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基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路探究温针灸干预膝骨关节炎的作用机制
1
作者 王树东 董宝强 +5 位作者 盛泽伟 胡哲 于冬冬 王列 丁学峰 薛亚楠 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期24-27,I0008-I0012,共9页
目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,K... 目的基于Toll样受体-4(Toll-like receptors 4,TLR-4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子-κB(Nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)信号通路观察温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)家兔模型的调控作用,探讨温针灸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法健康大耳白兔40只,随机分为空白组、模型组、温针灸组、西药组,每组10只,以改良Hulth法建立膝骨关节炎模型,经4周干预后,随机处死两只,病理检查出现关节软骨表面不平整、炎性细胞浸润等改变即表明造模成功。采用HE染色法观察家兔膝关节形态学变化并进行光镜软骨检测评价标准(Mankin score,Mankin’s)评分;采用免疫组化法观察家兔膝关节软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的表达,并进行半定量分析;采用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测家兔血清中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB的蛋白表达水平。结果HE染色可见空白组家兔膝关节软骨组织平整,无任何病理变化。模型组软骨组织表面粗糙,软骨细胞呈簇状堆积或减少。温针灸组以及西药组软骨组织表面欠平整,少量裂隙,伴有少量炎性细胞浸润。与空白组相比,模型组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05);与空白组相比,模型组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),与模型组相比,温针灸组和西药组软骨组织TLR-4、MyD88、NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05),且温针灸组效果更为显著。结论温针灸可以通过抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路被激活,减少下游IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以缓解炎症反应,延缓病程进展,达到治疗KOA的目的,并能够对软骨组织起到一定程度的修复作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 炎症反应 TLR-4 MYD88 NF-Κb
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茵陈蒿汤通过FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善胆汁淤积性肝损伤的机制
2
作者 朱正望 杨洋 +6 位作者 赵静涵 王琳琳 唐银佩 蔡庆春 王兵 朱平生 苗明三 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期47-54,共8页
目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异... 目的:研究茵陈蒿汤通过调控法尼醇X受体(FXR)抑制Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路改善胆汁淤积性肝损伤(CLI)的作用机制。方法Wistar雄性大鼠40只,随机选取10只为空白组,其余大鼠复制α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的CLI模型。造模后随机分为模型组、熊去氧胆酸组(0.1 g·kg^(-1))、茵陈蒿汤组(9.23 g·kg^(-1)),每组10只,各给药组灌胃相应药物,连续3 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB、小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(F4/80)、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平显著升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著升高(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达显著升高(P<0.01);肝组织病理可见炎性细胞浸润、胆管上皮细胞增生性改变。与模型组比较,熊去氧胆酸组大鼠血清中ALT、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达、F4/80 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);茵陈蒿汤组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBA、TBil、DBil水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及mRNA表达显著降低(P<0.01),肝组织中FXR mRNA及蛋白表达明显升高,TLR4、MyD88、NF-κB、F4/80 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织炎性细胞浸润减轻,胆管上皮细胞增生减少。结论茵陈蒿汤对CLI具有明显的保护作用,其机制可能与调控FXR抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 茵陈蒿汤 胆汁淤积 肝损伤 法尼醇X受体(FXR) Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κb(NF-κb)信号通路
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miR-26a-5p调控TLR4/MyD88/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响
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作者 雷卫 李蒙 +1 位作者 张峻 陈柳青 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2026年第2期92-98,共7页
目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的... 目的探究miR-26a-5p调控Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4/髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD 88)/NF-κB通路对银屑病样皮损大鼠皮肤损伤和免疫炎症的影响。方法通过外用咪喹莫特(IMQ)乳膏的方法构建银屑病样皮损大鼠32只,将大鼠随机分为模型组、阴性对照组(NC agomir组)、miR-26a-5p过表达组(miR-26a-5p agomir组)及脂多糖(LPS)组(过表达miR-26a-5p+TLR4/MyD88/NF-κB通路激活剂LPS);另取仅剃毛处理的大鼠作为对照组,注射等量生理盐水。采用RT-qPCR法检测皮损组织中miR-26a-5p、TLR4 mRNA的表达;ELISA法检测皮损组织中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平及血清中IgG、IgM、IgA的水平;Western blot法检测皮损组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与TLR4的靶向关系。结果与对照组相比,模型组大鼠改良银屑病面积与严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚、过度角质化并伴随明显炎症细胞浸润;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与模型组、NC agomir组相比,miR-26a-5p agomir组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均降低(P<0.05);皮损组织病理损伤明显改善,炎症细胞浸润减轻;细胞miR-26a-5p表达、血清IgG、IgA水平均升高(P<0.05)。与miR-26a-5p agomir组相比,LPS组大鼠PASI评分,TLR4 mRNA,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达,IL-6、TNF-α、IL-1β、IgM水平均升高(P<0.05);表皮增厚并存在明显炎症细胞浸润;血清IgG、IgA水平均降低(P<0.05)。与miR-NC+TLR4-WT组(共转染阴性对照+野生型TLR4)相比,miR-26a-5p mimics+TLR4-WT组(共转染过表达miR-26a-5p+野生型TLR4)细胞双荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论miR-26a-5p可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路的激活,进而抑制银屑病样皮损大鼠皮肤损伤及免疫炎症。 展开更多
关键词 银屑病 miR-26a-5p TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-Κb 皮肤损伤
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黄芩素通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的作用机制研究
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作者 何起臣 金立强 +1 位作者 贾运涛 张琪 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期46-53,共8页
为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎... 为探讨黄芩素通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路减轻抑郁症小鼠神经炎症的潜在机制,本研究结合行为学检测、炎症因子测定、信号通路蛋白分析及小胶质细胞活化观察展开系统探究。将60只小鼠随机平均分为对照组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及黄芩素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。除对照组外,其余各组通过慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)构建抑郁症模型,造模成功后各组给予对应药物干预28 d。采用强迫游泳实验、悬尾实验评估小鼠抑郁样行为;免疫组化法观察杏仁核中小胶质细胞活化状态;ELISA法检测小鼠血清及杏仁核中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平;RT-qPCR法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65及磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠强迫游泳及悬尾实验不动时间显著延长(P<0.01);小胶质细胞数量明显增多(P<0.01);血清及杏仁核中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01);杏仁核中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,黄芩素中、高剂量组可显著缩短小鼠不动时间(P<0.01),改善抑郁样绝望行为;黄芩素各剂量组均能不同程度减少小胶质细胞过度活化(P<0.01),降低血清及杏仁核中促炎因子水平(P<0.01),并抑制杏仁核内TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。综上,黄芩素可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低杏仁核促炎因子水平、抑制小胶质细胞过度活化以缓解神经炎症,进而改善CUMS模型小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 黄芩素 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路 抑郁症 神经炎症 杏仁核
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基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片抗非酒精性脂肪肝的作用机制
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作者 朱晨 鲁思凡 +4 位作者 刘怡 古玉凤 胡黎 林华 伍世恒 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期375-383,共9页
目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干... 目的基于肠道菌群和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨疏肝降浊片治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法采用高脂喂养法建立NAFLD小鼠模型,并给予652.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)疏肝降浊片干预。造模结束后,检测小鼠体质量、肝质量、肝指数、血清和肝脏的生化指标及肝功能,通过HE染色、油红O染色观察肝脏部位病理情况、脂质沉积程度,ELISA法检测肝脏、肠道、血清LPS含量,RT-qPCR和Western blot检测肠道紧密连接蛋白和肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关因子的表达水平,采用16S rRNA高通量测序技术检测肠道菌群特征与组成。结果疏肝降浊片可降低NAFLD小鼠体质量、肝质量、肝指数;减轻肝脏空泡化,脂质沉积,炎症浸润,改善血清、肝脏血脂水平与肝功能;降低肝脏、肠道和血清LPS水平,下调肝脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和结肠ZO-1、Oc-cludin、Claudin的mRNA与蛋白表达水平;提高NAFLD小鼠肠道菌群多样性与丰富度,降低厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门、乳杆菌科等丰度。结论疏肝降浊片具有降脂、保肝的作用,其机制可能与维持肠道菌群稳态,调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 疏肝降浊片 肠道菌群 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路 16SrRNA高通量测序 肠道屏障
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨艾司氯胺酮对抑郁症大鼠抑郁样行为及小胶质细胞活化的影响
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作者 刘璇 张晓敏 +3 位作者 刘进婷 郝岩 汪业铭 陈红 《河北医学》 2026年第1期13-19,共7页
目的:探讨艾司氯胺酮(ESK)调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路对抑郁症大鼠抑郁样行为及小胶质细胞活化的影响。方法:构建抑郁症大鼠,将建模成功的大鼠分为,Model组、L-ESK、H-ESK(腹腔注射10、20mg/kg... 目的:探讨艾司氯胺酮(ESK)调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路对抑郁症大鼠抑郁样行为及小胶质细胞活化的影响。方法:构建抑郁症大鼠,将建模成功的大鼠分为,Model组、L-ESK、H-ESK(腹腔注射10、20mg/kg ESK)、ESK+RS09组(腹腔注射20mg/kg ESK+25μg/kg RS09),每组各10只。另选择10只正常饲养大鼠作为Ctrl组,Model组和Ctrl组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续3周。给药结束后对各组大鼠进行称重、强制游泳测试、蔗糖偏好试验、旷场测试;ELISA检测大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-10表达;HE染色检测大鼠海马组织病理变化;免疫组化检测海马组织中Iba-1、CD206、iNOS的表达;Western blot检测大鼠海马组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达。结果:与Ctrl组比较,Model组海马神经元排列杂乱疏松,可见空泡、核固缩变形等现象,不动时间、TNF-α、IL-6、Iba-1、iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB升高,体质量、蔗糖偏好度、爬行格数、站立次数、IL-10、CD206降低(P<0.05);与Model组比较,L-ESK、H-ESK组海马组织损伤依次减轻,不动时间、TNF-α、IL-6、Iba-1、iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB降低,体质量、蔗糖偏好度、爬行格数、站立次数、IL-10、CD206升高(P<0.05);与H-ESK组比较,ESK+RS09组不动时间、TNF-α、IL-6、Iba-1、iNOS、TLR4、MyD88、NF-κB升高,体质量、蔗糖偏好度、爬行格数、站立次数、IL-10、CD206降低(P<0.05)。结论:ESK可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,抑制抑郁症大鼠的小胶质细胞活化,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子κb 抑郁症 抑郁样行为 小胶质细胞活化
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎的效果及作用机制
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作者 辜伟强 甘惠贞 +2 位作者 李剑冰 郭晓丹 戴立 《临床合理用药》 2026年第5期28-32,共5页
目的 基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎的效果及作用机制。方法 回顾性选取2022年2月—2024年3月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院收治的慢性肾小... 目的 基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎的效果及作用机制。方法 回顾性选取2022年2月—2024年3月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院收治的慢性肾小球肾炎患者82例,根据治疗方案不同分为观察组(n=42)和对照组(n=40)。对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上加用茵陈五苓散治疗,2组均治疗4周。比较2组临床疗效,治疗前后炎性指标[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、肾功能指标[24 h尿蛋白定量(24 hUP)、肾小球滤过率、内生肌酐清除率]、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关mRNA(TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA)及不良反应。结果 观察组总有效率为92.86%,高于对照组的75.00%(χ^(2)=4.897,P=0.027)。治疗4周后,2组24 hUP低于治疗前,肾小球滤过率、内生肌酐清除率高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.05或P<0.01);2组MCP-1、ICAM-1、IL-1β、TNF-α水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(11.90%vs.7.50%,χ^(2)=0.090,P=0.764)。结论 茵陈五苓散治疗慢性肾小球肾炎效果较好,可改善患者肾功能,减少炎性因子释放,可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性肾小球肾炎 茵陈五苓散 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κb信号通路 肾功能
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的恶性肿瘤研究进展
8
作者 薛永婷 王雅楠 +2 位作者 李沛菡 赵景文 高峰 《安徽医药》 2026年第2期241-248,共8页
恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,... 恶性肿瘤的发生是多基因、多通路、多靶点、多阶段、多过程共同作用的结果,其生长、复发和转移在很大程度上依赖于与免疫系统之间的动态相互作用。Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,在恶性肿瘤生长过程中的各个进程和阶段中发挥“双刃剑”作用,一方面可以募集炎症因子提高局部免疫细胞浸润产生抗肿瘤作用,另一方面慢性炎症也促进肿瘤的进一步发展。目前肿瘤的发展与炎症通路的激活在促炎和抗炎、促癌和抑癌中的分界线仍不明确。现综述该炎症通路在常见恶性肿瘤中的作用,以期为抗肿瘤研究提供参考。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 TOLL样受体4 髓分化因子88 核因子Κb 信号通路
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BCH 012—88与API 1104焊接标准在油气管道工程中的应用差异对比
9
作者 袁运栋 叶建军 +1 位作者 杨永杰 孟川 《石化技术》 2026年第1期1-3,共3页
油气管道工程作为能源输送的重要基础设施,管道焊接质量是保障油气管道安全运行的关键因素,而焊接标准则是指导和规范焊接工作的依据。基于此,通过对BCH 012—88和API 1104两种焊接标准进行深入对比,探究两者存在的差异性,并对其应用情... 油气管道工程作为能源输送的重要基础设施,管道焊接质量是保障油气管道安全运行的关键因素,而焊接标准则是指导和规范焊接工作的依据。基于此,通过对BCH 012—88和API 1104两种焊接标准进行深入对比,探究两者存在的差异性,并对其应用情况进行分析,以期为保障我国企业海外油气管道工程建设项目的焊接质量奠定基础。 展开更多
关键词 bCH 012—88 API 1104 焊接标准 油气管道 差异对比
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疏肝养阴颗粒经TLR4/MyD88/NF-κB通路改善小鼠的抑郁样行为及分子机制
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作者 宁竟 苏晓燕 +3 位作者 徐小然 丁奇 胡文悦 谭曦 《中国药物应用与监测》 2026年第1期145-150,共6页
目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢... 目的 探讨疏肝养阴颗粒(简称SG)经TLR4/MyD88/NF-κB通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制。方法 采用LPS建立小鼠抑郁样模型,结合旷场实验和悬尾实验评价行为学,HE染色观察海马CA1结构,ELISA和qPCR检测外周及中枢炎症因子,Western blot检测海马通路蛋白,BV2细胞用于验证SG的抗炎作用。结果 SG可改善小鼠运动减少、中央探索下降及悬尾不动时间延长等抑郁样行为,并减轻海马神经元排列紊乱和炎症浸润。SG显著抑制血清IL-1β及皮质IL-1β、IL-6表达,下调Tlr4、MyD88、Rela、Nfκb1 mRNA与TLR4、MyD88及p-p65蛋白表达。BV2细胞实验进一步验证SG在无明显细胞毒性的剂量范围内可抑制LPS诱导的炎症因子及通路基因上调。结论 SG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,阻断神经炎症进程,改善抑郁样行为。 展开更多
关键词 疏肝养阴颗粒 抑郁样行为 神经炎症 TLR4/MyD88/NF-κb通路 脂多糖
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栀子苷调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解膝骨关节炎大鼠的炎症反应 被引量：6
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作者 张健 颜运涛 +4 位作者 王响 焦永伟 李锡 杨琦 任伟亮 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第5期22-27,共6页
目的:探究栀子苷对大鼠膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)的影响及其潜在机制。方法:建立碘乙酸钠诱导的大鼠KOA模型,并随机分为:正常对照组、模型对照组、栀子苷30、60、120 mg/kg组和阳性对照双氯芬酸6 mg/kg组。采用苏木精-伊红(... 目的:探究栀子苷对大鼠膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)的影响及其潜在机制。方法:建立碘乙酸钠诱导的大鼠KOA模型,并随机分为:正常对照组、模型对照组、栀子苷30、60、120 mg/kg组和阳性对照双氯芬酸6 mg/kg组。采用苏木精-伊红(HE)和番红O-固绿(SO/FG)染色观察软骨组织病理变化,并使用Mankin评分原则进行定量评分;应用透射电镜术(TEM)观察软骨组织的超微结构;使用ELISA试剂盒检测血清中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)的含量或活力;采用定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测软骨组织Toll样受体4(Tlr4)、髓样分化因子88(Myd88)和核转录因子κB(Nfκb)mRNA表达;以Western blot检测TLR4/MyD88/NFκB通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组出现明显的软骨组织破坏、关节炎症和氧化应激反应血清中炎症因子含量升高,软骨组织Tlr4、Myd88、Nfkb的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,栀子苷60、120 mg/kg组软骨破坏和其他病变显著改善,血清中MMP13、IL-1β、TNF-α和IL-6的含量明显降低,氧化应激反应被明显抑制,软骨组织Tlr4、Myd88、Nfkb的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:栀子苷通过调节TLR4/MyD88/NFκB信号通路降低炎症细胞因子释放和氧化应激水平,保护KOA大鼠的关节软骨免受损伤。 展开更多
关键词 栀子苷 膝骨关节炎 软骨损伤 氧化应激 炎症反应 Toll样受体4 髓样分化因子88 核转录因子Κb
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大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭大鼠肠道菌群结构的影响 被引量：4
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作者 胡溪 冯立 +6 位作者 高智 冯雪 彭斌 朱双益 熊玮 王建华 翟晓玲 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第17期1959-1964,1993,共7页
目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+... 目的:探究大黄素调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肠道菌群结构的影响。方法:用腺嘌呤灌胃构建CRF大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、大黄素高剂量+LPS(TLR4激活剂)组,另设对照组。检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、精氨酸加压素(AVP)含量、Scr清除率;ELISA检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;HE染色观察大鼠肾脏病理变化;鉴别培养基检测大鼠肠道菌群变化;RTqPCR检测肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA的表达;Western blot检测大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果:对照组大鼠肾组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肾小球萎缩硬化,肾组织细胞排列紊乱,肾间质显著增宽并伴有大量炎症细胞浸润,上皮细胞变性坏死,大鼠血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、pNF-κB/NF-κB蛋白表达水平升高,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);大黄素低、高剂量组相比于模型组,大鼠肾组织结构形态显著改善,血清BUN、Scr、AVP水平,TNF-α、IL-6和IL-1β水平,肠球菌、肠杆菌水平,肾脏组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平降低,Scr清除率、双歧杆菌、乳酸杆菌和Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);LPS可减轻大黄素对CRF大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:大黄素可促进CRF大鼠肠道有益菌群增长,抑制有害菌,降低炎症和减轻肾脏损伤,可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 大黄素 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路 慢性肾功能衰竭 肠道菌群
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加味人参乌梅汤通过TLR4/MyD88/pNF⁃κBp65信号通路对腹泻大鼠肠黏膜屏障的影响 被引量：1
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作者 管志伟 赵琼 +5 位作者 邱建利 徐炎 黄勤挽 周鸿雲 赵君琪 毋颖慧 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期944-952,共9页
目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药... 目的探讨加味人参乌梅汤对TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路的影响,分析该方修复腹泻大鼠肠黏膜屏障可能的作用机制。方法随机从48只大鼠中选取12只作为空白组(CK),其余36只选用复合方法制作模型。模型制备14 d后随机设置模型组(MC)、西药组(MV)、中药组(MRWD),4组分别给予相应措施干预7 d。ELISA法检测血清DAO、D-Lac、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、MUC2、MUC4、MUC6及结肠匀浆SIgA浓度;Western blot、Rt-PCR法检测结肠TLR4、MyD88、pNF-κBp65、Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白和基因表达。结果(1)肠黏膜损伤标志物:与空白组比较,模型组DAO、D-Lac血清含量显著上调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调DAO血清含量(P<0.001),中药组可显著下调D-Lac血清含量(P<0.05);中、西药组间DAO、D-Lac血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(2)炎症指标:与空白组比较,模型组TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量显著上调(P<0.05),IL-10血清含量显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药组均能显著下调TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、TNF-α血清含量(P<0.05),并能显著上调IL-10血清含量(P<0.05);中、西药组间TLR4、MyD88、pNF-κBp65蛋白、基因表达及IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α血清含量变化差异无统计学意义(P>0.05)。(3)肠黏膜屏障因子:与空白组比较,模型组MUC2、MUC6、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达以及Occludin蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,中、西药均能显著上调MUC2、SIgA含量和Claudin-1、ZO-1蛋白、基因表达(P<0.05),中药组可显著上调MUC6含量和Occludin蛋白表达(P<0.05);中、西药组间MUC2、MUC6、SIgA血清含量变化及Claudin-1、ZO-1基因表达差异无统计学意义(P>0.05),而西药组上调Claudin-1蛋白表达优于中药组(P<0.05),中药组上调ZO-1蛋白表达优于西药组(P<0.05)。结论加味人参乌梅汤可通过调控TLR4/MyD88/pNF-κBp65信号通路对腹泻大鼠发挥肠黏膜屏障修复作用。 展开更多
关键词 加味人参乌梅汤 腹泻 TLR4 MYD88 NF-Κb 肠黏膜屏障
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结肠宁调控TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路对醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的机制研究 被引量：1
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作者 陈琳 毛叶勤 +2 位作者 周晗君 姚鑫 汪皖青 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第3期460-466,共7页
目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸... 目的探究结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶组,结肠宁小、中、大剂量组。除正常对照组外其它组造模。造模采用醋酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎模型,造模1 d后,灌胃给药8 d,每天进行DAI评分;实验第8天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中TNF-α、CRP含量,结肠组织中COX-2、MPO含量,对结肠组织进行黏膜损伤评分和HE染色病理形态观察,免疫组化法检测结肠组织TLR4、MyD88、p-NF-κB信号通路表达水平。结果经醋酸诱导的UC大鼠模型,精神状态极差,体型消瘦,肠壁黏膜明显可见溃疡糜烂,给药治疗后结肠宁各剂量组的DAI评分显著降低(P<0.01),结肠黏膜充血和水肿有明显改善,且显著降低脏器指数和CDMI指数,血清中TNF-α和CRP含量、结肠组织中MPO和COX-2含量较正常对照组显著降低(P<0.01),给药组大鼠结肠组织TLR4、MyD88和p-NF-κB蛋白表达均有所降低,其中免疫组化中结肠宁大、中剂量组的TLR4、p-NF-κB均有显著差异(P<0.01或P<0.05);蛋白免疫印迹中阳性药柳氮磺胺吡啶组的TLR4、MyD88和p-NF-κB,结肠宁大剂量组的TLR4均有显著差异(P<0.01或P<0.05)。结论结肠宁灌肠药对醋酸诱导的溃疡性结肠炎大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/p-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 结肠宁灌肠药 溃疡性结肠炎 TLR4 MYD88 p-NF-κb
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探索鳖甲煎丸治疗大鼠肝纤维化的作用机制 被引量：1
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作者 徐薇 王一钦 +1 位作者 刘莉 庞杰 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期965-971,共7页
目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为... 目的:探讨鳖甲煎丸(Biejiajian pill,BJJP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的大鼠肝纤维化损伤的作用,并分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-NF-κB信号通路在其中的潜在机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、BJJP高、低剂量组,每组10只,采用腹腔注射CCl_(4)制备大鼠肝纤维化模型,BJJP高、低剂量组随后给予两种剂量的BJJP(2.2 g/kg和0.55 g/kg)伴随治疗。治疗8周后,使用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的血清水平;通过Masson染色和天狼星红染色观察肝组织纤维蛋白沉积情况;采用免疫组化和Western blot法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)相关细胞外基质的表达情况;利用形态学观察及Western blot法评估纤维化相关蛋白的表达。最后,通过Western blot检测TLR4/髓样分化因子88(myeioid differentiation factor 88,MyD88)/NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:ELISA结果显示,BJJP的治疗降低了肝纤维化大鼠血清中ALT和AST的水平(P<0.01);苏木精-伊红染色结果证实了BJJP对肝组织具有保护作用。Masson和天狼星红染色、及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的免疫组织化学染色的形态学结果表明BJJP可有效降低CCl_(4)引起的大鼠肝组织中纤维蛋白的沉积。肝星状细胞激活的其他标志物包括纤连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白及α-SMA的表达降低(P<0.01)。BJJP治疗可有效抑制CCl_(4)引起的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活(P<0.05)。结论:BJJP可通过TLR4-NF-κB信号通路抑制HSCs的活化,从而减轻CCl_(4)诱导的大鼠肝脏损伤及肝纤维化形成。 展开更多
关键词 肝纤维化 鳖甲煎丸 TLR4/MyD88/NF-κb通路
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特布他林联合阿奇霉素序贯疗法对肺炎支原体肺炎患儿TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响 被引量：4
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作者 刘景 张景岚 +1 位作者 胡靖 王菲 《中华医院感染学杂志》 北大核心 2025年第2期265-269,共5页
目的探讨特布他林联合阿奇霉素序贯疗法(AZST)对肺炎支原体肺炎患儿Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路的影响,为临床治疗肺炎支原体肺炎提供参考。方法随机选取62例2020年10月—2023年10月郑州儿童医院收治... 目的探讨特布他林联合阿奇霉素序贯疗法(AZST)对肺炎支原体肺炎患儿Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路的影响,为临床治疗肺炎支原体肺炎提供参考。方法随机选取62例2020年10月—2023年10月郑州儿童医院收治的肺炎支原体肺炎患儿,随机数字表法分为AZST组和AZST联合特布他林组,每组31例。入院后AZST组常规治疗后给予AZST治疗,AZST联合特布他林组在AZST基础上予以硫酸特布他林雾化液治疗,总疗程为7~10 d。比较两组治疗后的临床疗效,分析患儿肺功能、炎症指标、心肌酶谱及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白表达水平,记录治疗期间不良反应发生情况。结果两组患儿临床疗效率比较有统计学差异(Z=2.379,P=0.017);与AZST治疗比较,特布他林联合AZST治疗疗效率更高,肺功能指标水平升高更明显,炎症指标水平下调明显,心肌酶谱指标水平降低更明显;治疗后,两组患儿血清TLR4、MyD88、NF-κB水平降低差值比较有统计学意义(P<0.05),其中AZST联合特布他林组TLR4、MyD88、NF-κB降低差值分别为(3.77±0.59)pg/ml、(4.59±0.61)pg/ml、(3.81±1.14)pg/ml;两组不良反应发生率无统计学差异(χ^(2)=1.449,P=0.229)。结论特布他林联合AZST治疗肺炎支原体肺炎可有效改善患儿炎症和心肌酶谱指标水平,调控TLR4/MyD88/NF-κB通路,进而有利于提高临床疗效,改善肺功能,安全性良好。 展开更多
关键词 肺炎支原体肺炎 特布他林 阿奇霉素序贯疗法 心肌酶谱 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子κb
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S型异质结光催化剂MIL-88B(Fe)/CdS可见光高效降解2-氯苯酚
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作者 王智娟 缪应纯 +1 位作者 王旭东 胡柠檬 《现代化工》 北大核心 2025年第7期218-228,共11页
光催化处理含酚废水是消除其对水体环境污染的有效手段。研究制备了一种新型的S型异质结光催化剂MIL-88B(Fe)/CdS,并将其用于2-氯苯酚的光催化降解。在优化条件下,可见光辐照2 h后,2-氯苯酚的脱除效率达到88.4%。2-氯苯酚较高的去除效... 光催化处理含酚废水是消除其对水体环境污染的有效手段。研究制备了一种新型的S型异质结光催化剂MIL-88B(Fe)/CdS,并将其用于2-氯苯酚的光催化降解。在优化条件下,可见光辐照2 h后,2-氯苯酚的脱除效率达到88.4%。2-氯苯酚较高的去除效率一方面源于多孔MIL-88B(Fe)材料对2-氯苯酚的吸附作用,另一方面是CdS对MIL-88B(Fe)的表面修饰提升了材料的光催化活性。这是因为二者紧密接触且具有相匹配的费米能级,从而使CdS和MIL-88B(Fe)产生能带弯曲且界面间形成了内建电场,这使得CdS和MIL-88B(Fe)界面间形成光生电子S型转移路径,从而加快了光生载流子的迁移,并促进了光生电子-空穴对的分离。MIL-88B(Fe)/CdS在较宽的pH(3~9)值范围内,均可对2-氯苯酚起到光催化降解作用。通过一系列光学和光电化学表征对MIL-88B(Fe)/CdS的光催化机制进行了分析,h^(+)和·OH对2-氯苯酚的降解起主要作用。 展开更多
关键词 光催化 2-氯苯酚降解 S-型异质结 MIL-88b(Fe)
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苍耳温胆汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：3
18
作者 李志军 景伟超 +3 位作者 王钇杰 李桃丹 常钰昕 王有鹏 《中医药导报》 2025年第6期36-41,共6页
目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大... 目的:探讨苍耳温胆汤对变应性鼻炎(AR)大鼠TOLL样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB/(NF-κB)信号通路的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西替利嗪组和苍耳温胆汤组,每组10只。除空白组外,其余3组大鼠采用含有卵蛋白(OVA)及氢氧化铝[Al(OH)3]的致敏液致敏,建立过敏性鼻炎大鼠模型。各组予相应药物干预7 d。观察记录大鼠鼻炎症状测定评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻黏膜组织学形态变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达;采用逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测鼻黏膜TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA表达。结果:给药后,模型组大鼠鼻炎症状测定评分高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻炎症状测定评分均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻炎症状测定评分与西替利嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,空白组大鼠鼻黏膜组织形态结构完整,形态正常;模型组大鼠鼻黏膜大量炎症细胞浸润,且细胞排列紊乱;苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜组织中炎症细胞浸润程度及细胞排列紊乱程度均低于模型组。模型组大鼠血清IgE、IL-6水平高于空白组(P<0.05),IL-10水平低于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠血清IgE、IL-6水平均低于模型组(P<0.05),IL-10水平均高于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠血清IgE、IL-6水平低于西替利嗪组(P<0.05),IL-10水平高于西替利嗪组(P<0.05)。模型组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均高于空白组(P<0.05);苍耳温胆汤组、西替利嗪组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05);苍耳温胆汤组大鼠鼻黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量及TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA相对表达量均低于西替利嗪组(P<0.05)。结论:苍耳温胆汤能改善AR大鼠症状及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 苍耳温胆汤 分消走泄法 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路 大鼠
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瑞沙托维调控TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用
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作者 田玉 丁萌 +2 位作者 杨玉淑 郭惠芳 韩玉祥 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第12期1246-1251,共6页
目的研究瑞沙托维对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用,以及对TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应的影响。方法随机数字表法取5只MRL/MpJ小鼠为对照组,5只MRL/lpr小鼠为模型组,另外选择15只MRL/lpr小鼠为给药组,随机数字表法分... 目的研究瑞沙托维对系统性红斑狼疮小鼠肾损伤的保护作用,以及对TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应的影响。方法随机数字表法取5只MRL/MpJ小鼠为对照组,5只MRL/lpr小鼠为模型组,另外选择15只MRL/lpr小鼠为给药组,随机数字表法分为瑞沙托维低、中、高剂量组,5只/组,分别腹腔注射3、10、30 mg/kg瑞沙托维,2次/周,对照组、模型组给予等体积等渗盐水,连续给药8周。采用全自动生化分析检测血清尿素氮和肌酐水平,磺基水杨酸法检测24 h尿蛋白量,HE染色检测肾病变情况,Masson染色法检测肾纤维化面积,采用RT-PCR法检测肾组织Toll样受体9(TLR9)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB信使RNA(NF-κB mRNA)表达水平,以及Western blot测定肾组织白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果瑞沙托维低、中、高剂量组小鼠血清尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白量、肾指数、肾小球及肾小管病理评分、胶原容积分数(CVF)、TLR9、MyD88、NF-κB mRNA以及炎性因子表达水平低于模型组,且剂量依赖性降低趋势(P<0.05)。结论瑞沙托维可减轻系统性红斑狼疮小鼠肾脏炎性损伤和纤维化状态,保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB转导途径介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 瑞沙托维 系统性红斑狼疮 肾炎 TLR9/MyD88/NF-κb转导途径 炎症反应
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苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 沈玉秀 袁红艳 +1 位作者 王梦晓 张莲莲 《中成药》 北大核心 2025年第12期4168-4172,共5页
目的 探讨苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 昆明小鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏并结合连续雾化激发法制备哮喘模型,并随机分为模型组、地塞米松组(2.0 mg/kg)及苍耳亭低、高剂量组(100、200 mg/kg),另设不造模的小鼠为正常组。给... 目的 探讨苍耳亭对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 昆明小鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏并结合连续雾化激发法制备哮喘模型,并随机分为模型组、地塞米松组(2.0 mg/kg)及苍耳亭低、高剂量组(100、200 mg/kg),另设不造模的小鼠为正常组。给药干预14 d后,检测哮喘行为学评分、呼吸间歇(Penh)值;HE染色观察肺组织病理学并进行肺组织损伤评分;瑞氏染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数;ELISA法检测BALF及血清中炎症因子(TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17)水平;Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠哮喘行为学评分、Penh值及肺组织损伤评分增加(P<0.05),炎性细胞数、BALF及血清TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17水平升高(P<0.05),肺组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,苍耳亭各剂量组和地塞米松组小鼠哮喘行为学评分、Penh值及肺组织损伤评分降低(P<0.05),炎性细胞数、BALF及血清TNF-α、IL-4、IL-5、IL-17水平降低(P<0.05),肺组织TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论 苍耳亭可以改善小鼠哮喘症状,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路进而减轻气道炎症有关。 展开更多
关键词 苍耳亭 哮喘 炎症 TLR4/MyD88/NF-κb信号通路
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