁死亡有关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 缺血/再灌注损伤 铁死亡 巨噬细胞 转录因子 foxo1
暂未订购
益气养阴化浊通络方通过调控miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导 的线粒体自噬减轻糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤 被引量：1
19
作者 郭克磊 李颖利 +6 位作者 宣晨光 侯紫君 叶松山 李林运 陈丽平 韩立 卞华 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期27-34,共8页
目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+... 目的探讨益气养阴化浊通络方(YYHT)对高糖诱导小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、模型组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+NC+高浓度含药血清)、miR-21a-5p抑制剂组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pinhibitor+空白血清)。qRT-PCR检测miR-21a-5p表达及FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA表达,Western blotting检测足细胞标志蛋白(Nephrin、Podocin)及FoxO1、PINK1、Parkin蛋白表达,MDC染色检测自噬荧光。将MPC5分为阴性对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-NC+空白血清)、miR-21a-5p-mimic组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pmimic+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+高浓度含药血清),荧光素酶报告基因实验检测miR-21a-5p/FoxO1转录调控,RIP检测miR-21a-5p与靶基因FoxO1结合。结果与对照组相比,模型组miR-21a-5p表达升高(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达降低(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin、Nephrin、Podocin蛋白表达及自噬荧光降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量YYHT含药血清及miR-21a-5p-inhibitor促进Nephrin及Podocin蛋白表达(P<0.05),抑制miR-21a-5p表达(P<0.05),增强FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达及自噬荧光(P<0.05)。与miR-21a-5p-NC组相比,miR-21a-5p-mimic组抑制FoxO1转录(P<0.05),促进miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05);与miR-21a-5p组相比,YYHT含药血清组促进FoxO1转录(P<0.05),抑制miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05)。结论益气养阴化浊通络方可能通过调节miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导的线粒体自噬,减轻高糖诱导的小鼠肾足细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益气养阴化浊通络方 线粒体自噬 足细胞损伤 miR-21a-5p/foxo1/PINK1
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 55 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部