Retraction:lncRNA FEZF1-AS1 Is Associated with Prognosis in Lung Adenocarcinoma and Promotes Cell Proliferation,Migration,and Invasion

1

作者 无 《Oncology Research》 2025年第5期1251-1251,共1页

The published article titled“lncRNA FEZF1-AS1 Is Associated with Prognosis in Lung Adenocarcinoma and Promotes Cell Proliferation,Migration,and Invasion”has been retracted from Oncology Research,Vol.27,No.1,2019,pp... The published article titled“lncRNA FEZF1-AS1 Is Associated with Prognosis in Lung Adenocarcinoma and Promotes Cell Proliferation,Migration,and Invasion”has been retracted from Oncology Research,Vol.27,No.1,2019,pp.39–45. 展开更多

关键词 cell proliferation lung adenocarcinoma cell migration fezf cell invasion lncrna PROGNOSIS

暂未订购

普鲁卡因调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途经抑制肺癌细胞迁移及侵袭

2

作者 董婧妍 《北方药学》 2025年第4期1-5,共5页

目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组... 目的:探讨普鲁卡因是否通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞迁移及侵袭,为肺癌的治疗提供新的理论依据和潜在靶点。方法:选用A549肺癌细胞系,使用不同浓度的普鲁卡因(0.5、1、2 mmol/L)处理细胞,并将其随机分组:对照组、低普鲁卡因组、中普鲁卡因组、高普鲁卡因组。MTT法检测细胞增殖,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。用脂质体法将si-NC、si-LncRNAFEZF1-AS1转染至A549细胞,记为si-NC组、si-LncRNA FEZF1-AS1组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组LncRNA FEZF1-AS1和miR-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与miR-32-5p的靶向关系。结果:不同浓度普鲁卡因组A549迁移细胞数及侵袭细胞数表达均低于对照组,细胞抑制率均高于对照组,且不同剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。普鲁卡因可呈浓度依赖性地降低LncRNA FEZF1-AS1的表达水平,同时上调miR-32-5p的表达(P<0.05)。si-Lnsi-LncRNA FEZF1-AS1组细胞抑制率、miR-32-5p水平明显高于si-NC组,A549迁移细胞数及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05)。结论:普鲁卡因可通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-32-5p途径抑制肺癌细胞的迁移及侵袭,其可能通过下调FEZF1-AS1进而上调miR-32-5p表达发挥作用。 展开更多

关键词 普鲁卡因 长链非编码RNA fezf1-AS1 miR-32-5p 肺癌 迁移 侵袭

暂未订购

不同浓度的依托咪酯通过调控FEZF1-AS1的表达对结直肠癌细胞生物学功能的影响

3

作者 钟茂林 卓明 +3 位作者 李盈 郭锐 刘金龙 张倩 《中国医药科学》 2024年第11期17-20,50,共5页

目的探讨不同浓度依托咪酯对结直肠癌细胞生物学功能的影响,并分析其潜在机制。方法使用0、4、16、64μmol/L依托咪酯分别处理结直肠癌细胞(LS513细胞)48 h,测定细胞存活率、凋亡率、迁移侵袭能力,并检测Bcl-2、BAX、Cleaved caspase-3... 目的探讨不同浓度依托咪酯对结直肠癌细胞生物学功能的影响,并分析其潜在机制。方法使用0、4、16、64μmol/L依托咪酯分别处理结直肠癌细胞(LS513细胞)48 h,测定细胞存活率、凋亡率、迁移侵袭能力,并检测Bcl-2、BAX、Cleaved caspase-3及LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p的表达水平。培养LS513细胞,分为三组:空白组、依托咪酯64μmol/L组、pcDNA-FEZF1-AS1组。比较三组细胞生物学功能。结果4、16、64μmol/L依托咪酯处理LS513细胞后,细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数均降低,凋亡率增加,且凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.05);过表达LncRNA FEZF1-AS1后,LS513细胞LncRNA FEZF1-AS1表达升高,miR-363-3p表达降低,且过表达LncRNA FEZF1-AS1后LS513细胞存活率、迁移细胞数及侵袭细胞数升高,凋亡率降低(P<0.05)。结论依托咪酯可抑制结直肠癌细胞迁移、侵袭,并促进其凋亡,且可能通过调控LncRNA FEZF1-AS1/miR-363-3p信号轴发挥作用。 展开更多

关键词 依托咪酯 结直肠癌 LncRNA fezf1-AS1 miR-363-3p 凋亡

暂未订购

LncRNA FEZF1-AS1调控特发性肺间质纤维化的机制研究 被引量：2

4

作者 满君 宋龙飞 刘永全 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第9期22-29,共8页

目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1(LncRNA FEZF1-AS1)对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用(EMT)的影响及其作用机制。方法 将转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))作用于A549细胞,诱导肺间质纤维化细胞模型,将其... 目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1(LncRNA FEZF1-AS1)对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用(EMT)的影响及其作用机制。方法 将转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))作用于A549细胞,诱导肺间质纤维化细胞模型,将其分为空白对照组(A549细胞组)和模型组。Western blotting检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达,观察模型复制是否成功;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。根据实验目的和转染质粒不同,将A549细胞分为空白对照组(Blank组)、TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组、TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测细胞侵袭能力。Western blotting检测细胞E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白表达;qRT-PCR检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。结果 模型组E-cadherin蛋白相对表达量较空白对照组降低(P <0.05),N-cadherin及Vimentin蛋白相对表达量较空白对照组升高(P <0.05);模型组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量较空白对照组升高(P <0.05),miR-200c-3p基因相对表达量较空白对照组降低(P <0.05)。与Blank组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组细胞增殖、迁移、侵袭能力升高(P <0.05);与TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低(P<0.05)。与TGF-β_(1)+SiLncRNAFEZF1-AS1NC组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量及N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量降低(P <0.05),E-cadherin蛋白相对表达量升高(P <0.05);与TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β_(1)+SiLncRNAFEZF1-AS1组和Blank组miR-200c-3p基因相对表达量升高(P<0.05)。结论LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。 展开更多

关键词 特发性肺间质纤维化 LncRNA fezf1-AS1 miR-200c-3p 上皮-间充质相互作用

暂未订购

LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2对肺间质细胞增殖、迁移及侵袭的作用 被引量：1

5

作者 王春燕 王萍 +2 位作者 宋龙飞 刘永全 满君 《基础医学与临床》 2024年第1期43-50,共8页

目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组... 目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组[model,用转化生长因子β1(TGF-β1)20 ng/mL作用48 h,诱导成为肺间质细胞]。用Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的蛋白表达。RT-qPCR检测细胞中lncRNA FEZF1-AS1和EZH2基因表达。转染组细胞分为转染si NC组、si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组和si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖、细胞划痕检测细胞迁移、Transwell小室法检测细胞侵袭;用Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin及EZH2的蛋白表达,用RNA免疫沉淀(RIP)测定FEZF1-AS1与EZH2的直接结合作用。结果与对照组比较,模型组E-cadherin的蛋白表达水平减少(P<0.05);N-cadherin及vimentin的蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组lncRNA FEZF1-AS1与EZH2基因的表达水平明显升高(P<0.05);与si NC组相比,si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达降低(P<0.05);与si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组比较,si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZHZ组细胞增殖、侵袭、迁移能力升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达升高(P<0.05);RIP实验进一步证实了lncRNA FEZF1-AS1与EZH2具有结合作用。结论LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2促进肺间质细胞增殖、侵袭、转移和EMT过程。 展开更多

关键词 特发性肺间质纤维化 FEZ家族锌指1-反义RNA 1(fezf1-AS1) 上皮细胞-间充质转化(EMT) zeste基因增强子同源物2(EZH2) 人非小细胞肺癌细胞系A549

暂未订购

LncRNAFEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌发展的分子机制研究 被引量：7

6

作者 李菲凡 向俊馨 +2 位作者 刘佳慧 王效静 江浩 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期841-850,共10页

目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用... 目的探讨FEZF1-AS1通过miR-130a-5p/CCND1轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)发展的分子机制。方法利用TCGA数据库分析FEZF1-AS1在NSCLC中的表达,qRT-PCR检测其在NSCLC癌组织与癌旁组织以及NSCLC细胞系中的表达,并分析其与临床特征的关系。利用数据库预测FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p的结合位点以及hsa-miR-130a-5p与CCND1的结合位点;应用CCK8、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测FEZF1-AS1、hsa-miR-130a-5p对肺癌细胞系增殖、侵袭、迁移能力的影响;双荧光素酶报告实验验证FEZF1-AS1与hsa-miR-130a-5p以及hsa-miR-130a-5p与CCND1存在结合;将H1299、H358分别分为si-NC组、si-FEZF1-AS1组、si-FEZF1-AS1+NC inhibitor组、si-FEZF1-AS1+hsa-miR-130a-5p inhibitor组,应用Western blot检测CCND1的蛋白表达水平,明确FEZF1-AS1/hsa-miR-130a-5p是否通过ceRNA机制调控了CCND1的表达。结果FEZF1-AS1在NSCLC中呈高表达,且在NSCLC癌组织中的表达量明显增高(P<0.05),高表达与NSCLC的淋巴结转移有关,在H1299、H358细胞系中的表达量也显著增高(P<0.05);敲减FEZF1-AS1降低了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);hsa-miR-130a-5p与FEZF1-AS1、CCND1之间存在结合(P<0.05);hsa-miR-130a-5p影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);si-FEZF1-AS1降低了CCND1蛋白表达,hsa-miR-130a-5p inhibitor逆转了si-FEZF1-AS对CCND1的敲减作用(P<0.05)。结论FEZF1-AS1在NSCLC组织中高表达,且与淋巴结转移有关,促进了NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,并通过miR-130a-5p/CCND1轴促进了非小细胞肺癌的发展。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA fezf1-AS1 miR-130a-5p CCND1

暂未订购

lncRNA FEZF1-AS1促进黑色素瘤细胞增殖和侵袭的实验研究

7

作者 刘冰雪 王润芊 +2 位作者 薛林怡 彭辉勇 朱栋炜 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第19期3631-3635,共5页

目的:观察lncRNA FEZF1-AS1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:对黑色素瘤病人的肿瘤组织和癌旁组织进行lncRNA测序分析,以肿瘤组织表达增加最明显的lncRNA FEZF1-AS1作为研究对象。通过转染慢病毒载体沉默黑色素瘤细胞A375中lncRNA... 目的:观察lncRNA FEZF1-AS1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:对黑色素瘤病人的肿瘤组织和癌旁组织进行lncRNA测序分析,以肿瘤组织表达增加最明显的lncRNA FEZF1-AS1作为研究对象。通过转染慢病毒载体沉默黑色素瘤细胞A375中lncRNA FEZF1-AS1的表达。利用流式细胞术和qRT-PCR验证转染效果。通过CCK-8和Transwell实验检测A375细胞的增殖水平和侵袭能力。将敲减lncRNA FEZF1-AS1前后的A375细胞皮下注射到小鼠体内,检测移植瘤体积、质量以及生存时间。Western blot检测敲减lncRNA FEZF1-AS1前后A375细胞中Notch1的表达水平。结果:相比癌旁组织,黑色素瘤组织中lncRNA FEZF1-AS1的表达显著增高。通过转染慢病毒敲减,A375细胞中lncRNA FEZF1-AS1的表达明显降低。沉默lncRNA FEZF1-AS1后,A375细胞的增殖率降低,侵袭能力下降。敲减lncRNA FEZF1-AS1后,黑色素瘤模型小鼠肿瘤体积减小,质量降低,生存时间明显延长。沉默lncRNA FEZF1-AS1后细胞中Notch1蛋白表达降低。结论:lncRNA FEZF1-AS1能够增强黑色素瘤细胞A375的增殖和侵袭,这种作用与lncRNA FEZF1-AS1增强Notch1信号通路相关。 展开更多

关键词 lncRNA fezf1-AS1 黑色素瘤 增殖 侵袭

暂未订购

lncRNA FEZF1-AS1在胶质瘤中的表达水平及其生物学功能 被引量：4

8

作者 赵玉红 高阳 +2 位作者 赵洪卫 李勐 邵伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第5期767-771,共5页

目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义,并探讨FEZF1-AS1在胶质瘤中发挥的生物学功能。方法qRT-PCR检测FEZF1-AS1在40例胶质瘤组织和40例正常脑组织中的表达,并分析胶质瘤组... 目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义,并探讨FEZF1-AS1在胶质瘤中发挥的生物学功能。方法qRT-PCR检测FEZF1-AS1在40例胶质瘤组织和40例正常脑组织中的表达,并分析胶质瘤组织中FEZF1-AS1的表达与患者临床病理参数的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析FEZF1-AS1表达对患者预后的影响。FEZF1-AS1敲减质粒转染胶质瘤细胞系U87抑制FEZF1-AS1的表达后,MTS实验检测细胞的增殖能力;Boyden实验检测细胞的侵袭能力;TOP/FOP报告基因检测Wnt/β-catenin信号通路;Western blot检测细胞中β-catenin蛋白的表达。结果qRT-PCR结果显示FEZF1-AS1在胶质瘤组织中的表达高于正常脑组织,其高表达与WHO临床分级相关,FEZF1-AS1表达高的胶质瘤患者生存期较短。干扰U87细胞中FEZF1-AS1的表达后,细胞增殖和侵袭能力均下降,TOP/FOP报告基因荧光素酶活性降低,细胞中β-catenin的蛋白表达减少。结论FEZF1-AS1在胶质瘤组织中表达上调,且其表达与WHO临床分级及不良预后相关。干扰胶质瘤细胞中FEZF1-AS1的表达可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 胶质瘤 lncRNA fezf1-AS1 增殖 侵袭 WNT/Β-CATENIN

暂未订购

长链非编码RNA FEZF1-AS1靶向miR-4443促进非黑色素瘤皮肤癌转移 被引量：5

9

作者 周英丽 张少君 +4 位作者 王渭玲 秦瑛 穆欣 张键 刘文丽 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2019年第6期562-566,共5页

目的探索FEZF1-AS1在非黑色素瘤皮肤癌(Nonmelanoma skin carcinoma,NMSC)中与miR-4443的靶向调节关系。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测NMSC组织和癌旁正常组织的相对表达量;通过卡方检验分析FEZF1-AS1的表达量与临床... 目的探索FEZF1-AS1在非黑色素瘤皮肤癌(Nonmelanoma skin carcinoma,NMSC)中与miR-4443的靶向调节关系。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测NMSC组织和癌旁正常组织的相对表达量;通过卡方检验分析FEZF1-AS1的表达量与临床特征之间的关系;通过MTT实验检测FEZF1-AS1异常表达对NMSC细胞增殖能力的影响;通过TRANSWELL实验检测FEZF1-AS1异常表达对NMSC细胞迁移和侵袭能力的影响;通过荧光素酶报告基因实验验证FEZF1-AS1与miR-4443之间的靶向调节关系。结果FEZF1-AS1在NMSC组织中表达上调(P=0.046);且其高表达与性别(P=0.010)、肿瘤型别(P<0.01)、疾病史(P=0.005)相关;FEZF1-AS1过表达能够促进NMSC细胞增殖(P<0.01)、迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01);FEZF1-AS1与miR-4443存在靶向结合关系(P<0.01)。结论FEZF1-AS1靶向miR-4443促进NMSC细胞迁移、侵袭和增殖。 展开更多

关键词 非黑色素瘤皮肤癌 fezf1-AS1 miR-4443

暂未订购

粉防己碱通过FEZF1-AS1影响结直肠癌细胞化疗耐药的作用机制 被引量：2

10

作者 王晨宇 李兴旺 +3 位作者 张军杰 姚坤厚 华龙 胡军红 《西北药学杂志》 CAS 2022年第5期29-33,共5页

目的探讨粉防己碱(tetrandrine,Tet)通过长链非编码RNA(LncRNA)FEZF1-AS1对结直肠癌细胞化疗耐药的作用机制。方法用浓度梯度实验筛选无毒剂量的Tet,建立人结直肠癌耐奥沙利铂(L-OHP)细胞株,设置空白组、Tet组、FEZF1-AS1组和FEZF1-AS1+... 目的探讨粉防己碱(tetrandrine,Tet)通过长链非编码RNA(LncRNA)FEZF1-AS1对结直肠癌细胞化疗耐药的作用机制。方法用浓度梯度实验筛选无毒剂量的Tet,建立人结直肠癌耐奥沙利铂(L-OHP)细胞株,设置空白组、Tet组、FEZF1-AS1组和FEZF1-AS1+Tet组。用MTT法检测各组细胞活力;用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;用qRT-PCR检测各组细胞中化疗耐药相关基因ABCC1、MDR1、P-gp mRNA的表达水平;用Western blot检测各组细胞中ABCC1、MDR1、P-gp的表达水平。结果FEZF1-AS1组、空白组、FEZF1-AS1+Tet组和Tet组,HCT116/L-OHP细胞A_(490)值逐渐降低,凋亡率逐渐升高(P<0.05),ABCC1、MDR1、P-gp mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低(P<0.05)。结论Tet可能通过下调LncRNA FEZF1-AS1降低结直肠癌细胞对化疗药物的耐药性。 展开更多

关键词 粉防己碱 结直肠癌细胞 长链非编码RNA fezf1-AS1 化疗 耐药 作用机制

暂未订购

牛科物种FEZF2基因分子特征、功能预测及进化分析 被引量：1

11

作者 保志鹏 涂兴调 +4 位作者 张自芳 谷丽娇 范新阳 钱林东 苗永旺 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期574-586,共13页

【目的】揭示牛科物种FEZF2基因的功能及其差异。【方法】从NCBI和Ensembl数据库下载牛科主要家畜FEZF2基因序列及用于比较的非牛科物种的同源序列,采用生物信息学和比较基因组学方法对牛科家畜FEZF2基因的结构、编码蛋白的理化特征、... 【目的】揭示牛科物种FEZF2基因的功能及其差异。【方法】从NCBI和Ensembl数据库下载牛科主要家畜FEZF2基因序列及用于比较的非牛科物种的同源序列,采用生物信息学和比较基因组学方法对牛科家畜FEZF2基因的结构、编码蛋白的理化特征、氨基酸组成、基序和保守结构域、高级结构、参与的生物学路径、分子功能及进化关系进行比较分析。【结果】牛科动物间FEZF2基因转录区的结构存在差异,表现为非翻译区和内含子的序列长度不一致,但它们的编码序列(coding sequence,CDS)结构模式一致,与非牛科动物的CDS结构具有共线性关系。牛科动物FEZF2蛋白都是在核内发挥生物学功能的亲水性蛋白,无信号肽序列及跨膜结构域,都含有1个COG5048保守的锌指结构域。预测显示:FEZF2蛋白参与的生物学过程主要与神经元发育调节有关,分子功能主要是与染色质结合、转录激活或抑制有关。牛科与非牛科哺乳动物的FEZF2序列都存在1个连续的甘氨酸序列重复区,水牛、牦牛、绵羊和山羊均为13G型,但普通牛和瘤牛存在12G和13G两个等位基因。各牛科物种FEZF2蛋白在氨基酸组成、序列一致性、理化特征、基序、结构域和高级结构上存在相似性,但在牛科的不同属间存在一定差异。系统发育分析显示:牛科同属动物的FEZF2蛋白遗传关系较近。【结论】本研究揭示牛科家畜间FEZF2基因CDS的结构模式高度一致;FEZF2作为核内功能蛋白可能参与了牛科物种的神经元发育和机体免疫等过程的基因表达调控。 展开更多

关键词 牛科物种 fezf2基因 分子特征 基因功能 生物信息学与比较基因组学分析

在线阅读 下载PDF 职称材料

LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-1254调控肝癌细胞的生物学行为 被引量：2

12

作者 田贵金 刘军红 +2 位作者 陈晶 张小龙 杨志森 《胃肠病学》 2020年第5期288-294,共7页

背景:肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人们生命健康。目前,越来越多研究证实长链非编码RNA(LncRNA)在癌症发生、进展中的作用。目的:探讨LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-1254调控肝癌细胞生物学行为的分子机制。方法:采用qRT-PCR法检... 背景:肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人们生命健康。目前,越来越多研究证实长链非编码RNA(LncRNA)在癌症发生、进展中的作用。目的:探讨LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-1254调控肝癌细胞生物学行为的分子机制。方法:采用qRT-PCR法检测肝癌组织和细胞株中FEZF1-AS1和miR-1254表达。将肝癌Hep3B细胞分为NC组、si-Lnc FEZF1-AS1组、si-con组、miR-1254组、miR-con组、si-Lnc FEZF1-AS1+anti-miR-con组、si-Lnc FEZF1-AS1+anti-miR-1254组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验验证FEZF1-AS1与miR-1254的靶向调控关系,蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。结果:肝癌组织和3种肝癌细胞株中FEZF1-AS1表达显著高于相应癌旁组织和正常细胞,miR-1254表达显著降低。转染si-Lnc FEZF1-AS1或miR-1254 mimics均可显著抑制Hep3B细胞Ki-67、N-cadherin和Vimentin表达,促进cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达,抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,抑制EMT发生,促进细胞凋亡。FEZF1-AS1靶向负调控miR-1254表达。转染si-Lnc FEZF1-AS1可抑制PI3K/AKT信号通路活化。转染anti-miR-1254可逆转转染si-Lnc FEZF1-AS1对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭、EMT、凋亡以及PI3K/AKT信号通路的影响。结论:LncRNA FEZF1-AS1在肝癌患者中的表达上调。沉默LncRNA FEZF1-AS1通过靶向miR-1254抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭以及EMT发生,促进细胞凋亡,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。 展开更多

关键词 fezf1-AS1 MiR-1254 肝肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡 上皮-间质转化

暂未订购

FEZF1-AS1靶向miR-610对膀胱癌细胞生长、迁移和侵袭的调节作用 被引量：4

13

作者 刘双宁 翟晓强 +4 位作者 李颖毅 张辉 毕航 卞少华 李正义 《临床泌尿外科杂志》 2019年第8期602-608,共7页

目的:探讨长链非编码RNA FEZF1-AS1对膀胱癌细胞生长、迁移和侵袭的调节作用及其机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测FEZF1-AS1和miR-610在膀胱癌组织中的相对表达量;通过在膀胱癌细胞中干扰FEZF1-AS1后,采用CCK-8实验检测膀... 目的:探讨长链非编码RNA FEZF1-AS1对膀胱癌细胞生长、迁移和侵袭的调节作用及其机制。方法:通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测FEZF1-AS1和miR-610在膀胱癌组织中的相对表达量;通过在膀胱癌细胞中干扰FEZF1-AS1后,采用CCK-8实验检测膀胱癌细胞增殖能力的变化;采用Transwell迁移和侵袭实验检测膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的变化,通过蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测FEZF1-AS1与miR-610的靶向结合,通过荧光素酶实验验证FEZF1-AS1和miR-610的靶向关系;通过细胞周期实验验证FEZF1-AS1对细胞周期的影响;通过细胞凋亡实验验证FEZF1-AS1对细胞凋亡的影响;通过裸鼠荷瘤实验验证FEZF1-AS1在体内对肿瘤细胞增殖的影响;通过以上实验推测FEZF1-AS1在膀胱癌中的作用。结果:FEZF1-AS1在膀胱癌组织中高表达(P<0.01),miR-610在膀胱癌组织中低表达(P <0.01),二者呈负相关(r=-0.572 6,P=0.000 3);shFEZF1-AS1能显著抑制FEZF1-AS1表达并促进miR-610表达(P<0.05),miR-610inhibitor可减弱sh-FEZF1-AS1对miR-610表达的促进作用(P<0.05),FEZF1-AS1能明显抑制miR-610表达(P<0.05),miR-610mimic可减弱FEZF1-AS1对miR-610表达的抑制作用(P<0.05)。RIP实验显示FEZF1-AS1能够靶向结合miR-610;荧光素酶报告实验表明FEZF1-AS1序列上有miR-610的结合位点。sh-FEZF1-AS1能显著抑制T24细胞增殖、侵袭和迁移、抑制细胞分化、促进细胞凋亡(均P<0.05);miR-610 inhibitor能显著减弱sh-FEZF1-AS1对T24细胞的增殖、侵袭、迁移、促进细胞分化、抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论:FEZF1-AS1可通过靶向miR-610促进膀胱癌细胞T24的增殖、侵袭和迁移,其作用机制与FEZF1-AS1对miR-610的吸附有关。 展开更多

关键词 fezf1-AS1 miR-610 膀胱癌

原文传递

lncRNA FEZF1-AS1 调控miR-363-3p影响LPS诱导的血管内皮细胞活力及凋亡 被引量：2

14

作者 张思敏 杜文辉 +2 位作者 王敏 陈芬 蔡小芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1945-1951,共7页

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)FEZF1-AS1调控微小RNA-363-3p(miR-363-3p)影响脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞活力及凋亡的作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),分别将pcDNA-NC、pcDNA-FEZF1-AS1、anti-miR-NC、anti-... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)FEZF1-AS1调控微小RNA-363-3p(miR-363-3p)影响脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞活力及凋亡的作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),分别将pcDNA-NC、pcDNA-FEZF1-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-363-3p、miR-NC及miR-363-3p mimics转染至HUVECs,并给予LPS刺激24 h;采用RT-qPCR检测FEZF1-AS1和miR-363-3p的表达量;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;双萤光素酶报告基因实验验证FEZF1-AS1与miR-363-3p的靶向调控作用;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cleaved caspase-3和Ki67的表达量。结果:与control组比较,LPS组FEZF1-AS1的表达水平显著降低(P<0.05),miR-363-3p的表达水平显著升高(P<0.05);与pcDNA-NC+LPS组比较,pcDNA-FEZF1-AS1+LPS组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),cyclin D1和Ki67蛋白水平显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05);与anti-miR-NC+LPS组比较,anti-miR-363-3p+LPS组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),cyclin D1和Ki67蛋白水平显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05);双萤光素酶报告基因实验证实FEZF1-AS1可靶向结合miR-363-3p;与miR-NC+pcD⁃NA-FEZF1-AS1+LPS组比较,miR-363-3p+pcDNA-FEZF1-AS1+LPS组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1和Ki67蛋白水平显著降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:过表达FEZF1-AS1可抑制miR-363-3p表达从而降低LPS诱导的血管内皮细胞凋亡率,增加其细胞活力。 展开更多

关键词 长链非编码RNA fezf1-AS1 微小RNA-363-3p 脓毒症 血管内皮细胞 细胞活力 细胞凋亡

暂未订购

膀胱癌组织LncRNA FEZF1-AS1、miR-610表达变化及临床意义 被引量：6

15

作者 杨丰硕 李黎明 +6 位作者 杨青松 胡月鹏 吕秀敏 王桂莲 陈茹 岳宏强 郭美荣 《山东医药》 CAS 2020年第4期22-25,共4页

目的探讨膀胱癌组织中长链非编码RNA(LncRNA)FEZF1-AS1、微小RNA(miR)-610表达变化及意义。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测79例膀胱癌组织和40例正常膀胱黏膜组织LncRNA FEZF1-AS1及miR-610表达,分析LncRNA FEZF1-AS1、miR-61... 目的探讨膀胱癌组织中长链非编码RNA(LncRNA)FEZF1-AS1、微小RNA(miR)-610表达变化及意义。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测79例膀胱癌组织和40例正常膀胱黏膜组织LncRNA FEZF1-AS1及miR-610表达,分析LncRNA FEZF1-AS1、miR-610表达差异及两者与临床病理特征间的关系。结果与正常膀胱黏膜组织相比,膀胱癌组织LncRNA FEZF1-AS1相对表达量较高,而miR-610相对表达量较低(P均<0.05)。膀胱癌组织中LncRNA FEZF1-AS1、miR-610表达与肿瘤分期、组织分化程度有关(P均<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度及是否存在淋巴结转移无关(P均>0.05)。膀胱癌组织中LncRNA FEZF1-AS1表达与miR-610呈负相关(r=-0.611,P=0.000)。结论膀胱癌组织中LncRNA FEZF1-AS1表达升高,miR-610表达降低;检测两者表达有助于膀胱癌患者病情判断。 展开更多

关键词 膀胱癌 长链非编码RNA fezf1-AS1 微小RNA-610

暂未订购

敲减FEZF1-AS1通过阻断JAK2/STAT3通路抑制食管鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移 被引量：3

16

作者 曹一通 王小文 陈力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期317-324,共8页

目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF... 目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF1-AS1的表达;构建敲减FEZF1-AS1的慢病毒表达载体,敲减KYSE150、KYSE510细胞的FEZF1-AS1后,流式细胞术检测细胞周期的变化,集落形成实验检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,TranswellTM迁移和划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测JAK2和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果在ESCC的癌组织FEZF1-AS1高表达;与正常食管鳞状上皮细胞相比,KYSE150、KYSE510细胞FEZF1-AS1表达高;敲减FEZF1-AS1表达后,ESCC癌细胞的细胞周期和增殖无明显变化,但明显抑制细胞的侵袭和迁移,且JAK2蛋白水平降低,p-STAT3蛋白水平增加。结论敲减FEZF1-AS1阻断JAK2/STAT3通路抑制ESCC细胞的侵袭和迁移。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌(ESCC) 长链非编码RNA(lncRNA) Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(fezf1-AS1) Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3) 侵袭 迁移

原文传递

FEZF1-AS1在恶性肿瘤中的表达及调控作用研究 被引量：3

17

作者 周原世 徐书婉 +1 位作者 夏浩明 姜兴明 《疑难病杂志》 CAS 2019年第2期208-212,216,共6页

长链非编码RNA(lncRNA)在多种人类肿瘤中发挥着重要作用。FEZF1-AS1作为一个新发现的lncRNA在结直肠癌、胃癌、肝癌等中高表达。异常表达的FEZF1-AS1与患者的临床特征密切相关,并且能够通过不同的机制调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭转... 长链非编码RNA(lncRNA)在多种人类肿瘤中发挥着重要作用。FEZF1-AS1作为一个新发现的lncRNA在结直肠癌、胃癌、肝癌等中高表达。异常表达的FEZF1-AS1与患者的临床特征密切相关,并且能够通过不同的机制调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭转移,可能成为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。文章就FEZF1-AS1在肿瘤发生发展中的功能及潜在的分子机制作一综述。 展开更多

关键词 长链非编码RNA fezf1-AS 肿瘤 调控作用

暂未订购

FEZF1-AS1在非小细胞肺癌中的研究进展 被引量：2

18

作者 陈槿 尹荣 刘歆茵 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期294-298,共5页

现如今越来越多的证据表明,长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤发生及发展中起着重要的作用。作为一种新发现的lncRNA,FEZ家族锌指1反义RNA1(FEZ family zinc finger 1-antisense RNA 1,FEZF1-AS1)在非小细胞肺癌(non-small... 现如今越来越多的证据表明,长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤发生及发展中起着重要的作用。作为一种新发现的lncRNA,FEZ家族锌指1反义RNA1(FEZ family zinc finger 1-antisense RNA 1,FEZF1-AS1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)等恶性肿瘤中表达上调,且FEZF1-AS1的异常表达与NSCLC患者的临床特征及预后有关。此外,FEZF1-AS1可以通过多种机制调节肺癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学过程,可能是潜在的NSCLC治疗新靶点。本文就FEZF1-AS1在NSCLC中的最新研究进展进行阐述。 展开更多

关键词 fezf1-AS1 长非编码RNA 肺肿瘤

暂未订购

肿瘤相关长链非编码RNA FEZF1-AS1的调控作用研究进展 被引量：3

19

作者 刘帅臣 李玉明 《肿瘤学杂志》 CAS 2020年第12期1075-1079,共5页

长链非编码RNAs(1ong non-coding RNAs,lncRNAs)已被证实是人类癌症相关的重要调节因子,对肿瘤的增殖、侵袭、耐药等病理生理过程具有重要意义。FEZ家族锌指1反义RNA 1(FEZ family zinc finger 1 antisense RNA 1,FEZF1-AS1)作为lncRNA... 长链非编码RNAs(1ong non-coding RNAs,lncRNAs)已被证实是人类癌症相关的重要调节因子,对肿瘤的增殖、侵袭、耐药等病理生理过程具有重要意义。FEZ家族锌指1反义RNA 1(FEZ family zinc finger 1 antisense RNA 1,FEZF1-AS1)作为lncRNAs家族中的重要成员之一,在多种肿瘤中异常表达,通过多种方式发挥其独特的功能及生物学作用,在未来有望成为新兴肿瘤诊断、预后标志物及治疗新靶点。全文就FEZF1-AS1在消化道肿瘤、鼻咽癌、肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤发生发展中的作用作一综述。 展开更多

关键词 肿瘤 长链非编码RNAs fezf1-AS1

原文传递

上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p/Sphk2信号轴促进宫颈癌细胞的机制 被引量：2

20

作者 刘俊丽 张竣 +3 位作者 贺清波 张秀珍 孙萍 胡晓君 《河北医药》 CAS 2023年第13期1946-1950,共5页

目的探讨LncRNA FEZF1-AS1对宫颈癌细胞增殖、侵袭及上皮间充质转化(EMT)的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR分析宫颈癌组织、癌旁正常组织、Hela、H8细胞中LncRNA FEZF1-AS1、miR-363-3p和Sphk2的表达;siRNA FEZF1-AS1转染Hela细胞... 目的探讨LncRNA FEZF1-AS1对宫颈癌细胞增殖、侵袭及上皮间充质转化(EMT)的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR分析宫颈癌组织、癌旁正常组织、Hela、H8细胞中LncRNA FEZF1-AS1、miR-363-3p和Sphk2的表达;siRNA FEZF1-AS1转染Hela细胞,MTT、细胞侵袭实验及Western blot检测下调FEZF1-AS1对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响。miRanda软件分析LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p之间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测二者的相关性。下调miR-363-3p表达,分析Hela细胞增殖、侵袭和EMT。同时上调LncRNA FEZF1-AS1和miR-363-3p表达,检测LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan分析miR-363-3p和Sphk2之间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p和Sphk2相关性。siRNA Sphk2转染Hela细胞,检测Hela细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果与H8细胞相比,Hela细胞中LncRNA FEZF1-AS1、Sphk2表达上调(P<0.01),miR-363-3p表达下调(P<0.01)。下调LncRNA FEZF1-AS1表达明显抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA FEZF1-AS1靶向miR-363-3p;下调miR-363-3p促进Hela细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p促进Hela细胞增殖、侵袭与EMT。miR-363-3p与Sphk2具有靶向关系。下调Sphk2表达抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT。结论上调LncRNA FEZF1-AS1通过miR-363-3p/Sphk2轴促进Hela细胞增殖、侵袭及其EMT。 展开更多

关键词 LncRNA fezf1-AS1 miR-363-3p Sphk2 HELA细胞 增殖

暂未订购