期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血浆miR-223和Fox03a水平与冠心病及其传统危险因素之间的相关性研究 被引量：5
1
作者 帕丽达·阿布来提 高颖 +3 位作者 刘莎莎 邢智 李辉 沙吉旦·阿不都热衣木 《中国心血管病研究》 CAS 2021年第7期661-666,共6页
目的探讨血浆miR-223和FoxO3a水平与冠心病及传统危险因素之间的相关性。方法纳入2019年1月至2019年12月在新疆医科大学第一附属医院住院的冠心病患者126例(冠心病组)和非冠心病患者111例(对照组),两组平均年龄为(66.38±12.12)岁和... 目的探讨血浆miR-223和FoxO3a水平与冠心病及传统危险因素之间的相关性。方法纳入2019年1月至2019年12月在新疆医科大学第一附属医院住院的冠心病患者126例(冠心病组)和非冠心病患者111例(对照组),两组平均年龄为(66.38±12.12)岁和(49.35±9.60)岁。通过酶联免疫分析法,检测所有研究对象血浆miR-223、FoxO3a的水平,分析miR-223、FoxO3a的水平与冠心病、年龄、血脂、血糖、血常规等指标的关系。结果两组在年龄、合并高血压、HDL-C、空腹血糖、血清胱抑素C、白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、血小板平均分布宽度差异具有统计学意义(t=6.954、12.014、2.197、2.996、3.021、2.300、2.577、2.111、3.955,P=0.000、0.001、0.031、0.004、0.030、0.024、0.012、0.038、0.000)。冠心病组miR-223[(0.415±0.065)比(0.309±0.057)]、FoxO3a[(0.402±0.058)比(0.306±0.059)]水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关分析研究中,miR-223和FoxO3a水平间呈正相关(r=0.485,P=0.000)。控制年龄变量后,miR-223和FoxO3a水平与冠心病之间仍呈正相关(r=0.388,P=0.000;r=0.506,P=0.000)。通过多重线形回归分析结果显示,冠心病组miR-223和FoxO3a水平的表达量更高,呈正相关。结论冠心病患者中miR-223和FoxO3a水平同时明显升高,呈高表达状态,可能成为冠心病新型生物学标记物。 展开更多
关键词 miR-223 fox03a 冠心病 危险因素
暂未订购
FGF-2通过Akt—Fox03a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡
2
作者 刘米华 李国华 +6 位作者 唐志晗 张媛 罗新园 任重 屈顺林 刘录山 姜志胜 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期I0070-I0070,共1页
目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制。方法采用体外培养的H9c2心肌细胞，用MTT法筛选H202诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0．5h，
关键词 成纤维细胞生长因子2 细胞凋亡 心肌细胞 氧化应激 fox03a AKT Bim
暂未订购
基于miR-190b/PHLPP1/AKT/FOXO3a通路探究补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎模型小鼠海马神经元异常自噬的影响
3
作者 刘晓炜 高天舒 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第12期60-67,I0038-I0041,共12页
目的 基于miR-190b/Pleckstrin同源结构域和富亮氨酸重复蛋白磷酸酶(Pleckstrin homology domain leucine-rich repeat protein phosphatase, PHLPP1)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)/叉形头转录因O亚型3a(Forkhead BoxO3a, FOXO3a)... 目的 基于miR-190b/Pleckstrin同源结构域和富亮氨酸重复蛋白磷酸酶(Pleckstrin homology domain leucine-rich repeat protein phosphatase, PHLPP1)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)/叉形头转录因O亚型3a(Forkhead BoxO3a, FOXO3a)通路探究补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis, AIT)模型小鼠海马神经元异常自噬的影响。方法 50只雌性NOD.H-2~(h4)小鼠随机分为空白对照组(CG组)、模型组(MG组)、补中益气汤低、中、高剂量组(BG-1、BG-2、BG-3组),每组10只。通过猪甲状腺球蛋白诱导法建立AIT模型,造模成功后,BG-1、BG-2、BG-3组分别予2.73、8.19、24.57 g/kg·d补中益气汤中药灌胃,CG组、MG组予等量蒸馏水灌胃,每灌胃6 d休息1 d,连续8周。Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清三碘甲腺原氨酸(Triiodothyronine, T_(3))、四碘甲状腺原氨酸(Tetraiodothyronine, T_(4))、促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone, TSH)、甲状腺球蛋白抗体(Thyroglobulin antibody, TgAb)水平;苏木素伊红(Hematoxylin eosin, HE)染色法观察小鼠甲状腺组织形态变化;透射电子显微镜观察小鼠海马神经元超微结构;免疫荧光染色法观察小鼠脑组织海马CA1区LC3阳性表达;逆转录聚合酶链式反应(Reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测小鼠海马组织miR-190b-5p、PHLPP1 mRNA表达;Wes全自动蛋白印迹定量分析系统检测小鼠海马组织Beclin1、LC3、P62、PHLPP1、AKT、p-AKT、FOXO3a、p-FOXO3a蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-190b-5p与PHLPP1靶向关系。结果 与CG组比较,MG组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间均显著降低(P<0.01);血清TgAb含量显著升高(P<0.01);甲状腺滤泡大小不等,滤泡内间质有大量淋巴细胞浸润;海马神经元结构受损,出现自噬小体;海马CA1区LC3平均荧光强度增加(P<0.01);海马组织Beclin1、LC3、PHLPP1、FOXO3a蛋白表达水平增高,P62、p-AKT/AKT、p-FOXO3a/FOXO3a蛋白表达水平降低(P<0.01);海马组织miR-190b-5p水平降低,PHLPP1 mRNA水平增高(P<0.01)。与MG组相比,中药各组可使小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.01);血清TgAb水平显著降低(P<0.01);甲状腺滤泡上皮细胞结构较为完整,淋巴细胞浸润情况明显缓解;海马神经元细胞形态结构恢复,自噬小体减少;海马CA1区LC3平均荧光强度均降低(P<0.01);小鼠海马组织Beclin1、LC3、PHLPP1、FOXO3a蛋白表达水平降低,P62、p-AKT/AKT、p-FOXO3a/FOXO3a蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);海马组织miR-190b-5p水平升高,PHLPP1 mRNA水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。双荧光素酶实验证实PHLPP1是miR-190b-5p的靶向调控分子。结论 补中益气汤可能通过调控miR-190b/PHLPP1/AKT/FOXO3a信号通路改善AIT小鼠海马神经元异常自噬,从而减轻海马神经元损伤,缓解认知功能损伤。 展开更多
关键词 自身免疫性甲状腺炎 认知损伤 补中益气汤 自噬 miR-190b PHLPP1/AKT/FOXO3a
原文传递
FOXO3a调控线粒体自噬在肝脏缺血再灌注损伤中的作用 被引量：5
4
作者 宋虎 张建军 +3 位作者 王振 杜晨阳 郑虹 沈中阳 《天津医药》 CAS 2017年第12期1242-1247,I0008,共7页
目的探讨转录因子FOXO3a调控线粒体自噬对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为Sham组(只模拟开腹手术不夹闭)和再灌注(IR)2、6、12、24 h组,每组6只,建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型。血生化检测各组丙氨酸... 目的探讨转录因子FOXO3a调控线粒体自噬对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为Sham组(只模拟开腹手术不夹闭)和再灌注(IR)2、6、12、24 h组,每组6只,建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型。血生化检测各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)变化,HE染色及TUNEL法观察肝组织损伤及细胞凋亡情况,Western blot及q RT-PCR检测各组细胞中转录因子FOXO3a、线粒体自噬相关蛋白Nix蛋白及其mRNA表达水平。培养小鼠肝AML12细胞,用FOXO3a和Nix干扰RNA处理细胞建立缺氧1.5 h复氧6 h的模型,分为siRNA-NC组(加入10μL siRNA空载对照转染细胞)、FOXO3a siRNA组(加入10μL FOXO3a siRNA转染细胞)以及Nix siRNA组(加入10μL Nix siRNA转染细胞)。MTT法检测各组细胞活力,共聚焦显微镜观察各组细胞内自噬体的数量与分布,Western blot检测FOXO3a、Nix、微管相关蛋白LC3、凋亡蛋白P62及Caspase-3的表达情况。结果 IR各组ALT、AST均明显升高,且再灌注6 h时达到峰值(P<0.05)。HE及TUNEL结果示再灌注6 h时小鼠肝组织损伤以及细胞凋亡最严重。IR各组FOXO3a及Nix的mRNA相对表达量均高于Sham组,且再灌注12 h时FOXO3a的mRNA表达量最高,再灌注6 h时Nix的mRNA表达量最高(P<0.05)。Western blot示再灌注12 h时FOXO3a相对表达水平最高,再灌注6 h时Nix、Caspase-3、LC3Ⅱ相对表达水平最高。干扰FOXO3a的表达后,MTT显示FOXO3a siRNA组细胞存活率降低(P<0.05);Western blot检测显示siRNA-NC组FOXO3a表达水平高于FOXO3a siRNA组,Nix、Caspase-3、LC3Ⅱ表达水平明显低于FOXO3a siRNA组(P<0.05)。共聚焦显微镜观察示siRNA-NC组细胞内自噬体的数量低于FOXO3a siRNA组。干扰Nix的表达后,MTT显示Nix siRNA组细胞存活率升高(P<0.05);Western blot检测显示siRNA-NC组Nix、P62、LC3Ⅱ表达水平高于Nix siRNA组,而FOXO3a表达水平低于Nix siRNA组(P<0.05)。结论 FOXO3a可减轻小鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与FOXO3a抑制肝细胞线粒体自噬且抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 fox03a 线粒体自噬 缺血再灌注损伤 凋亡
暂未订购
Apelin-13对HT-22细胞凝血酶损伤后自噬机制的调节 被引量：1
5
作者 黄玉秀 王钊 +1 位作者 包海军 巩玉森 《徐州医科大学学报》 CAS 2018年第3期146-150,共5页
目的探讨Apelin-13对于小鼠海马神经元HT-22细胞凝血酶损伤后自噬的调节机制，研究PTEN／Akt／Fox03a信号通路是否参与调控HT-22细胞凝血酶损伤后自噬。方法将牛血浆来源的凝血酶加入离体培养的HT-22细胞中构建细胞损伤模型，将细胞随... 目的探讨Apelin-13对于小鼠海马神经元HT-22细胞凝血酶损伤后自噬的调节机制，研究PTEN／Akt／Fox03a信号通路是否参与调控HT-22细胞凝血酶损伤后自噬。方法将牛血浆来源的凝血酶加入离体培养的HT-22细胞中构建细胞损伤模型，将细胞随机分为对照组（c组）、凝血酶处理组（T组）、凝血酶联合Apelin-13处理组（T＋A组），培养9h后进行相关检测。倒置显微镜观察细胞形态，CYTO—ID自噬染色试剂盒检测细胞中自噬泡数目，蛋白免疫印迹实验检测自噬相关蛋白-微管相关蛋白LC3的表达及信号通路相关蛋白FFEN、Akt、P—Akt、Fox03a的表达，并通过免疫荧光观察Fox03a的表达。结果与T组相比，加入Apelin-13后HT-22细胞体积增大，突起增多；自噬体染色荧光强度下降，PTEN表达上调，Akt磷酸化水平下降，Fox03a蛋白表达增加，LC3-Ⅱ／LC3-I比值降低；细胞内Fox03a荧光强度增加。结论Apelin-13通过PTEN／Akt/Fox03a信号通路抑制凝血酶损伤后的HT-22细胞自噬，这可能是Apelin-13对于HT-22细胞凝血酶损伤后细胞保护机制之一。 展开更多
关键词 APELIN-13 fox03a 自噬
暂未订购
Foxo3a和p27kip1在大鼠坐骨神经损伤后背根神经节中的表达 被引量：1
6
作者 王友华 徐大伟 +2 位作者 徐水珠 孙法瑞 陶然 《中华显微外科杂志》 CSCD 北大核心 2010年第2期133-136,共4页
目的 探讨坐骨神经夹伤后Foxo3a和p27kip1在腰段背根神经节（DRG）中表达变化及其意义.方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组和实验组.对实验组实行坐骨神经夹伤术.运用蛋白质印迹、免疫荧光双标,研究大鼠坐骨神经夹伤后,腰段DRG中Foxo3... 目的 探讨坐骨神经夹伤后Foxo3a和p27kip1在腰段背根神经节（DRG）中表达变化及其意义.方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组和实验组.对实验组实行坐骨神经夹伤术.运用蛋白质印迹、免疫荧光双标,研究大鼠坐骨神经夹伤后,腰段DRG中Foxo3a和p27kip1的表达、分布以及细胞增殖和轴突再生情况.结果 Foxo3a在坐骨神经夹伤后1 d表达值（7.0±3.5）开始明显下降,2 d表达值（6.0±3.8）达到最低值,随之逐渐升高,p27kip1在坐骨神经夹伤后2 d表达值（29.0±3.5）表达开始明显下降,7 d表达值（21.0±3.0）达到最低值,随之逐渐升高;Foxo3a和p27kip1分布于神经元和神经胶质细胞内且在坐骨神经夹伤后2d DRG中,Foxo3a和p27kip1在神经元细胞[（37.8±5.7）%、（43.3±4.3）%]和神经胶质细胞[（22.4±3.9）%、（13.8±3.2）%]中表达较在正常组神经元细胞[（73.6±2.5）%、（84.1±3.7）%]和神经胶质细胞[（61.3±4.4）%、（68.7±5.6）%]减少;细胞核增殖抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和神经元生长相关蛋白（GAP-43）在坐骨神经夹伤后2 d DRG中表达值[12±2.6,15±1.9]均开始上调,PCNA在7 d表达值（25.0±3.2）达到最高点,GAP-43则保持较高水平;此外,PCNA与神经胶质细胞共定位明显,与神经元细胞几乎无共定位.结论 大鼠坐骨神经损伤后,Foxo3a和p27kip1在腰段DRG中的表达减少与神经胶质细胞增殖和轴突再生密切相关. 展开更多
关键词 背根神经节 fox03a P27KIP1 坐骨神经 再生
原文传递
FOXO3基因多态性与职业性噪声聋易感性的关系 被引量：4
7
作者 郭浩然 丁恩民 +4 位作者 蔡文妍 郭佳娣 王宁 张恒东 朱宝立 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期492-496,共5页
目的探索FOXO3基因rs12212067位点的单核苷酸多态性与中国汉族人群噪声性耳聋易感性的关联。方法采用病例对照的研究方法，以江苏某大型化纤集团的1066例噪声暴露工人为研究对象，进行问卷调查并收集现场接触资料，同时抽取空腹外周静脉... 目的探索FOXO3基因rs12212067位点的单核苷酸多态性与中国汉族人群噪声性耳聋易感性的关联。方法采用病例对照的研究方法，以江苏某大型化纤集团的1066例噪声暴露工人为研究对象，进行问卷调查并收集现场接触资料，同时抽取空腹外周静脉血2ml，根据纯音听力检查结果，将研究对象分为病例组（531人，双耳高频平均听阈〉25dB）和对照组（535人，双耳高频平均听阈≤25dB）。利用TaqMan探针法对FOXO3基因rs12212067位点进行基因分型。结果基因分型结果提示GT＋GG基因型是导致职业性噪声聋发病的危险性因素，调整OR值及其95％可信区间为2．044（1．51～2．78）。对噪声暴露强度分层分析后，噪声强度为≤85、85—92、〉92dB的调整OR值及其95％可信区间分别为2．43（1．52～3．90），2．17（1．03—4．59）和1．74（1．07-2．83）。结论FOXO3基因rs12212067位点的GT＋GG基因型可能是职业性噪声聋发病的危险因素。 展开更多
关键词 FOX03基因 多态性 单核苷酸 听觉丧失 噪声性 疾病遗传易感性
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部