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FR167653对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的作用
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作者 朱明光 谢淑丽 张华 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第18期29-30,33,共3页
目的 :观察FR16 76 5 3对大鼠肾脏缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :制造大鼠肾脏缺血 /再灌注模型 ,尾静脉注射FR16 76 5 3,测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果 :肾功能损伤随缺血 /再灌注时间的延长而加重 ;TNF -α和IL - 1β含... 目的 :观察FR16 76 5 3对大鼠肾脏缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :制造大鼠肾脏缺血 /再灌注模型 ,尾静脉注射FR16 76 5 3,测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果 :肾功能损伤随缺血 /再灌注时间的延长而加重 ;TNF -α和IL - 1β含量也随之升高。应用FR16 76 5 3可使肾功能明显改善 ,TNF -α和IL - 1β含量下降。结论 :FR16 76 5 3可通过抑制致炎因子而明显减轻大鼠肾脏缺血 /再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 fr167653 细胞因子
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P38MAPK抑制剂FR167653对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量:1
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作者 李飞波 郑志强 《浙江医学》 CAS 2010年第10期1451-1453,1456,共4页
目的 探讨p38MAPK特异性活性抑制剂FR167653在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制.方法 利用封闭群SD大鼠制作缺血再灌注模型,将实验动物分为假手术组、对照组、治疗组.分别在各个时间点按照相应程序采集标本行血清肝功能检测... 目的 探讨p38MAPK特异性活性抑制剂FR167653在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制.方法 利用封闭群SD大鼠制作缺血再灌注模型,将实验动物分为假手术组、对照组、治疗组.分别在各个时间点按照相应程序采集标本行血清肝功能检测、肝组织病理学检查、外周血细胞因子水平ELISA检测.结果 (1)再灌注后各时点大鼠外周血ALT、AST水平均明显升高,但治疗组明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P〈0.05).(2)对照组肝细胞肿胀明显,可见散在坏死细胞;治疗组肝脏结构较对照组明显改善.(3)TNF-α及IL-1β在假手术组肝脏组织中表达水平较低,缺血再灌注后对照组的表达水平明显增高,治疗组的表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05).结论 FR167653能对缺血再灌注肝脏起保护作用. 展开更多
关键词 P38MAPK fr167653 肝脏缺血再灌注
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FR167653 attenuates murine immunological liver injury 被引量:1
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作者 Hong-WeiYao JunLi Ji-QiangChen 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2004年第15期2267-2271,共5页
AIM: To study the effect of FR167653 on immunologica liver injury (ILI) in mice.METHODS: ILI was established by tail vein injection of 2.5 mg Bacillus Calmette-Guerin(BCG), and 10 d later with 10 mg lipopolysaccharide... AIM: To study the effect of FR167653 on immunologica liver injury (ILI) in mice.METHODS: ILI was established by tail vein injection of 2.5 mg Bacillus Calmette-Guerin(BCG), and 10 d later with 10 mg lipopolysaccharide (LPS) in 0.2 mL saline (BCG plus LPS). Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) in sera and malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSHpx) contents in liver homogenates were assayed by spectrophotometry. The levels of tumor necrosis factor-~ (TNF-~) and nitric oxide (NO) levels in sera were determined using ELISA. Interleukin-1 (IL-1) produced by peritoneal macrophages was determined by the method of 3^H-infiltrated cell proliferation. The nuclear factor-kappa B (NF-xB) p65 in liver tissue was analyzed with reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Liver samples collected were stained with hematoxylin and eosin.RFSULTS: FR167653 (50, 100, 150 mg/kg) could significantly decrease the serum transaminase (ALl', AS'I-) activity and MDA content in liver homogenate, and improve reduced GSHpx level of liver homogenate. Liver histopathological examinatdon showed FR167653 (100, 150 mg/kg) significantly reduced inflammatory cells infiltration and liver cells necrosis. FR167653 (50, 100, 150 mg/kg) significantly lowered TNF-α and NO levels in serum, and IL-1 produced by peritoneal macrophages. Moreover, expression of NF-xBmRNA in liver tissue of ILl induced by BCG plus LPS was significantly reduced by FR167653.CONCLUSION: All results showed that FR167653 had significant inhibitorv action an ILI in mice. 展开更多
关键词 fr167653 鼠科 免疫学 肝脏损害 BCG ALT
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FR167653对犬胰腺缺血再灌注损伤的作用
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作者 吴克瑾 《国外医学(外科学分册)》 2001年第6期365-365,共1页
关键词 胰腺移植 胰腺缺血再灌注损伤 fr167653 动物实验
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FR-167653阻止肝硬化大鼠70%肝切除术后急性肝功能衰竭的实验研究
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作者 侯郑生 蒲原行雄 矢永胜彦 《中国现代普通外科进展》 CAS 2006年第2期83-85,共3页
目的探索肿瘤坏死因子-α及白介素-1β双重合成阻断剂-FR-167653在阻止内毒素诱发的肝硬化大鼠70%肝切除术后急性肝功能衰竭中的作用。方法切除二甲基亚硝胺诱导的肝硬化大鼠70%肝脏,48h后静脉注射脂多糖(LPS)诱发急性肝功能衰竭,FR-167... 目的探索肿瘤坏死因子-α及白介素-1β双重合成阻断剂-FR-167653在阻止内毒素诱发的肝硬化大鼠70%肝切除术后急性肝功能衰竭中的作用。方法切除二甲基亚硝胺诱导的肝硬化大鼠70%肝脏,48h后静脉注射脂多糖(LPS)诱发急性肝功能衰竭,FR-167653自LPS静脉注射前30min开始静脉给药150min,并设对照组,比较两组存活率、ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平及病理改变。结果LPS注药后48h,实验组的生存率明显高于非给药对照组。6hTNF-α及IL-1β血清浓度,6,12hALT和AST血清浓度,两组差异有统计学意义。FR-167653给药减轻了LPS诱发的肝细胞坏死,及肝窦内炎细胞浸润。结论FR-167653能有效阻止内毒素诱发的肝硬化大鼠70%肝切除术后急性肝功能衰竭。 展开更多
关键词 FR-167653 肝切除术 肝功能衰竭 肝硬化 大鼠 Wistar
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