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FIK、CIK气雾剂对蚊、蝇、蟑螂室内和模拟现场药效实验观察
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作者 徐之明 史卫国 +2 位作者 黄清臻 崔安义 王明义 《医学动物防制》 1997年第2期1-2,共2页
本文报道了FIK、CIK室内和模拟现场药效测定结果。FIK室内药效(KT_(50))对蚊、蝇1.5~1.2分,95%可信限1.5~2.6分,24小时死亡率97%~100%,模拟现场1小时击倒率97%~99%,24小时死亡率97%~99%;CIK室内药效(KT_(50))对蟑螂1.6分,9... 本文报道了FIK、CIK室内和模拟现场药效测定结果。FIK室内药效(KT_(50))对蚊、蝇1.5~1.2分,95%可信限1.5~2.6分,24小时死亡率97%~100%,模拟现场1小时击倒率97%~99%,24小时死亡率97%~99%;CIK室内药效(KT_(50))对蟑螂1.6分,95%可信限1.5~1.8分,24小时死亡率100%,模拟现场1小时击倒率95%,72小时死亡率97%。 展开更多
关键词 气雾剂 蟑螂 药理 fik CIK
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杂环肽FIK的Fmoc固相合成法研究
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作者 张俊君 石伟 陈五岭 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期468-472,共5页
为研究二硫键成环的杂环肽FIK的合成工艺,以Fmoc氨基酸为原料,采用固相合成法,经TBTU/HOBT/DIEA复合缩合剂催化合成直链肽,再经I2氧化肽链上两个半胱氨酸的巯基生成分子内二硫键而得到目标环肽,将其用切割试剂切割脱离树脂得到粗产品,MA... 为研究二硫键成环的杂环肽FIK的合成工艺,以Fmoc氨基酸为原料,采用固相合成法,经TBTU/HOBT/DIEA复合缩合剂催化合成直链肽,再经I2氧化肽链上两个半胱氨酸的巯基生成分子内二硫键而得到目标环肽,将其用切割试剂切割脱离树脂得到粗产品,MALDI-MS和RP-HPLC进行鉴定,分析和纯化。产率可以达到18%,纯化后纯度达97%以上,经MALDI-MS和Ellman试剂检测确定为目标肽。该合成法高效,简便,快速,目标肽收到较理想产率,适合大批量生产。 展开更多
关键词 环肽 fik 固相合成 二硫键 环化
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鲨鱼软骨粉对小鼠移植性肿瘤的抑制作用与微血管的关系 被引量:6
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作者 蔡峥嵘 钱睿哲 +3 位作者 金惠铭 张国平 PF Davis Yi He 《中国微循环》 2000年第1期13-16,共4页
的观察鲨鱼软骨粉对小鼠移植性SRS(淋巴瘤)生长的影响与微血管密度的关系。方法肿瘤称重 ,切片用vWF免疫组化染色及微血管计算机扫描方法半定量。结果在已建立的小鼠SRS实体瘤模型上应用口服鲨鱼软骨粉治疗 ,发现54毫克/d治疗15d后肿瘤... 的观察鲨鱼软骨粉对小鼠移植性SRS(淋巴瘤)生长的影响与微血管密度的关系。方法肿瘤称重 ,切片用vWF免疫组化染色及微血管计算机扫描方法半定量。结果在已建立的小鼠SRS实体瘤模型上应用口服鲨鱼软骨粉治疗 ,发现54毫克/d治疗15d后肿瘤重量及微血管密度较对照组明显减少(P<0.05)。治疗组血管内皮生长因子(VEGF)与VEGF受体FIK -1表达明显减少(P<0.05)。结论上述剂量的鲨鱼软骨粉可抑制小鼠移植性SRS的生长。肿瘤微血管形成的抑制可能是鲨鱼软骨粉抗肿瘤机制之一 ,后者又与VEGF和FIK -1表达的抑制有关。 展开更多
关键词 鲨鱼软骨粉 肿瘤血管形成 微血管 fik-1 VEGF
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血管内皮生长因子及其受体在大鼠碱烧伤后角膜新生血管中的表达 被引量:15
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作者 杨艳 张明昌 张波 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第6期1320-1322,共3页
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1在大鼠角膜碱烧伤后新生血管中的表达。方法:应用1mol/LNaOH制作大鼠碱烧伤新生血管模型,随机分为3组,分别于1,4,7及14d处死大鼠取出角膜,免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测大鼠角膜中的V... 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1在大鼠角膜碱烧伤后新生血管中的表达。方法:应用1mol/LNaOH制作大鼠碱烧伤新生血管模型,随机分为3组,分别于1,4,7及14d处死大鼠取出角膜,免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测大鼠角膜中的VEGF及其受体Flk-1的表达。结果:正常大鼠角膜中VEGF及Flk-1受体弱表达或不表达。二者均在角膜上皮层,基质层、内皮层及新生血管内皮细胞表达;大鼠角膜碱烧伤后各时间点VEGFmRNA和Flk-1mRNA相对表达量具有相关性。结论:大鼠角膜碱烧伤后,VEGF及其受体Flk-1结合诱导内皮细胞分化及角膜新生血管形成。 展开更多
关键词 大鼠角膜新生血管 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2
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共培养系统中视网膜微血管周细胞经KDR/Flk-1途径对内皮细胞增生的影响(英文) 被引量:5
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作者 王应利 惠延年 +3 位作者 郭斌 张晓光 侯旭 马吉献 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第2期255-263,共9页
目的:采用细胞共培养模型研究缺氧诱导视网膜新生血管生成过程中周细胞对微血管内皮细胞增生的作用及其相关血管内皮细胞生长因子受体2(KDR/Flk-1)调节机制。方法:免疫磁珠法原代分离培养大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞,分别采用抗V... 目的:采用细胞共培养模型研究缺氧诱导视网膜新生血管生成过程中周细胞对微血管内皮细胞增生的作用及其相关血管内皮细胞生长因子受体2(KDR/Flk-1)调节机制。方法:免疫磁珠法原代分离培养大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞,分别采用抗VIII因子、CD31抗体以及抗血小板源性生长因子受体β、结蛋白抗体免疫细胞化学法鉴定内皮细胞和周细胞。通过Millicell小室建立周细胞和内皮细胞共培养模型,使用MTT法和流式细胞仪检测内皮细胞增殖数量及周期,观察缺氧和常氧下周细胞对血管内皮细胞增生的影响,并采用RT-PCR法检测内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA水平变化,探讨相关调节机制。结果:经免疫细胞化学法鉴定,免疫磁珠法可获得高纯度的视网膜微血管内皮细胞和周细胞。MTT法显示,缺氧3~9d内皮细胞增生明显,6d增生达高峰(24.9%,P<0.01);共培养时内皮细胞的增生可被周细胞抑制。流式细胞仪检测发现,缺氧6dS期内皮细胞数量明显增加(43.9%,P<0.01);常氧(3.6%,P<0.05)或缺氧(15.1%,P<0.01)共培养时,周细胞均可抑制内皮细胞增生。缺氧下内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA水平是常氧下的1.3倍;常氧(45.1%,P<0.05)和缺氧(27.7%,P<0.05)共培养下,周细胞均可下调内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA表达。结论:缺氧和常氧共培养时周细胞均可抑制微血管内皮细胞增生,此抑制作用部分是通过下调内皮细胞KDR/Flk-1mRNA表达实现。 展开更多
关键词 周细胞 视网膜微血管内皮细胞 共培养 增生 KDR/FLK-1 血管生成 缺氧
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Flt-1、Flk-1在胶原诱导的关节炎小鼠关节组织中的表达
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作者 鲁静 沈辉 +2 位作者 杨娉婷 肖卫国 赵丽绢 《解剖科学进展》 CAS 2005年第4期334-336,339,共4页
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)受体F lt-1、F lk-1在Ⅱ型胶原诱导的关节炎(C IA)形成期的表达,探讨VEGF在类风湿性关节炎发病中的作用。方法于DBA/1 J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作小鼠关节炎动物模型并进行关节指数评价,用ELISA法和免疫... 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)受体F lt-1、F lk-1在Ⅱ型胶原诱导的关节炎(C IA)形成期的表达,探讨VEGF在类风湿性关节炎发病中的作用。方法于DBA/1 J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作小鼠关节炎动物模型并进行关节指数评价,用ELISA法和免疫组织化学技术检测关节组织内VEGF及血管性假性血友病因子(vWF)含量,通过RT-PCR,Southern b lotting技术检测关节组织内VEGF及其特异性受体F lt-1、F lk-1mRNA表达。结果VEGF及vWF水平呈平行变化关系,均在关节炎发生后第四天达到最高水平,并与血管新生程度、关节炎严重程度呈正相关。关节组织内VEGF mRNA分别在279bp和304bp扩增片段有特异性表达、其特异性受体F lt-1、F lk-1 mRNA在377bp、402bp扩增片段有特异性表达。结论VEGF-F lt-F lk系统在关节炎形成早期起着重要作用,影响着实验诱导关节炎血管新生及病程。 展开更多
关键词 血管内生长皮因子 胶原诱导关节炎 类风湿性关节炎 FLT-1 FLK-1 基因表达 小鼠
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人canstatin基因治疗人食管癌裸鼠移植瘤的实验研究 被引量:6
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作者 郑香伟 李印 +3 位作者 唐芙爱 马军 郑鹏远 卢高峰 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期350-355,共6页
背景与目的:Canstatin是一种新内源性血管生成抑制剂,以往的研究显示canstatin能有效的抑制肿瘤的生长,作用甚至强于endostatin。本研究将探讨人canstatin基因对人食管鳞状细胞癌移植瘤模型的抑制作用。方法:应用人食管癌细胞株KYSE150... 背景与目的:Canstatin是一种新内源性血管生成抑制剂,以往的研究显示canstatin能有效的抑制肿瘤的生长,作用甚至强于endostatin。本研究将探讨人canstatin基因对人食管鳞状细胞癌移植瘤模型的抑制作用。方法:应用人食管癌细胞株KYSE150建立移植瘤模型。将裸鼠随机分成3组:腺病毒携带的canstatin基因组(Ad-GFP-canstatin)、腺病毒携带的绿色荧光蛋白组(Ad-GFP)和磷酸盐缓冲液组(PBS)。治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30d后处死裸鼠,取下肿瘤行常规病理切片,观察药物的毒性反应;检测肿瘤组织中caspase-3、内皮细胞生长因子受体1(fetal liver kinase-1,Flk-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:第二次注射病毒后3d,canstatin基因治疗组肿瘤体积显著小于其余两组(P<0.05),治疗第6天抑瘤率达到61%;HE染色显示:各组肿瘤组织中都有坏死,尤其在canstatin基因治疗组坏死更加明显;canstatin基因治疗组caspase-3表达高于空载体组和对照组(P<0.05);Flk-1的表达低于空载体组和对照组(P<0.05);VEGF的表达3组相比差异无统计学意义(P>0.05);canstatin基因治疗组MVD低于空载体组和对照组(P<0.05)。结论:人canstatin基因对人食管癌移植瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能是降低Flk-1的表达进而抑制肿瘤的血管生成,抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 基因治疗 CANSTATIN CASPASE-3 内皮细胞生长因子受体1 血管内皮生长因子 食管肿瘤 移植瘤 小鼠
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酸性成纤维细胞生长因子与胚胎干细胞的造血分化
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作者 许婷婷 张海萍 王跃嗣 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第14期2538-2543,共6页
背景:有研究表明,在卵黄囊造血、胎肝造血和胚胎干细胞向造血干细胞分化过程中,酸性成纤维细胞生长因子可强烈表达。目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子对小鼠胚胎干细胞造血分化的作用,在拟胚体培养阶段施加酸性成纤维细胞生长因子,验证... 背景:有研究表明,在卵黄囊造血、胎肝造血和胚胎干细胞向造血干细胞分化过程中,酸性成纤维细胞生长因子可强烈表达。目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子对小鼠胚胎干细胞造血分化的作用,在拟胚体培养阶段施加酸性成纤维细胞生长因子,验证酸性成纤维细胞生长因子对造血形成细胞产生的调控作用。方法:培养小鼠胚胎干细胞,将饲养层上生长状态良好的小鼠胚胎干细胞用胰酶消化成单个细胞后,利用悬滴法制备拟胚体,拟胚体继续悬浮培养,以1,2和5μg/L酸性成纤维细胞生长因子分别培养3,5,7,9d,通过免疫荧光法检测胚胎干细胞与拟胚体中酸性成纤维细胞生长因子的表达,流式细胞术检测Flk-1+与CD133+阳性细胞率。结果与结论:酸性成纤维细胞生长因子在拟胚体中呈阳性表达。在5μg/L酸性成纤维细胞生长因子作用下,Flk-1+细胞随时间增加表达增加,CD133+细胞表达模式与Flk-1+细胞类似。在1μg/L时,Flk-1+细胞在7d时表达达到高峰,随后下降。CD133+细胞表达结果类似。而在2μg/L时,5d时Flk-1+细胞表达升高,随后下降,在9d时表达又增高。而CD133+细胞则总体呈现升高趋势。酸性成纤维细胞生长因子可促进Flk-1+与CD133+细胞的产生,证明酸性成纤维细胞生长因子能够有效促进拟胚体的扩增以及成血管血液干细胞的产生与增殖。 展开更多
关键词 干细胞 肿瘤干细胞 小鼠胚胎干细胞 拟胚体 酸性成纤维细胞生长因子 FLK-1 CD133 国家自然科学基金 干细胞图片文章
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