LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：1

1

作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页

目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/foxd1信号通路 增殖 凋亡 侵袭

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肺鳞癌FOXD1经PI3K/AKT调控增殖侵袭迁移的生物信息学研究

2

作者 赵二林 杜永美 肖旭阳 《锦州医科大学学报》 2025年第2期6-13,共8页

目的 本研究旨在通过生物信息学方法分析转录因子FOXD1在肺鳞癌中的表达特征,并探讨其对肺鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的潜在影响。方法 利用公共数据库TCGA和UALCAN获取肺鳞癌患者的基因表达数据,分析FOXD1在不同临床分期及生存期中... 目的 本研究旨在通过生物信息学方法分析转录因子FOXD1在肺鳞癌中的表达特征,并探讨其对肺鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的潜在影响。方法 利用公共数据库TCGA和UALCAN获取肺鳞癌患者的基因表达数据,分析FOXD1在不同临床分期及生存期中的表达情况。本研究采用小干扰RNA(siRNA)技术沉默转录因子FOXD1,同时通过质粒转染技术实现其过表达,通过CCK-8、细胞划痕和Transwell实验评估FOXD1对肺鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 生物信息学分析显示,FOXD1在肺鳞癌组织中的表达显著上调,并且其高表达与患者的不良预后密切相关。CCK-8实验结果表明,FOXD1的沉默显著抑制了肺鳞癌细胞的增殖,而过表达则显著促进了细胞增殖。划痕和Transwell实验进一步证实,FOXD1的沉默显著抑制肺鳞癌细胞的迁移和侵袭能力,过表达则增强了这些能力。Western Blot分析结果显示,FOXD1沉默组中,PI3K/AKT信号通路的活性显著下降,提示FOXD1可能通过激活该信号通路促进细胞增殖与侵袭。在FOXD1过表达组中,PI3K/AKT通路的活性较高,进一步验证了FOXD1在肿瘤细胞生物学行为中的关键作用。结论FOXD1在肺鳞癌中高表达,并通过促进细胞增殖、侵袭和转移影响肺鳞癌的恶性特征。FOXD1可能通过PI3K/AKT信号通路调控肺鳞癌的生物学行为,提示其可能成为肺鳞癌治疗的新靶点,值得进一步研究其作用机制。 展开更多

关键词 foxd1 肺鳞癌 增殖 侵袭 迁移

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大黄素通过糖酵解代谢途径抑制胃癌细胞FOXD1表达的研究 被引量：1

3

作者 刘春宏 钱薇 +3 位作者 张飞 朱艳秋 刘杰民 褚明亮 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第1期90-94,共5页

目的:探讨大黄素通过糖酵解代谢途径抑制胃癌细胞致癌基因叉头框蛋白D1(FOXD1)表达的可能机制。方法:以大黄素干预胃癌MGC803细胞,运用CCK8试验、划痕试验、Transwell小室试验检测细胞生物学特性的变化;葡萄糖和乳酸试剂盒检测细胞代谢... 目的:探讨大黄素通过糖酵解代谢途径抑制胃癌细胞致癌基因叉头框蛋白D1(FOXD1)表达的可能机制。方法:以大黄素干预胃癌MGC803细胞,运用CCK8试验、划痕试验、Transwell小室试验检测细胞生物学特性的变化;葡萄糖和乳酸试剂盒检测细胞代谢的变化。基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库分析己糖激酶Ⅱ(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和FOXD1在胃癌组织中的表达情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大黄素对HK2、LDHA和FOXD1蛋白的表达影响。添加丙酮酸,检测是否可逆转大黄素的抑制作用。结果:与空白对照组比较,大黄素20、30μmol/L组胃癌MGC803细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,葡萄糖的消耗及乳酸的生成明显降低(P<0.05)。GEPIA数据库分析显示与正常患者胃组织比较,胃癌组织中HK2、LDHA和FOXD1的表达明显上调(P<0.05)。与空白对照组比较,大黄素组对胃癌MGC803细胞的HK2和FOXD1蛋白表达明显下调(P<0.05);与大黄素20μmol/L组比较,大黄素20μmol/L组+丙酮酸组对胃癌MGC803细胞的HK2和FOXD1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:大黄素可能通过糖酵解代谢途径,抑制胃癌细胞致癌基因FOXD1的表达,达到抗肿瘤的作用。 展开更多

关键词 大黄素 胃癌 糖酵解代谢 叉头框蛋白D1 己糖激酶Ⅱ 乳酸脱氢酶A

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Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者miR-92a-1-5p和FOXD1表达特征及其与预后的相关性 被引量：5

4

作者 朱巧英 李宁 +1 位作者 成春岚 倪雪梅 《新疆医科大学学报》 CAS 2022年第12期1431-1436,共6页

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃粘膜组织中微小RNA-92a-1-5p(mi R-92a-1-5p)和人转录因子叉头框1(FOXD1)表达特征及其与预后的相关性。方法 选取2017年1月至2021年10月四川省妇幼保健院收治的Hp阳性CAG患者124... 目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃粘膜组织中微小RNA-92a-1-5p(mi R-92a-1-5p)和人转录因子叉头框1(FOXD1)表达特征及其与预后的相关性。方法 选取2017年1月至2021年10月四川省妇幼保健院收治的Hp阳性CAG患者124例作为研究对象,所有患者均在接受胃镜检查时取萎缩胃粘膜活检组织与周边正常形态粘膜活检组织,置于液氮内储存待检,测定mi R-92a-1-5p、FOXD1相对表达水平,并根据患者病情及病理评估结果给予针对性治疗。比较研究对象病变粘膜组织与正常粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平和不同病情程度患者粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平,并比较不同预后Hp阳性CAG患者mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平。统计分析mi R-92a-1-5p、FOXD1表达水平与疾病病情程度、Hp阳性CAG预后的相关性。结果(1)病变粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平高于正常粘膜组织(P<0.05)。(2)不同病情程度的Hp阳性CAG患者粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),且随着病情程度的增加,Hp阳性CAG患者粘膜组织mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平呈持续增高趋势(P<0.05)。(3)预后不良患者mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平高于预后良好患者(P<0.05)。(4)经Pearson检验可知,mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平与Hp阳性CAG病情程度呈正相关(P<0.05),mi R-92a-1-5p、FOXD1mRNA及蛋白表达水平与Hp阳性CAG预后呈负相关(P<0.05)。结论 Hp阳性CAG患者胃粘膜组织中mi R-92a-1-5p、FOXD1表达较正常水平异常增高,且其增高幅度在不同病情程度患者中具有明显差异,其表达水平与疾病病情、预后均具有密切相关性,可评估病情、预测预后。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 慢性萎缩性胃炎 胃粘膜组织 预后 mi R-92a-1-5p foxd1

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透明细胞肾细胞癌中FOXD1的表达及其对786-O细胞增殖侵袭、上皮-间质转化的影响 被引量：1

5

作者 吴峥 潘腾 +2 位作者 王淑彬 董稚明 汪治宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期439-444,共6页

目的探讨转录因子FOXD1在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)组织和细胞系中的表达及其对786-O细胞增殖侵袭、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法采用qRT-PCR技术检测CCRCC组织... 目的探讨转录因子FOXD1在透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)组织和细胞系中的表达及其对786-O细胞增殖侵袭、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法采用qRT-PCR技术检测CCRCC组织和细胞系中FOXD1基因表达,并分析FOXD1表达与CCRCC临床病理特征及预后的关系;检测敲低FOXD1表达对786-O细胞生物学行为和EMT相关标志物表达的影响。结果CCRCC组织中FOXD1的表达量(0.9172±0.09658)高于对照组(0.5569±0.07482),差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤TNM分期、淋巴结转移及FOXD1高表达均为CCRCC患者预后相关的独立危险因子(P<0.05)。下调FOXD1基因发现,CCRCC细胞系786-O的体外侵袭与增殖活性明显减弱(P<0.05)。与对照组相比,敲低FOXD1表达后N-cadherin、Ki-67和vimentin表达下调(P<0.05),E-cadherin表达上调(P<0.05),差异均有统计学意义。结论FOXD1在CCRCC中异常高表达是影响CCRCC患者预后的独立因素,沉默FOXD1可使786-O细胞的增殖侵袭活性减弱,并抑制EMT进程,FOXD1发挥促癌基因作用。 展开更多

关键词 肾肿瘤 透明细胞肾细胞癌 foxd1 增殖 侵袭 上皮-间质转化

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FOXD1在内异症中的表达及其与纤维化的关系

6

作者 李霞 姜爱芳 刘洪玲 《潍坊医学院学报》 2023年第2期87-90,共4页

目的 检测转录因子FOXD1在子宫内膜异位症(EMs,内异症)中的表达,探索与内异症纤维化之间的关系。方法 收集50例内异症患者的异位内膜组织为实验组,选同期50例非内异症的正常子宫内膜组织作为对照组,免疫组化法观察FOXD1、结缔组织生长因... 目的 检测转录因子FOXD1在子宫内膜异位症(EMs,内异症)中的表达,探索与内异症纤维化之间的关系。方法 收集50例内异症患者的异位内膜组织为实验组,选同期50例非内异症的正常子宫内膜组织作为对照组,免疫组化法观察FOXD1、结缔组织生长因子(CCN2)在两组中的表达差异,并进行两因子相关性分析;对观察组标本进行r-AFS分期,分析FOXD1与疾病严重程度的关系。结果 免疫组化结果显示异位内膜组织中FOXD1,CCN2的相对表达量均高于正常内膜组织(P<0.01),且两者的表达具有显著相关性(r=0.766,P<0.05),FOXD1的表达与疾病严重程度相关(χ^(2)=5.632,P=0.018,P<0.05)。结论 FOXD1在内异症异位内膜组织中高表达,促进内异症纤维化,且随着疾病进展,FOXD1的表达增强。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 foxd1 纤维化 结缔组织生长因子(CCN2)

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FOXD1在食管鳞状细胞癌组织中表达的意义及其对TE1细胞恶性生物学行为影响的分子机制 被引量：1

7

作者 王淑彬 潘腾 +4 位作者 张跃华 郭盛虎 董稚明 汪治宇 吴峥 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1087-1093,共7页

目的:分析FOXD1在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系,探讨其对ESCC TE1细胞增殖、侵袭能力的影响及其对TGF-β1诱导TE1细胞EMT进程的影响。方法:采用qPCR和IHC法检测ESCC组织和细胞中FOXD1的表达,并... 目的:分析FOXD1在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系,探讨其对ESCC TE1细胞增殖、侵袭能力的影响及其对TGF-β1诱导TE1细胞EMT进程的影响。方法:采用qPCR和IHC法检测ESCC组织和细胞中FOXD1的表达,并分析其与临床病理特征和患者预后的关系;构建FOXD1敲减质粒并转染TE1细胞,检测其对TE1细胞增殖、侵袭能力的影响;用qPCR和WB法检测TGF-β1处理前后FOXD1及EMT相关基因和蛋白的表达变化及敲减FOXD1对EMT相关基因和蛋白表达的影响。结果:ESCC组织和细胞中FOXD1均呈高表达(均P<0.01),并与患者OS呈负相关;FOXD1表达水平、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移均是影响ESCC患者预后的独立危险因素(均P<0.01)。TGF-β1可促进TE1细胞FOXD1的表达,并诱发其EMT进程(均P<0.05);敲减FOXD1可抑制TE1细胞的增殖和侵袭能力,并可部分逆转由TGF-β1诱发的TE1细胞EMT进程。结论:FOXD1在ESCC组织及TE1细胞中呈高表达且是影响ESCC患者预后的独立危险因素,敲低FOXD1可显著抑制TE1细胞的增殖、侵袭及TGF-β1介导的EMT进程。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌 foxd1 TGF-Β1 增殖 侵袭 上皮间质转化 预后

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转录因子FOXD1在乳腺癌组织中的表达及意义 被引量：1

8

作者 雒伟伟 邢沈阳 +1 位作者 赵志辉 张西臣 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期703-707,共5页

目的:检测转录因子FOXD1在人浸润性乳腺癌和乳腺癌癌旁组织中的表达量变化,为进一步阐明FOXD1在人乳腺癌发生、发展中的意义提供依据。方法:应用冰冻切片和HE染色方法将113例乳腺癌标本分为浸润性乳腺癌和乳腺癌癌旁组织;选取4例浸润性... 目的:检测转录因子FOXD1在人浸润性乳腺癌和乳腺癌癌旁组织中的表达量变化,为进一步阐明FOXD1在人乳腺癌发生、发展中的意义提供依据。方法:应用冰冻切片和HE染色方法将113例乳腺癌标本分为浸润性乳腺癌和乳腺癌癌旁组织;选取4例浸润性乳腺癌标本和4例乳腺癌癌旁组织标本,应用qRT-PCR技术和Western blotting方法测定FOXD1在转录水平和翻译水平的相对表达量。结果:按组织分类学标准,113例乳腺癌病例标本分为乳腺癌癌旁组织36例、浸润性乳腺癌组织77例。qRT-PCR检测表明:与乳腺癌癌旁组织比较,浸润性乳腺癌组织中FOXD1的相对表达量显著升高(P<0.01)。Western blotting分析表明:浸润性乳腺癌组织中FOXD1的相对表达量明显高于乳腺癌癌旁组织中的相对表达量(P<0.05)。结论:FOXD1在浸润性乳腺癌组织中的表达量明显高于乳腺癌癌旁组织,提示FOXD1表达水平与乳腺癌发生和发展有关。 展开更多

关键词 foxd1 乳腺肿瘤 WESTERN BLOTTING 实时荧光定量PCR

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大黄素抑制胃癌AGS细胞YAP1、FOXD1基因表达及相关机制 被引量：2

9

作者 顾天 刘春宏 +4 位作者 张飞 钱薇 朱艳秋 褚明亮 刘杰民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期59-64,71,共7页

目的探讨大黄素抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭及癌基因YAP1、FOXD1基因表达的可能机制。方法培养胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS,使用不同浓度大黄素进行干预。通过CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验验证大黄素处理后AGS细... 目的探讨大黄素抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭及癌基因YAP1、FOXD1基因表达的可能机制。方法培养胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS,使用不同浓度大黄素进行干预。通过CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验验证大黄素处理后AGS细胞的生物学表型变化。使用在线软件分析TCGA数据库中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织及正常组织中的表达情况。印迹法验证大黄素对AGS中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1蛋白的影响变化。添加外源性糖酵解代谢产物丙酮酸,增强糖酵解代谢活性,验证癌基因YAP1和FOXD1的相应变化。结果胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS在不同浓度大黄素干预后,发现GES-1的大黄素半数致死量浓度明显高于AGS(P<0.05)。进一步的CCK8增殖实验、划痕实验、Transwell小室实验结果均发现大黄素可以明显抑制AGS的增殖、迁移、侵袭等肿瘤生物学能力(P<0.05)。TCGA生物信息数据库分析发现糖酵解途径关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织中的表达明显高于胃正常组织的表达(P<0.05)。大黄素可以明显抑制糖酵解关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达(P<0.05)。补充外源性糖酵解代谢产物丙酮酸后,癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论大黄素对胃癌AGS细胞有显著的药理抑制作用,可以明显抑制其肿瘤生物学表型。大黄素在显著抑制糖酵解代谢关键酶HK2的同时,也显著抑制癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达。当添加外源性丙酮酸增强糖酵解代谢通路后,癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达显著升高。以上提示YAP1、FOXD1和糖酵解代谢的密切相关性,大黄素可能通过抑制胃癌AGS细胞糖酵解代谢,抑制癌基因YAP1和FOXD1。 展开更多

关键词 大黄素 胃癌 HK2 YAP1 foxd1 糖酵解代谢

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基于TCGA和GEO数据库分析FOXD1在口腔鳞状细胞癌中的表达和临床意义 被引量：1

10

作者 黄俊杰 梁彬 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期990-996,共7页

目的通过对TCGA和GEO数据库中口腔鳞状细胞癌(OSCC)的数据挖掘,探讨FOXD1基因的表达及临床意义。方法从TCGA和GEO数据库中提取FOXD1在OSCC组织及正常组织的表达信息,分析FOXD1表达与临床特征的关系及预后相关性。采用ESTIMATE和CIBERSOR... 目的通过对TCGA和GEO数据库中口腔鳞状细胞癌(OSCC)的数据挖掘,探讨FOXD1基因的表达及临床意义。方法从TCGA和GEO数据库中提取FOXD1在OSCC组织及正常组织的表达信息,分析FOXD1表达与临床特征的关系及预后相关性。采用ESTIMATE和CIBERSORT算法,评估FOXD1高表达组和低表达组肿瘤微环境中基质评分、免疫评分和免疫细胞浸润水平的差异。利用基因集富集分析(GSEA)预测FOXD1相关的生物学功能和信号通路。结果TCGA和GEO数据集分析发现FOXD1表达在OSCC组织中显著上调(P<0.001)。FOXD1表达与与不良预后相关(P<0.05)。FOXD1表达变化影响肿瘤微环境中M1型巨噬细胞,未活化树突状细胞、活化肥大细胞和滤泡辅助性T细胞的水平。结论FOXD1在OSCC中呈高表达,且与不良预后相关,FOXD1基因可能是原癌基因,因此可作为OSCC诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 foxd1基因 生物信息 肿瘤微环境 预后

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miR-335-3p通过靶向FOXD1发挥对骨肉瘤细胞肿瘤生物学行为的抑制作用 被引量：1

11

作者 韩交玲 于雅丽 刘寒江 《中国卫生检验杂志》 CAS 2023年第6期651-655,共5页

目的探讨miR-335-3p通过靶向调控FOXD1基因抑制骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞的增殖和迁移的作用及机制。方法使用RT-PCR法评估miR-335-3p在OS组织和临近组织,正常人成骨细胞系(hFOB1.19f)和OS细胞系(SAOS2、U2OS、MG63)中的表达;使用细... 目的探讨miR-335-3p通过靶向调控FOXD1基因抑制骨肉瘤(osteosarcoma,OS)细胞的增殖和迁移的作用及机制。方法使用RT-PCR法评估miR-335-3p在OS组织和临近组织,正常人成骨细胞系(hFOB1.19f)和OS细胞系(SAOS2、U2OS、MG63)中的表达;使用细胞增殖实验测定研究miR-335-3p过表达对U2OS、MG63的活力的影响;EDU染色和DAPI染色评估miR-335-3p过表达对U2OS、MG63迁移和侵袭的影响;荧光素酶报告基因测定法确定miR-335-3p靶向调控FOXD1编码基因发挥作用;蛋白质免疫印迹法检测OS细胞中FOXD1蛋白表达;pcDNA-FOXD1转染OS细胞,并评估细胞增殖、迁移和侵袭的水平。结果miR-335-3p在OS癌组织和细胞中低表达;利用miR-335-33p mimic转染细胞后,可在体外抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭;miR-335-3p通过直接结合FOXD1 mRNA的3'-UTR发挥抑制作用,从而负面调节FOXD1的表达;miR-335-3p通过靶向调节FOXD1的表达,进而抑制OS癌细胞的增殖、迁移和侵袭。结论miR-335-3p可通过靶定FOXD1来抑制OS细胞的增殖、迁移和侵袭,并且可能是抗癌治疗中有前景的治疗方向。 展开更多

关键词 MiR-335-3p foxd1 骨肉瘤

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FOXD1和Plk2的研究进展 被引量：3

12

作者 张贝贝 王苏荣 《医药论坛杂志》 2021年第4期139-144,F0003,共7页

卵巢癌是女性常见的生殖道恶性肿瘤之一,严重威胁女性健康。虽然近年来卵巢癌的诊疗技术在逐步提高,但卵巢癌的5年生存率未见明显改善。究其原因,主要与卵巢癌难以在早期发现有关。因此,需要寻找更有效的早期检测手段。很多证据表明,叉... 卵巢癌是女性常见的生殖道恶性肿瘤之一,严重威胁女性健康。虽然近年来卵巢癌的诊疗技术在逐步提高,但卵巢癌的5年生存率未见明显改善。究其原因,主要与卵巢癌难以在早期发现有关。因此,需要寻找更有效的早期检测手段。很多证据表明,叉头盒D1(Forkhead-box-D1,FOXD1)与马球样激酶家族2(polo-like kinase 2,Plk2)在卵巢癌中发挥着重要作用,二者在其他肿瘤中也常常有着某种联系。因此,本文将对FOXD1和Plk2作简要概述。 展开更多

关键词 卵巢癌 foxd1 Plk2

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FOXD1、FOXD3蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及与临床特征和预后的相关性 被引量：1

13

作者 吴峥 郭盛虎 +3 位作者 李文 张跃华 潘腾 汪治宇 《河北医药》 CAS 2023年第16期2452-2456,共5页

目的分析食管鳞癌组织中叉头框转录因子D1(FOXD1)、叉头框转录因子D3(FOXD3)的表达情况及其与临床病理特征、预后的关系。方法收集本院2011年1月至2013年12月收治的105例食管鳞癌患者临床资料。比较食管鳞癌组织及癌旁正常组织中FOXD1与... 目的分析食管鳞癌组织中叉头框转录因子D1(FOXD1)、叉头框转录因子D3(FOXD3)的表达情况及其与临床病理特征、预后的关系。方法收集本院2011年1月至2013年12月收治的105例食管鳞癌患者临床资料。比较食管鳞癌组织及癌旁正常组织中FOXD1与FOXD3的表达情况,并分析其与临床病理特征及与患者预后的相关性。结果食管鳞癌组织中FOXD1 mRNA相对表达量高于癌旁组织,而FOXD3 mRNA相对表达量低于癌旁组织(P<0.05)。并且癌组织中FOXD1阳性表达率显著高于癌旁正常组织,FOXD3阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.01)。FOXD1、FOXD3表达与患者年龄、病理分化程度无关(P>0.05),与患者肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度以及是否合并淋巴结转移相关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。FOXD1表达阳性以及FOXD3表达阴性是影响食管鳞癌患者总生存的独立危险因素。结论FOXD1、FOXD3在食管鳞癌组织中异常表达,其表达与肿瘤恶性生物学行为有关,二者有望成为评估患者预后的潜在分子标志物。 展开更多

关键词 食管鳞癌 叉头框转录因子D1 叉头框转录因子D3 预后 影响因素

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基于CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路探讨华蟾素对HepG2细胞的影响

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作者 冉小柯 刘旭东 +5 位作者 庞华珍 谭伟强 吴铁雄 潘兆权 袁媛 娄鑫凤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2361-2368,共8页

目的 探讨华蟾素对H ep G2细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测华蟾素对HepG2细胞增殖的影响;Transwell实验检测华蟾素对HepG2细胞侵袭的影响;流式细胞术检测华蟾素干预后HepG2细胞的凋亡比率;酶联免疫法检测... 目的 探讨华蟾素对H ep G2细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测华蟾素对HepG2细胞增殖的影响;Transwell实验检测华蟾素对HepG2细胞侵袭的影响;流式细胞术检测华蟾素干预后HepG2细胞的凋亡比率;酶联免疫法检测HepG2细胞培养液中VEGF表达情况;qRT-PCR和Western blot检测华蟾素对CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路中相关mRNA和蛋白表达水平的影响;使用免疫共沉淀检测CXCL5与FOXD1的结合情况。结果与对照组相比,随着华蟾素药物浓度的增加,HepG2细胞活力逐渐降低(P<0.05),并且华蟾素明显抑制HepG2细胞侵袭(P<0.05)、促进细胞凋亡(P<0.01),华蟾素能抑制CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路中相关mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。FOXD1是CXCL5的结合位点,CXCL5过表达后HepG2细胞出现增殖(P<0.05)和VEGF分泌增多(P<0.05),FOXD1和VEGF的表达增加(P<0.05);华蟾素干预后抑制肝癌细胞增殖和侵袭(P<0.05),促肝癌细胞凋亡(P<0.05),减少HepG2细胞分泌VEGF(P<0.05),降低HepG2细胞中CXCL5与FOXD1的表达(P<0.05),但与未过表达的华蟾素组相比其抑制细胞活性能力减弱(P<0.05),抑制CXCL5、FOXD1与VEGF表达的能力减弱(P<0.05)。结论 华蟾素可能通过调控CXCL5/FOXD1/VEGF信号通路抑制HepG2细胞增殖和侵袭,促进HepG2细胞凋亡。 展开更多

关键词 华蟾素 HEPG2细胞 CXCL5 foxd1 VEGF 凋亡

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miR-138及FOXD1在口腔鳞状细胞癌中的表达和意义 被引量：2

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作者 刘东 薛浩伟 《口腔生物医学》 2023年第1期23-28,共6页

目的:探究miR-138及叉头盒蛋白D1(FOXD1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其临床意义。方法:选取44例行原发性OSCC根治术的患者,采用实时荧光定量PCR检测OSCC组织和配对癌旁组织中的miR-138及FOXD1的表达水平,通过卡方检验与生存... 目的:探究miR-138及叉头盒蛋白D1(FOXD1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其临床意义。方法:选取44例行原发性OSCC根治术的患者,采用实时荧光定量PCR检测OSCC组织和配对癌旁组织中的miR-138及FOXD1的表达水平,通过卡方检验与生存分析探究miR-138与患者临床病理学特征及预后的关系;选取OSCC细胞系Cal27,对其转染并分为阴性转染(miR-NC)组、过表达miR-138(miR-138 mimics)组。采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,观察miR-138对OSCC细胞生物学行为的影响;通过生物信息学预测miR-138的潜在靶基因;采用Western blot检测miR-138对FOXD1表达的影响。共转染miR-138 mimics和过表达FOXD1(sh-FOXD1)后,检测sh-FOXD1对OSCC生物学行为的影响,并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-138对FOXD1的靶向作用。结果:miR-138在OSCC组织和细胞系中显著低表达(P<0.05),且与肿瘤患者原发肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及远期生存率密切相关(P<0.05)。上调miR-138表达可显著抑制Cal27细胞的增殖和侵袭,并能降低Cal27细胞中FOXD1的表达(P<0.01)。FOXD1过表达能部分逆转miR-138 mimics对OSCC细胞增殖和侵袭的抑制作用。双荧光素酶报告基因显示,过表达miR-138显著抑制野生型FOXD1组的荧光表达(P<0.05),而对FOXD1突变组的荧光表达没有抑制作用。结论:miR-138可能通过调控FOXD1表达抑制OSCC的发生、发展,miR-138和FOXD1可能是OSCC潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 micro RNA-138 叉头盒蛋白D1 侵袭 增殖

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抑制FOXD1基因表达增强结直肠癌细胞HCT116的放射敏感性 被引量：5

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作者 倪猛 殷涛 +3 位作者 王旸 王博 郑喜胜 樊宏伟 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期886-893,共8页

目的 研究抑制FOXD1基因的表达对结直肠癌细胞放射敏感性的影响。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测人结直肠癌组织和细胞中FOXD1 mRNA和蛋白的表达。对结直肠癌HCT116细胞行梯度剂量(0、2、4、6 Gy)X射线... 目的 研究抑制FOXD1基因的表达对结直肠癌细胞放射敏感性的影响。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测人结直肠癌组织和细胞中FOXD1 mRNA和蛋白的表达。对结直肠癌HCT116细胞行梯度剂量(0、2、4、6 Gy)X射线照射,qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中FOXD1的表达。将siRNA阴性对照和FOXD1 siRNA转染至结直肠癌细胞中,分别记为si-NC组和si-FOXD1组,经4 Gy的X射线照射处理后记为si-NC+4 Gy组和si-FOXD1+4 Gy组,Western blot检测各组细胞中FOXD1的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的增殖活性,克隆形成实验检测各组细胞存活率,采用TECT DNA-PK试剂盒检测各组细胞中DNA-PK活性,将转染的结直肠癌细胞接种于BALB/c裸鼠建立移植瘤模型,进行射线照射后,检测各组肿瘤的体积和质量变化。结果 与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中FOXD1 mRNA和蛋白的表达均显著增加(t=5.579、4.816,P<0.05),与结肠黏膜上皮细胞NCM460相比,结直肠癌细胞株中FOXD1 mRNA(t=5.85~17.62,P<0.05)和蛋白(t=9.04~11.42,P<0.05)表达均显著升高。结直肠癌细胞HCT116中FOXD1的表达量随着放射剂量增加而升高,呈现剂量依赖性,差异有统计学意义(t=9.13~44.15,P<0.05)。转染si-FOXD1能够有效地抑制结直肠癌细胞中FOXD1的表达(t=10.51,P<0.05),FOXD1敲低后能够抑制结直肠癌细胞的增殖活性(t=10.41,P<0.05),提高结直肠癌细胞的放射敏感性,放射增敏比为1.797,降低放射诱导的DNA-PK的活性(t=6.20,P<0.05)。抑制FOXD1的表达经射线照射后,裸鼠种植瘤体积和重量明显减小(t=11.29、3.69,P<0.05)。结论 抑制FOXD1基因的表达能够提高结直肠癌细胞的放射敏感性,抑制结直肠癌裸鼠移植瘤的生长,可为改善放射治疗对结直肠癌患者的治疗效果提供潜在的靶向基因。 展开更多

关键词 foxd1基因 结直肠癌 放射敏感性

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FOXD1的表达与结肠癌患者临床病理特征及细胞生物学行为的关系研究 被引量：4

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作者 谢力 皈燕 《结直肠肛门外科》 2020年第1期69-74,共6页

目的探讨FOXD1基因在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法收集2014年1月至2015年12月72例在本院行结肠癌手术患者的结肠癌组织和对应的癌旁正常组织各一份,采用RT-PCR和Western blot检测组织中FOXD1的表达量,分析FO... 目的探讨FOXD1基因在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法收集2014年1月至2015年12月72例在本院行结肠癌手术患者的结肠癌组织和对应的癌旁正常组织各一份,采用RT-PCR和Western blot检测组织中FOXD1的表达量,分析FOXD1 mRNA表达量与患者临床病理特征、预后的关系。分析脂质体转染沉默FOXD1基因对体外正常培养的结肠癌SW1116细胞生物学行为的影响,采用RT-PCR和Western blot检测转染效率,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞的凋亡情况。结果与癌旁正常组织相比,结肠癌组织中FOXD1蛋白和mRNA的表达量上调(均P<0.05)。FOXD1 mRNA的表达与结肠癌患者的年龄、性别、肿瘤直径无关(均P>0.05),与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(均P<0.05)。结肠癌癌组织中FOXD1 mRNA高表达患者3年总生存率和3年无病生存率均低于FOXD1低表达患者(均P<0.05)。细胞转染成功,与对照组相比,沉默FOXD1组SW1116细胞FOXD1的表达量下降(均P<0.05)。MTT实验结果显示,FOXD1组培养0 h、24 h、48 h、72 h和96 h的SW1116细胞数量均少于对照组(均P<0.05)。沉默FOXD1组SW1116细胞的侵袭力和迁移率低于对照组,细胞凋亡率高于对照组(均P<0.05)。结论 FOXD1在结肠癌组织中表达上调,FOXD1 m RNA的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移与术后3年生存情况有关,沉默FOXD1后,对体外人SW1116细胞的增殖、侵袭力、迁移率及凋亡情况有影响。 展开更多

关键词 结肠癌 foxd1 临床病理特征 生物学行为

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FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾癌细胞的增殖与迁移

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作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页

目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾... 目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾癌细胞及临床收集的26例ccRCC组织中FOXD2-AS1表达水平,用CCK-8法和Transwell小室实验观察敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;用qPCR与WB法检测敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞LATS1 mRNA与蛋白表达的影响。用RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)法分析FOXD2-AS1与EZH2及LATS1之间的作用。结果:GEPIA 2软件分析结果显示,FOXD2-AS1在ccRCC组织中呈明显高表达(P<0.01),FOXD2-AS1高表达患者的总体生存率较低(P<0.05)。qPCR法检测结果显示,相较癌旁组织,FOXD2-AS1在26例ccRCC组织中呈显著高表达(P<0.01)。相较永生化肾小管上皮细胞HK-2,FOXD2-AS1在肾癌786-O、ACHN及SN12-PM6细胞中均显著高表达(均P<0.01)。敲减FOXD2-AS1表达,均可显著降低肾癌细胞的增殖与迁移能力(均P<0.05),并明显上调LATS1的mRNA与蛋白表达水平(均P<0.01)。RIP与ChIP实验证实,FOXD2-AS1可结合并招募EZH2至LATS1启动子区域而发挥作用。挽救实验显示,敲减LATS1或过表达EZH2可部分逆转敲减FOXD2-AS1对肾癌细胞增殖与迁移的抑制作用。结论:FOXD2-AS1在ccRCC中高表达,其通过募集EZH2至LATS1基因启动子区域而负性调控LATS1的表达,进而促进肾癌细胞的增殖与迁移。 展开更多

关键词 肾透明细胞癌 FOXD2-AS1 EZH2 LATS1

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鼻咽癌组织微小RNA-186、叉头框蛋白D1表达与上皮间质转化和预后的关系研究

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作者 刘莉萍 李菁 +2 位作者 徐芳 曹平 马萍 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 2025年第7期426-431,共6页

目的分析鼻咽癌组织微小RNA-186(miR-186)、叉头框蛋白D1(forked box protein D1,FOXD1)表达与上皮-间质转化(EMT)和预后的关系。方法选择2018年3月~2021年5月陕西中医药大学附属医院收治的155例鼻咽癌(鼻咽癌组)和155例鼻咽黏膜慢性炎... 目的分析鼻咽癌组织微小RNA-186(miR-186)、叉头框蛋白D1(forked box protein D1,FOXD1)表达与上皮-间质转化(EMT)和预后的关系。方法选择2018年3月~2021年5月陕西中医药大学附属医院收治的155例鼻咽癌(鼻咽癌组)和155例鼻咽黏膜慢性炎症(对照组)患者,检测病变黏膜组织中miR-186、FOXD1表达及EMT基因表达情况,分析miR-186、FOXD1表达与鼻咽癌患者EMT基因、临床病理特征及预后的关系。结果与对照组比较,鼻咽癌组中miR-186、E-钙黏素(E-cad)mRNA表达降低,FOXD1 mRNA、锌指转录因子(Snail)mRNA、N-钙黏素(N-cad)mRNA表达升高(P<0.05)。Pearson结果显示,miR-186与E-cad mRNA表达呈正相关,与FOXD1、Snail及N-cad mRNA表达呈负相关(r=0.506、-0.336、-0.438、-0.626,P均<0.05);FOXD1 mRNA与E-cad mRNA表达量呈负相关,与Snail、N-cad mRNA表达呈正相关(r=-0.469、0.417、0.562,P均<0.05)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移的鼻咽癌患者癌组织miR-186和FOXD1 mRNA相对表达量相比,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-186低表达组3年总生存率低于miR-186高表达组(P<0.05),FOXD1低表达组3年总生存率高于FOXD1高表达组(P<0.05)。结论鼻咽癌患者miR-186、FOXD1表达与EMT基因、组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移及预后相关,二者可作为评价鼻咽癌恶性进展和预后的潜在标志物。 展开更多

关键词 鼻咽癌 预后 miR-186 foxd1 上皮-间质转化 临床病理特征

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生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白D1通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究 被引量：1

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作者 王书芬 倪猛 薛萌 《安徽医药》 CAS 2022年第10期1919-1924,共6页

目的探讨生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白D1(FOXD1)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法研究于2018年12月至2019年12月进行,通过体外培养PANC-1细胞,经过不同浓度(0 mg/L、10... 目的探讨生长抑素联合人转录因子叉头框蛋白D1(FOXD1)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究。方法研究于2018年12月至2019年12月进行,通过体外培养PANC-1细胞,经过不同浓度(0 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L)的生长抑素(SST)处理细胞,记为生长抑素各剂量组,其中0 mg/L和400 mg/L的生长抑素作为对照组(Control)和生长抑素组(SST);将过表达载体(pcDNA)和过表达FOXD1(FOXD1)转染至PANC-1细胞,经过400 mg/L的生长抑素及20 mol/L的PI3K抑制剂LY294002处理细胞,记为SST+pcDNA组、SST+FOXD1组和SST+FOXD1+LY294002组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法(Western blotting)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、FOXD1和PI3K/AKT相关蛋白的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXD1 mRNA的表达。结果与Control组相比,SST组可以抑制FOXD1 mRNA(0.47±0.03)及蛋白表达(0.42±0.04)、增殖(0.52±0.05)、迁移(66.8±7.2)和侵袭(63.7±6.5)能力,下调p-PI3K(0.43±0.04)、p-AKT(0.39±0.03)蛋白表达;与SST+pcDNA组相比,SST+FOXD1组可以促进以抑制FOXD1 mRNA(0.67±0.05)及蛋白表达(0.64±0.06)、增殖(0.71±0.07)、迁移(86.9±8.5)和侵袭(81.5±7.3)能力,上调p-PI3K(0.62±0.05)、p-AKT(0.65±0.06)蛋白表达。与SST+FOXD1组相比,SST+FOXD1+LY294002组可以抑制FOXD1 mRNA(0.37±0.04)及蛋白表达(0.35±0.03)、增殖(0.53±0.05)、迁移(67.2±6.5)和侵袭(62.5±5.2)。结论生长抑素通过调控FOXD1的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。 展开更多

关键词 生长抑素 胰腺肿瘤 人转录因子叉头框蛋白D1(foxd1) 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路(PI3K/AKT通路)

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