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miR-511-5p/FEM1C轴通过激活自噬对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：2
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作者 樊艳 栗粟 +3 位作者 田天 杨萌萌 张璐璐 赵素贞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第2期105-113,共9页
目的 探讨微小RNA-511-5p(miR-511-5p)对乳腺癌细胞的影响及其潜在调节机制。方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测乳腺癌组织和细胞系中miR-511-5p的表达水平。利用miR-511-5p mimics、miR-511-5p inhibitor和/或fem-1同系物C(FEM1C)过... 目的 探讨微小RNA-511-5p(miR-511-5p)对乳腺癌细胞的影响及其潜在调节机制。方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测乳腺癌组织和细胞系中miR-511-5p的表达水平。利用miR-511-5p mimics、miR-511-5p inhibitor和/或fem-1同系物C(FEM1C)过表达载体,以及相对应的空白对照载体转染乳腺癌细胞。采用CCK-8法检测细胞增殖水平,Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin1和p62)和PI3K/AKT通路关键蛋白的表达。TargetScan数据库预测miR-511-5p与FEM1C的结合位点,并通过双荧光素酶报告基因分析进行验证。此外,通过给裸鼠皮下注射mimics NC和miR-511-5p mimics转染的乳腺癌细胞,建立异种移植瘤模型。结果 乳腺癌组织和细胞中miR-511-5p表达均显著下调(P<0.05)。与其他细胞系相比,MDA-MB-231细胞系中miR-511-5p的表达最低。与mimics NC组相比,miR-511-5p mimics组细胞中自噬作用增强,细胞增殖和侵袭能力显著下调,而凋亡水平显著上调(P均<0.05)。与miR-511-5p mimics组相比,miR-511-5p mimics+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组中自噬作用减弱,细胞增殖和侵袭能力显著上调,而凋亡水平显著下调(P均<0.05)。FEM1C作为miR-511-5p的靶基因,且两者的表达呈负相关。在功能上,miR-511-5p通过靶向FEM1C显著抑制了p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比率,增加了自噬水平(P<0.05);而过表达FEM1C显著促进了细胞的增殖和侵袭能力,抑制了细胞凋亡(P<0.05),逆转了miR-511-5p mimics对MDA-MB-231细胞的影响。裸鼠体内成瘤实验结果显示,miR-511-5p过表达可抑制肿瘤生长。结论 miR-511-5p通过下调FEM1C的表达来诱导自噬和阻断PI3K/AKT信号通路,进而抑制细胞增殖和侵袭并促进凋亡,为乳腺癌的治疗提供了新的靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-511-5p fem1c PI3K/AKT信号通路 自噬
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Fem-1同系物C通过调节ELAVL1/OPA1轴介导的线粒体融合促进乳腺癌进展的机制研究
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作者 樊艳 栗粟 +3 位作者 田天 杨萌萌 张璐璐 赵素贞 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第10期487-493,共7页
目的:探讨Fem-1同系物C(Fem-1 homolog C,FEM1C)对乳腺癌的影响及其潜在调节机制。方法:通过qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中FEM1C的表达水平。利用在线数据库预测FEM1C与ELAVL1蛋白的结合,并通过CoIP分析进行验证;利用starBase数据库预测... 目的:探讨Fem-1同系物C(Fem-1 homolog C,FEM1C)对乳腺癌的影响及其潜在调节机制。方法:通过qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中FEM1C的表达水平。利用在线数据库预测FEM1C与ELAVL1蛋白的结合,并通过CoIP分析进行验证;利用starBase数据库预测ELAVL1与OPA1 mRNA的结合,并通过RIP分析进行验证。采用FEM1C的shRNA(sh-FEM1C)和过表达载体(FEM1C)、ELAVL1的过表达载体(ELAVL1)、OPA1的过表达载体(OPA1)转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,或用100μM的DRP1抑制剂Mdivi-1或OPA1抑制剂MYLS22处理MDA-MB-231细胞。用sh-FEM1C慢病毒载体注射裸鼠构建异种移植瘤模型,监测肿瘤生长。结果:乳腺癌组织中FEM1C表达显著上调(P<0.01)。沉默FEM1C抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ表达,抑制p62表达,上调线粒体PINK1蛋白水平,促进线粒体裂变蛋白DRP1和MIEF2表达,抑制融合蛋白OPA1和MFN1表达(P<0.01)。Mdivi-1处理抑制DRP1表达(P<0.01),对细胞活力无影响(P>0.05);MYLS22处理抑制OPA1表达,抵消FEM1C过表达对MDA-MB-231细胞的影响(P<0.01)。机制研究显示FEM1C与ELAVL1蛋白结合,并促进其表达(P<0.01);ELAVL1蛋白通过与OPA1 mRNA结合稳定其mRNA,上调OPA1蛋白水平(P<0.01)。过表达OPA1逆转了FEM1C沉默对乳腺癌细胞的影响(P<0.01)。体内结果显示,敲低FEM1C抑制体内肿瘤生长(P<0.01)。结论:FEM1C通过促进ELAVL1蛋白表达介导OPA1 mRNA稳定性,从而促进线粒体融合,抑制自噬,促进乳腺癌进展。 展开更多
关键词 乳腺癌 fem1c ELAVL1 OPA1 线粒体融合
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