目的探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/Toll蛋白受体2(toll protein receptor 2,TLR2)信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法选取健康雄性SD大鼠80只,分为对照组16只和造模组64只。造模组...目的探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/Toll蛋白受体2(toll protein receptor 2,TLR2)信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法选取健康雄性SD大鼠80只,分为对照组16只和造模组64只。造模组采用博来霉素气管注射法建立特发性肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水气管注射。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、肺纤方低、高浓度组及泼尼松组,各16只。模型组和对照组分别给予生理盐水10 mL/kg,1次/d,灌胃给药;肺纤方低、高浓度组分别给予0.72、2.9 g/mL肺纤方药液10 mL/kg,1次/d,灌胃给药;泼尼松组给予1.0 mg/mL醋酸泼尼松溶液10 mL/kg,1次/d,灌胃给药。所有大鼠均连续给药4周。对大鼠肺纤维化程度、血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及肺泡灌洗液炎症因子水平、肺组织HMGB1、TLR2蛋白表达水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较,各组大鼠肺纤维化程度评分较低,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平较低,血清PDGF、TGF-β1水平较低,肺组织HMGB1、TLR2蛋白表达水平较低,且肺纤方低浓度组>泼尼松组>肺纤方高浓度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺纤方能明显减轻特发性肺纤维化模型大鼠肺纤维化程度,降低血清细胞因子PDGF、TGF-β1水平,抑制肺部炎症反应,且药物浓度越高效果越明显,其作用可能与下调HMGB1/TLR2信号通路活性有关。展开更多
目的:通过观察肺纤方对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织病理学的改变以及对α-SMA、E-cadherin及Ⅰ型胶原的mRNA表达的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化的作用机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,泼尼松组,肺纤...目的:通过观察肺纤方对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织病理学的改变以及对α-SMA、E-cadherin及Ⅰ型胶原的mRNA表达的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化的作用机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,泼尼松组,肺纤方高、中、低剂量组,每组20只。除假手术组外,其余组均采用气管插管滴注博来霉素3mg/kg进行肺间质纤维化大鼠造模。造模第2天进行药物灌胃干预,并于第14、28天分两批处死动物,取出肺脏,HE和Masson染色分别观察肺泡炎和肺间质纤维化的程度;Real time PCR检测α-SMA、E-cadherin、Ⅰ型胶原的mRNA表达。结果:肺纤方高、中剂量可抑制肺泡炎和肺纤维化;第14、28天,与模型组比较,肺纤方高剂量组能显著降低肺组织中α-SMA、Ⅰ型胶原的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),增加E-cadherin的mRNA表达(P<0.01,P<0.05)。结论:肺纤方通过抑制上皮间质转化而发挥抗肺间质纤维化的作用。展开更多
文摘目的:通过观察肺纤方对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织病理学的改变以及对α-SMA、E-cadherin及Ⅰ型胶原的mRNA表达的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化的作用机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,泼尼松组,肺纤方高、中、低剂量组,每组20只。除假手术组外,其余组均采用气管插管滴注博来霉素3mg/kg进行肺间质纤维化大鼠造模。造模第2天进行药物灌胃干预,并于第14、28天分两批处死动物,取出肺脏,HE和Masson染色分别观察肺泡炎和肺间质纤维化的程度;Real time PCR检测α-SMA、E-cadherin、Ⅰ型胶原的mRNA表达。结果:肺纤方高、中剂量可抑制肺泡炎和肺纤维化;第14、28天,与模型组比较,肺纤方高剂量组能显著降低肺组织中α-SMA、Ⅰ型胶原的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),增加E-cadherin的mRNA表达(P<0.01,P<0.05)。结论:肺纤方通过抑制上皮间质转化而发挥抗肺间质纤维化的作用。
