慢性吸烟大鼠肺组织FIZZ1/REL Mα表达的变化 被引量：5

1

作者 叶红 马万里 +4 位作者 张少华 徐清 付世欧 刘声远 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期938-942,共5页

目的:研究吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化及其与气道炎症和气道高反应性的关系。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,研究慢性吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变... 目的:研究吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化及其与气道炎症和气道高反应性的关系。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,研究慢性吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化。结果:在正常对照组,RELMα蛋白呈散在分布,吸烟组支气管平滑肌、肺血管壁、肺泡上皮和肺间质的表达明显增强,吸烟组RELMαmRNA的表达在各种细胞均明显增强,其中以肺泡上皮、肺动脉内皮和支气管平滑肌的表达增强最为明显。结论:FIZZ1/RELMα作为肺部特异性表达的一种因子,吸烟使其表达增强,与吸烟引起的气道高反应性、肺血管反应性增强密切相关。 展开更多

关键词 吸烟 气道 肺 基因 fizz1/RELMα

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实验性肺纤维化大鼠发病过程中肺组织FIZZ1蛋白和mRNA表达的动态变化 被引量：10

2

作者 马万里 叶红 +1 位作者 陶晓南 辛建保 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期493-497,共5页

为了探讨FIZZ1(found in inflammatory zone 1)在肺纤维化发病中的作用,应用博莱霉素(5 mg/kg体重)气管内注入复制实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,观察实验... 为了探讨FIZZ1(found in inflammatory zone 1)在肺纤维化发病中的作用,应用博莱霉素(5 mg/kg体重)气管内注入复制实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中FIZZ1蛋白、mRNA表达水平的动态变化.结果显示:(1)实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7 d)、纤维组织增生(14～21 d)及稳定的肺纤维化(28 d)等表现;(2)FIZZ1蛋白在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时较7 d时有所减弱,21及28 d明显减弱;(3)FIZZ1mRNA在正常肺组织中表达较弱,在肺纤维化组7 d时表达明显增强,14 d时开始减弱,21及28 d明显减弱,但仍强于正常组.上述结果提示,FIZZ1蛋白和mRNA在实验性大鼠肺纤维化发病过程中呈现明显的动态变化,并可能参与了肺纤维化的发生. 展开更多

关键词 肺 纤维化 fizz1蛋白和mRNA

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FIZZ1促使血管平滑肌细胞迁移的机制 被引量：4

3

作者 高凌云 李福平 +1 位作者 何作云 牟娇 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期326-330,共5页

目的探讨 FIZZ1对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的作用及其可能机制。方法采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用 Boyden 小室法、免疫荧光法和免疫印迹法评价不同浓度 FIZZ1对 VSMC 迁移的作用、F-actin 表达及 Akt/Akt1的表达。结果 ... 目的探讨 FIZZ1对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的作用及其可能机制。方法采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用 Boyden 小室法、免疫荧光法和免疫印迹法评价不同浓度 FIZZ1对 VSMC 迁移的作用、F-actin 表达及 Akt/Akt1的表达。结果 FIZZ1呈剂量依赖性地促进 VSMC 的迁移,促进 F-actin 和 Akt1的表达,但对 Akt 表达无影响,预先加入 P13K 抑制剂(Ly294002)可抑制 FIZZ1诱导的 VSMC 迁移、F-actin 和 Akt1的表达,且呈剂量依赖趋势。结论 FIZZ1通过活化 VSMC 内 P13K/Akt 通路,促进 F-actin 的表达,从而促进 VSMC的跨膜迁移。 展开更多

关键词 fizz1 血管平滑肌细胞 迁移 F-ACTIN P13K/AKT

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FIZZ1在ApoE基因敲除鼠动脉粥样斑块中的表达 被引量：8

4

作者 张红明 何作云 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期392-395,共4页

背景FIZZ1是一种与炎症相关的缺氧诱导的有丝分裂因子,在肺部疾病缺氧状态下具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖等作用。目的探讨FIZZ1在ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达情况及其对平滑肌细胞增殖的影响。方法应用C57BL/6J ApoE基因敲除鼠构建动... 背景FIZZ1是一种与炎症相关的缺氧诱导的有丝分裂因子,在肺部疾病缺氧状态下具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖等作用。目的探讨FIZZ1在ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达情况及其对平滑肌细胞增殖的影响。方法应用C57BL/6J ApoE基因敲除鼠构建动脉血管粥样硬化模型并与普通C57BL/6J野生型小鼠进行对照研究,通过对动脉血管HE染色及FIZZ1免疫检测斑块FIZZ1表达,同时给以不同浓度FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,MTT法测定FIZZ1对平滑肌细胞增殖的影响。结果ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部明显形成动脉粥样硬化,斑块体积较大,免疫组化可见FIZZ1在粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠血管壁内,未见FIZZ1表达,重组FIZZ1能促进体外培养的平滑肌细胞增殖(与对照组比较,差别具有统计学意义,P<0.05)。结论C57BL/6J野生型小鼠正常血管不表达FIZZ1,C57BL/6J ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达FIZZ1,FIZZ1具有促进平滑肌细胞增殖的作用,提示其可能在动脉粥样硬化进展中起一定的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 fizz1 增殖

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沙利度胺对矽肺大鼠肺组织中羟脯氨酸及FIZZ1表达的影响 被引量：3

5

作者 黎希 辛建保 +3 位作者 彭清 马万里 何家富 凌瑞杰 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期332-335,F0003,共5页

目的观察沙利度胺对二氧化硅所致肺纤维化形成的影响。方法SD大鼠54只,随机分为3组,模型组、沙利度胺治疗组和对照组。模型组和沙利度胺治疗组气管内注入二氧化硅混悬液复制实验室大鼠矽肺模型,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天... 目的观察沙利度胺对二氧化硅所致肺纤维化形成的影响。方法SD大鼠54只,随机分为3组,模型组、沙利度胺治疗组和对照组。模型组和沙利度胺治疗组气管内注入二氧化硅混悬液复制实验室大鼠矽肺模型,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起沙利度胺治疗组给予沙利度胺饲料喂养,其余各组在相同条件下普通饲料喂养。分别在染尘后7、30、60d分批处死大鼠,观察其组织的病理变化,并采用比色法测定肺组织羟脯氨酸含量、免疫组织化学法观察各组大鼠肺组织中FIZZ1(found in inflamm atory zone 1,FIZZ1)蛋白的表达、实时荧光定量PCR法检测FIZZ1mRNA的表达水平。结果沙利度胺治疗组羟脯氨酸含量低于模型组,但高于对照组;FIZZ1蛋白在正常肺组织为弱表达,模型组第7天时表达明显增强,第30天时较第7天时有所减弱,第60天时明显减弱,但强于对照组;沙利度胺治疗组在第7天、第30天及第60天FIZZ1蛋白的表达均较对照组高,但低于模型组,尤其是第7天的表达降低较明显,但第60天降低不甚明显;PCR也显示出同样的结果。结论沙利度胺治疗后减少了矽肺大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量,从而抑制胶原形成,对影响矽肺形成有一定的积极作用,但其是否也通过抑制FIZZ1而减轻矽肺的发生尚有待进一步研究。 展开更多

关键词 矽肺 二氧化硅 fizz1 沙利度胺

原文传递

银杏叶提取物对肺纤维化FIZZ1／NOTCH信号通路的影响 被引量：5

6

作者 徐芳 黄莺 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期87-91,F0003,共6页

目的研究博来霉素致肺纤维化（PF）动物模型中银杏叶提取物（GBE）对FIZZ1／NOTCH1信号通路的影响，探索中药银杏叶治疗肺纤维化的作用机制。方法将25只昆明鼠按随机数字表法随机分为5组：对照组、模型组、GBE组、GBE-NOTCH1-shRNA组、... 目的研究博来霉素致肺纤维化（PF）动物模型中银杏叶提取物（GBE）对FIZZ1／NOTCH1信号通路的影响，探索中药银杏叶治疗肺纤维化的作用机制。方法将25只昆明鼠按随机数字表法随机分为5组：对照组、模型组、GBE组、GBE-NOTCH1-shRNA组、空白质粒组，每组5只。除对照组外其余各组注入博来霉素（5mg／kg），对照组注入生理盐水（1．25mE／ks）制造阴性对照。空白质粒组于造模第2天进行空质粒尾静脉快速注射（3mL／kg）。GBE组于造模当天开始每天用GBE溶液灌胃[0．6g／（kg·d）]，GBE—NOTCH1-shRNA组在每天GBE灌胃基础上于造模第2天尾静脉注射NOTCH1-shRNA质粒（3mL／kg）。于第28天处死动物，取左肺组织行HE染色观察肺泡炎和肺纤维化程度。取右肺组织Western及RT—PCR方法检测FIZZ1、NOTCH1及α-SMA表达。结果模型组及空白质粒组肺泡炎及纤维化程度较重，GBE组炎症程度显著减轻，纤维组织大量减少，GBE—NOTCH1-shRNA组较GBE组肺泡炎及纤维化程度有所加重；Western结果显示，模型组FIZZ1、NOTCH1、α-SMA表达最高（P〈0．05），空白质粒组α-SMA表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05），GBE组NOTCH1、α-SMA表达较模型组下降（P〈0．05），GBE—NOTCH1-shRNA组α-SMA表达较GBE组显著上升（P〈0．05）；RT—PCR结果显示，模型组及空白质粒组NOTCH1、α-SMA表达较对照组显著增高（P〈0．05），GBE—NOTCH1-shRNA组α-SMA表达较GBE组显著上升（P〈0．05）。结论FIZZ1能通过NOTCH信号通路的激活促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化增殖，导致OL—SMA分泌增多，加重肺纤维的发生发展。GBE能减轻肺纤维化程度，其机制可能通过阻断NOTCH信号通路来抑制FIZZ1诱导α-SMA表达。 展开更多

关键词 肺纤维化(PE) 银杏叶提取物(GBE) fizz1/NOTCH信号通路

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芪仙汤对支气管哮喘小鼠肺组织FIZZ1 mRNA及蛋白表达的影响 被引量：2

7

作者 汤玲玲 倪振华 +1 位作者 陈清阁 王雄彪 《上海中医药大学学报》 CAS 2017年第4期48-52,共5页

目的:观察芪仙汤对哮喘小鼠肺组织中FIZZ1基因及蛋白表达水平的影响,探讨芪仙汤治疗哮喘的作用机制。方法:选用30只健康雌性BALB/c小鼠,采用随机数字表分为正常对照组(对照组)、支气管哮喘模型组(模型组)、芪仙汤治疗组(治疗组)。除对... 目的:观察芪仙汤对哮喘小鼠肺组织中FIZZ1基因及蛋白表达水平的影响,探讨芪仙汤治疗哮喘的作用机制。方法:选用30只健康雌性BALB/c小鼠,采用随机数字表分为正常对照组(对照组)、支气管哮喘模型组(模型组)、芪仙汤治疗组(治疗组)。除对照组外均采用卵白蛋白(OVA)建立支气管哮喘小鼠模型。各组分别相应干预灌胃2周。从小鼠的一般情况、肺组织病理形态学(HE染色病理切片)指标评价支气管哮喘小鼠模型;采用RT-PCR检测肺组织FIZZ1基因mRNA表达水平,Western blot和免疫组化法检测肺组织FIZZ1蛋白表达水平。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠肺组织较正常组嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润明显,气道壁及支气管平滑肌增厚明显;治疗组哮喘病理改变明显改善。RT-PCR、Western blotting、免疫组化结果均显示模型组FIZZ1表达水平显著高于对照组,治疗组小鼠肺组织中FIZZ1表达水平明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:芪仙汤可能是通过下调小鼠肺组织FIZZ1表达起到治疗支气管哮喘的作用。 展开更多

关键词 支气管哮喘 芪仙汤 fizz1 小鼠

原文传递

FIZZ1在COPD大鼠肺组织中的动态表达 被引量：1

8

作者 刘鑫 王小莉 +2 位作者 胡耀明 邹中兰 刘斌 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期9-13,共5页

目的观察FIZZ1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达水平的动态变化,了解其在COPD发病中的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组10只(A组),COPD模型2周组10只(B组),COPD模型4周组10只(C组),COPD模型八周组10只(D组... 目的观察FIZZ1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达水平的动态变化,了解其在COPD发病中的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组10只(A组),COPD模型2周组10只(B组),COPD模型4周组10只(C组),COPD模型八周组10只(D组)。常规病理切片观察各组大鼠气道和肺组织的形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中FIZZ1的蛋白水平,RT-PCR法检测肺组织中FIZZ1的mRNA的表达情况。结果 COPD大鼠被激发后2周开始出现气道壁及平滑肌增厚,气道上皮受损,部分纤毛脱落,气道周围及肺泡间隔内有大量炎症细胞浸润,且随着激发时间的延长,以上变化更加明显。同时,COPD大鼠支气管肺组织中FIZZ1的蛋白表达以及FIZZ1的mRNA表达水平逐渐升高,呈现一定的动态变化。结论 FIZZ1在COPD大鼠模型中呈动态升高过程,可能参与了COPD的发生发展。 展开更多

关键词 COPD fizz1 大鼠

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RELMɑ/FIZZ1信号通路对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响 被引量：1

9

作者 杨永曜 张红明 +2 位作者 李晓燕 杨天和 蒋清安 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期902-906,共5页

目的探讨类抵抗素分子ɑ或炎症区域分子1(RELMɑ/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路。方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMɑ/FIZZ1... 目的探讨类抵抗素分子ɑ或炎症区域分子1(RELMɑ/FIZZ1)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性及血管新生的影响及其信号通路。方法 8周龄C57BL/6J ApoE基因敲除鼠20只,喂食高脂饲料12周后随机分为模型组及RELMɑ/FIZZ1组,另选10只C57BL/6J野生型小鼠作为对照组;RELMɑ/FIZZ1组于尾部血管注射重组RELMɑ/FIZZ1干预2周后结束实验。取小鼠主动脉制备石蜡包埋切片,进行HE染色,利用图像软件定量测量斑块面积、血管横截面积及校正斑块面积,采用免疫组织化学染色测定主动脉血管壁RELMɑ/FIZZ1及CD34阳性反应强度。提取主动脉RNA,采用全基因表达谱筛选出显著表达差异的基因和发生变化的细胞通路。结果与对照组相比,模型组动脉粥样硬化明显,斑块面积增加,粥样硬化斑块内RELMɑ/FIZZ1表达明显。RELMɑ/FIZZ1刺激后RELMɑ/FIZZ1及CD34阳性反应强度增强,校正斑块面积比模型组显著性增加(31.58%±6.65%比24.16%±3.59%,P<0.01),明显刺激血管新生(P<0.05)。相对于对照组,RELMɑ/FIZZ1组有显著性上调基因391个,下调基因465个;活性显著性上调信号通路12条,活性显著性下调信号通路10条,共计22条。结论 RELMɑ/FIZZ1刺激血管新生,造成粥样斑块不稳定,其机制与Atg9a、Gng8等基因显著性表达及细胞肌动蛋白骨架调节通路、缝隙连接信号通路的激活密切相关。 展开更多

关键词 RELMɑ/fizz1 载脂蛋白E基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 血管新生 信号通路

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一个新的炎症因子FIZZ1的研究进展 被引量：2

10

作者 高凌云 李福平 何作云 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期369-370,共2页

关键词 fizz1 炎症因子

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Th1/Th2细胞因子平衡偏移对巨噬细胞FIZZ1表达的影响 被引量：4

11

作者 张红明 何作云 李晓燕 《中国血液流变学杂志》 CAS 2008年第1期17-20,共4页

目的探讨Th1/Th2细胞因子平衡动态改变对巨噬细胞FIZZ1表达的影响。方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,培养后将贴壁细胞分为6组,分别用不同比例的重组INFγ+重组IL-4刺激培养的巨噬细胞,RT-PCR检测巨噬细胞内FIZZ1mRNA表达,荧光免疫组化激光共... 目的探讨Th1/Th2细胞因子平衡动态改变对巨噬细胞FIZZ1表达的影响。方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,培养后将贴壁细胞分为6组,分别用不同比例的重组INFγ+重组IL-4刺激培养的巨噬细胞,RT-PCR检测巨噬细胞内FIZZ1mRNA表达,荧光免疫组化激光共聚焦显微镜检测FIZZ1蛋白表达。结果Th2型细胞因子IL-4刺激巨噬细胞,FIZZ1mRNA及其蛋白明显表达,INF-γ拮抗IL-4引起的巨噬细胞FIZZ1mRNA及其蛋白表达(INFγ+IL-4组与IL-4组比较,P<0.05),模拟Th1/Th2细胞因子平衡偏向Th2时,FIZZ1mRNA及其蛋白表达增加。结论Th2型细胞因子IL-4能刺激巨噬细胞表达FIZZ1,Th1型细胞因子INF-γ拮抗IL-4引起的巨噬细胞FIZZ1mRNA及其蛋白表达,Th1/Th2细胞因子平衡偏向Th2时,巨噬细胞FIZZ1表达增加。 展开更多

关键词 fizz1 TH细胞 细胞因子 巨噬细胞

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FIZZ1在ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内的表达 被引量：1

12

作者 张红明 李晓燕 +2 位作者 何作云 高玉琪 谈红 《微循环学杂志》 2008年第1期6-7,10,F0002,共4页

目的:探讨FIZZ1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块内的表达。方法:C57BL/6JApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,分别喂食高脂饲料及普通饲料,24周后处死,自主动脉根部至腹主动脉离断整支血管,石蜡包埋后作连续切片,行HE染色及FIZZ1免疫... 目的:探讨FIZZ1在ApoE基因敲除小鼠粥样斑块内的表达。方法:C57BL/6JApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,分别喂食高脂饲料及普通饲料,24周后处死,自主动脉根部至腹主动脉离断整支血管,石蜡包埋后作连续切片,行HE染色及FIZZ1免疫组化,检测血管斑块内FIZZ1表达情况,RT-PCR检测斑块内FIZZ1mRNA表达。结果:ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部动脉粥样硬化明显,斑块体积较大,免疫组化及其RT-PCR可见FIZZ1及其mRNA在粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠血管壁内未见FIZZ1及其mRNA表达。结论:FIZZ1能在动脉粥样硬化斑块内表达。 展开更多

关键词 APOE基因敲除小鼠 动脉粥样硬化斑块 fizz1 INFLAMMATORY TH2型细胞因子 选择性激活 有丝分裂因子 表达序列标记

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FIZZ1对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖和迁移作用的研究 被引量：1

13

作者 高凌云 李福平 +1 位作者 何作云 牟娇 《中国微循环》 北大核心 2008年第3期147-148,154,F0002,共4页

目的探讨FIZZ1对血管平滑肌细胞的增殖和迁移的作用。方法采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用甲基-3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和Boyden小室法评价不同浓度FIZZ1对血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用。结果FIZZ1呈剂量依赖性地... 目的探讨FIZZ1对血管平滑肌细胞的增殖和迁移的作用。方法采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用甲基-3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和Boyden小室法评价不同浓度FIZZ1对血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用。结果FIZZ1呈剂量依赖性地增加平滑肌细胞的3H-TdR掺入,呈剂量依赖性地促进平滑肌细胞的迁移。结论FIZZ1可促进血管平滑肌细胞增殖和迁移。 展开更多

关键词 fizz1 主动脉平滑肌细胞 增殖 迁移

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动脉粥样硬化斑块内FIZZ1表达促进平滑肌细胞清道夫受体-A上调 被引量：2

14

作者 张红明 李晓燕 何作云 《中国心血管杂志》 2007年第6期410-412,416,482,共5页

目的探讨ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内FIZZ1表达情况及其对平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响.方法C57BL/6J ApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,分别喂养高脂饲料及普通饲料,24周后处死小鼠,石蜡包埋血管后做连续切片,... 目的探讨ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内FIZZ1表达情况及其对平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响.方法C57BL/6J ApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,分别喂养高脂饲料及普通饲料,24周后处死小鼠,石蜡包埋血管后做连续切片,行HE染色及FIZZ1免疫组化.用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)以及终浓度分别为3×10-6mmol/L、9×10-6mmol/L、2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜确认SR-A表达后,流式细胞术检测FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响.结果ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部明显形成动脉粥样硬化,可见FIZZ1在动脉粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠正常血管壁内,未见FIZZ1表达,重组FIZZ1能明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P<0.01).结论C57BL/6J野生型小鼠正常血管不表达FIZZ1,C57BL/6JApoE基因敲除鼠动脉粥样斑块表达FIZZ1,FIZZ1促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能在ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化进展中起一定的促进作用. 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 fizz1 清道夫受体A

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FIZZ1通过NOTCH信号通路促进肺成纤维细胞转分化 被引量：1

15

作者 徐芳 王爱利 黄莺 《临床肺科杂志》 2020年第12期1885-1888,共4页

目的基于NOTCH信号通路探讨FIZZ1对人胚肺成纤维细胞(HELF)转分化为肌成纤维细胞(MFb)的影响。方法1)HELF培养与传代后分成5组,加入不同浓度的FIZZ1(0.25ug/mL,0.5 ug/mL,1ug/mL,2ug/mL),采用CCK8实验检测细胞增殖活性。2)用不同浓度DAP... 目的基于NOTCH信号通路探讨FIZZ1对人胚肺成纤维细胞(HELF)转分化为肌成纤维细胞(MFb)的影响。方法1)HELF培养与传代后分成5组,加入不同浓度的FIZZ1(0.25ug/mL,0.5 ug/mL,1ug/mL,2ug/mL),采用CCK8实验检测细胞增殖活性。2)用不同浓度DAPT(0.25umol/L,0.5umol/L)处理4小时,再加入1ug/mL FIZZ1处理24小时,用CCK8法检测细胞增殖活性确定DAPT的最佳实验浓度。3)HELF分成3组:对照组(无血清培养基4h+2%PBS处理24h)、模型组(无血清培养基4h+1ug/mLFIZZ1处理24h)、DAPT组(含0.5umol/L DAPT的无血清培养基4h+1ug/mL FIZZ1处理24h),RT-PCR检测HELF中a-SMA、NOTCH的mRNA表达。结果1)FIZZ1刺激HELF后,与空白组相比,细胞核质比缩小,变成长梭形,数量增多。2)CKK8实验结果显示1ug/mL FIZZ1组增值率(OD值)最高(P<0.05﹚。用0.5umol/L浓度DAPT处理后细胞增殖率下降最为显著。3)RT-PCR实验显示,用1ug/mLFIZZ1刺激HELF后,与对照组相比,a-SMA及NOTCH1的mRNA表达显著增高(P<0.05﹚,0.5umol/L浓度DAPT处理后其两者表达显著降低。结论FIZZ1可能通过NOTCH信号通路的激活促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化增殖,导致a-SMA分泌增多,加重肺间质纤维化的发生发展。 展开更多

关键词 人胚肺成纤维细胞 fizz1 NOTCH信号通路 Γ-分泌酶抑制剂 分化

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巨噬细胞分泌FIZZ1刺激血管平滑肌细胞增殖

16

作者 张红明 何作云 《重庆医学》 CAS CSCD 2007年第5期447-449,共3页

目的探讨IL-4对巨噬细胞FIZZ1分泌及其FIZZ1对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法用不同剂量的重组IL-4刺激培养的巨噬细胞,RT-PCR检测巨噬细胞内FIZZ1 mRNA表达,荧光免疫组化激光共聚焦显微镜检测巨噬细胞FIZZ1蛋白表达;用终浓度分别为3&#... 目的探讨IL-4对巨噬细胞FIZZ1分泌及其FIZZ1对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法用不同剂量的重组IL-4刺激培养的巨噬细胞,RT-PCR检测巨噬细胞内FIZZ1 mRNA表达,荧光免疫组化激光共聚焦显微镜检测巨噬细胞FIZZ1蛋白表达;用终浓度分别为3×10-6mmol/L,9×10-6mmol/L,2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,MTT法测定FIZZ1对平滑肌细胞增殖的影响。结果Th2型细胞因子IL-4刺激巨噬细胞,FIZZ1 mRNA及其蛋白明显表达;浓度为3×10-6mmol/L,9×10-6mmol/L,2.7×10-5mmol/L的FIZZ1明显促进平滑肌细胞增殖(与对照组比较P<0.05),且随着FIZZ1剂量的增加,促增殖作用增强。结论Th2型细胞因子IL-4能刺激巨噬细胞表达FIZZ1 mRNA及其蛋白,FIZZ1能促进体外培养的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多

关键词 巨噬细胞 fizz1 平滑肌 增殖

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FIZZ1在呼吸系统疾病中的作用

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作者 张红明 何作云 《中国血液流变学杂志》 CAS 2006年第2期319-321,共3页

抵抗素样分子家族是由105～117个氨基酸组成的蛋白质家族,富含半胱氨酸（Cys）,成员包括PIZZ1（RELMα）,FIZZ2（RELM β）,FIZZ3（抵抗素,resistin）和RELM γ[3].研究表明,FIZZ1在肺纤维化,支气管哮喘,矽肺等动物疾病模型中具有重要作... 抵抗素样分子家族是由105～117个氨基酸组成的蛋白质家族,富含半胱氨酸（Cys）,成员包括PIZZ1（RELMα）,FIZZ2（RELM β）,FIZZ3（抵抗素,resistin）和RELM γ[3].研究表明,FIZZ1在肺纤维化,支气管哮喘,矽肺等动物疾病模型中具有重要作用,本文在此对其结构分布特点及其在呼吸系统疾病中的作用作一综述. 展开更多

关键词 fizz1 支气管哮喘 肺纤维化 矽肺

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RELMα/FIZZ1信号通路对血管新生影响的细胞学研究 被引量：3

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作者 储新 李彤 杨永曜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期650-656,共7页

目的:探讨类抵抗素分子α/炎症区域分子1(RELMα/FIZZ1)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞MOVAS Ca^(2+)/CaM信号通路的调控及小鼠主动脉内皮细胞(MAEC)管腔形成能力的影响。方法:将离体培养的MAEC分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ... 目的:探讨类抵抗素分子α/炎症区域分子1(RELMα/FIZZ1)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞MOVAS Ca^(2+)/CaM信号通路的调控及小鼠主动脉内皮细胞(MAEC)管腔形成能力的影响。方法:将离体培养的MAEC分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ1组、p GSadeno-sh RNA control组和p GSadeno-sh RNA RELMα/FIZZ1组,MTT法检测细胞活力的变化,基质胶管腔形成实验检测血管生成情况;同时将离体培养的MOVAS细胞分为p GSadeno-HK组、p GSadeno-RELMα/FIZZ1组、p GSadeno-sh RNA control组和p GSadeno-sh RNA RELMα/FIZZ1组,MTT法检测MOVAS的细胞活力变化,Fluo-3 AM钙离子荧光探针和流式细胞术检测细胞内的Ca^(2+)浓度,并用real-time PCR和Western blot检测钙调蛋白(Ca M)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的m RNA和蛋白表达水平。结果:过表达RELMα/FIZZ1显著提高MAEC的细胞活力,管腔形成数目显著增加(P<0.05);干扰RELMα/FIZZ1的表达显著抑制MAEC的细胞活力和管腔形成(P<0.05)。过表达RELMα/FIZZ1显著促进MOVAS的细胞活力,细胞内Ca^(2+)平均荧光强度增强,Ca M和MLCK的m RNA和蛋白的表达水平均显著上调(P<0.05);干扰RELMα/FIZZ1的表达显著抑制MOVAS的细胞活力,细胞内Ca2+平均荧光强度降低,CaM和MLCK的m RNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论:RELMα/FIZZ1信号通路参与血管管腔的生成,其机制可能是通过细胞内Ca2+浓度变化调节细胞内Ca M和MLCK的表达,进而对管腔相应功能产生影响。 展开更多

关键词 RELMα/fizz1信号通路 血管生成 Ca 2+/CaM信号通路 细胞活力

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“邵氏五针法”对哮喘大鼠肺组织FIZZ1、NOTCH1表达的影响 被引量：6

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作者 何竹青 邵素菊 郑洁 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期2303-2307,共5页

目的:观察针刺肺俞、大椎、风门穴对哮喘模型大鼠肺组织炎症区域分子1(FIZZ1)、NOTCH1含量表达的影响,探讨"邵氏五针法"对哮喘气道重塑的作用机制。方法:选取雄性SPF级SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组4组,... 目的:观察针刺肺俞、大椎、风门穴对哮喘模型大鼠肺组织炎症区域分子1(FIZZ1)、NOTCH1含量表达的影响,探讨"邵氏五针法"对哮喘气道重塑的作用机制。方法:选取雄性SPF级SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组4组,每组10只。实验第1、8天采用腹腔注射10%复合卵蛋白(OVA)抗原液1mL致敏,从实验的第15天开始,雾化吸入1%OVA溶液激发20min(每日1次,共7次),建立哮喘大鼠模型。针刺组、艾灸组大鼠皆选取肺俞(双)、大椎、风门(双)穴,分别进行针刺和艾灸治疗,治疗后激发。空白组大鼠用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入。末次治疗后摘取包括肺门的右肺中叶肺组织,固定1周后石蜡包埋,制备病理切片,行苏木精-伊红(HE)染色及免疫组织化学染色,观察各组大鼠肺组织形态学改变以及FIZZ1、NOTCH1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在各组大鼠肺组织中的表达,并分析FIZZ1、NOTCH1与α-SMA之间的相关性。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织中FIZZ1、NOTCH1、α-SMA表达显著增高(P<0.05);与模型组比较,针刺组、艾灸组大鼠肺组织中上述指标表达显著降低(P<0.05),针刺调节炎性蛋白FIZZ1、NOTCH1更为显著(P<0.05)。将研究结果进行相关性分析,FIZZ1、NOTCH1与α-SMA呈正相关性(r=0.899,P<0.01;r=0.889,P<0.01)。结论:"邵氏五针法"可通过下调FIZZ1、NOTCH1与α-SMA的阳性表达,抑制成纤维细胞的分化,减少平滑肌增生,改善哮喘发生发展过程中的气道炎症及气道重塑这一病理环节,这可能是针刺治疗哮喘的作用机制之一。 展开更多

关键词 针灸 邵氏五针法 哮喘 fizz1 NOTCH1 肺俞 大椎 风门

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FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制 被引量：1

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作者 高凌云 李福平 +1 位作者 何作云 牟娇 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第8期619-622,共4页

目的探讨FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制。方法20只8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组和罗格列酮组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予罗格列酮... 目的探讨FIZZ1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展中的可能作用及机制。方法20只8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组和罗格列酮组,另取10只8周龄野生型C57/BL小鼠作为对照组,3组均饲喂普通饮食,罗格列酮组给予罗格列酮10 mg/(kg.d),12周后获取静脉血和主动脉标本。静脉血用于检测血脂和高敏C反应蛋白。部分主动脉标本用于病理学检测动脉粥样硬化病变。其余标本用于免疫组织化学和RT-PCR检测FIZZ1的表达。结果模型组和罗格列酮组的血脂水平均显著高于对照组(P<0.05),前二组之间差异无显著性。高敏C反应蛋白在前两组水平均较对照组高(P<0.05),其中罗格列酮组低于模型组。罗格列酮组和模型组主动脉均形成明显的动脉粥样硬化斑块,罗格列酮干预组病变较模型组轻。免疫组织化学和RT-PCR结果发现,对照组FIZZ1没有表达,模型组和罗格列酮组均有表达,且模型组表达量较罗格列酮组显著增高。结论FIZZ1在动脉粥样硬化病变中表达增高,罗格列酮干预后表达可降低,伴随着动脉粥样硬化斑块面积缩小,提示罗格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,其机制与调脂无关,可能与其抑制炎症反应有关。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 fizz1 动脉粥样硬化 载脂蛋白E基因敲除小鼠 炎症 高敏C反应蛋白 罗格列酮

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