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FTP5通过抑制Cdk5活性调节胰岛β细胞的胰岛素分泌 被引量：1
1
作者 张彬 张霞 +2 位作者 毕逢辰 高永才 郑亚莉 《宁夏医学杂志》 CAS 2013年第9期785-787,共3页
目的探讨FTP5通过抑制周期素依赖性蛋白激酶(Cdk5)活性调节高糖环境下胰岛β细胞分泌胰岛素的作用。方法体外培养小鼠胰岛β细胞株(Min6细胞)。①体外抑制实验。将Cdk5活性抑制肽(CIP)和P5蛋白与Cdk5+p25激酶在试管混匀测定酶的活性,分... 目的探讨FTP5通过抑制周期素依赖性蛋白激酶(Cdk5)活性调节高糖环境下胰岛β细胞分泌胰岛素的作用。方法体外培养小鼠胰岛β细胞株(Min6细胞)。①体外抑制实验。将Cdk5活性抑制肽(CIP)和P5蛋白与Cdk5+p25激酶在试管混匀测定酶的活性,分为:p25+Cdk5组、p25+Cdk5+CIP组,p25+Cdk5+P5组。②细胞内试验。应用腺病毒表达空载体(EV),含有p5的重组腺病毒(p5)、和FITC-TAT合成的短肽(FTP5),分别转染细胞并给不同浓度的葡萄糖3 mmol(低糖,LG)和25 mmol(高糖,HG)刺激,分组为LG+EV组、HG+EV组、HG+FTP5组、HG+p5组。用免疫印迹和免疫荧光检测Cdk5和p35等蛋白表达,同位素标记测定Cdk5的活性,酶联免疫吸附试验测定胰岛素的分泌水平。结果 p5与CIP均可抑制Cdk5的活性,且前者的抑制作用更强;①高糖可以诱发p35表达增高,抑制胰岛素分泌;②FTP5和p5均抑制在高糖(25 mmoL)刺激下的Cdk5活性、恢复胰岛素的分泌,FTP5的作用更强(P<0.05)。结论 FTP5可以抑制Cdk5的过度活性,恢复胰岛素分泌,在2型糖尿病治疗中可能有潜在的广阔前景。 展开更多
关键词 周期素依赖性蛋白激酶5 Cdk5活性抑制肽 胰岛素 P5 ftp5
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