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FCN3可作为肺鳞癌预后及免疫治疗的潜在生物标志物
1
作者 李伟 祖玲玲 徐嵩 《中国肺癌杂志》 北大核心 2025年第2期114-130,共17页
背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是全球癌症死亡的主要原因。肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)是其重要的病理组织学亚型,免疫逃逸机制复杂,使得免疫治疗的效果有限。Ficolin-3(FCN3)是... 背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是全球癌症死亡的主要原因。肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)是其重要的病理组织学亚型,免疫逃逸机制复杂,使得免疫治疗的效果有限。Ficolin-3(FCN3)是一种重要的免疫调节分子,它可以通过重塑肿瘤免疫微环境来调节肿瘤的免疫逃逸,但FCN3在LUSC中的作用仍不清楚。本研究使用生物信息学方法对来自癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库的LUSC样本进行了全面分析,旨在探讨FCN3在LUSC中潜在的生物学功能以及预后意义。方法 泛癌分析表征FCN3的泛癌表达特征及预后价值,同时基于TCGA数据库中的LUSC样本数据,分析FCN3在LUSC中的表达特征及预后关系。通过构建Nomogram模型、体细胞突变分析、差异分析、相关性分析及基因本体(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, K EGG)和基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis, GSEA)进一步探索FCN3的潜在作用机制。通过免疫浸润分析、免疫逃逸评分、免疫相关分子相关性分析揭示FCN3在LUSC中高表达对免疫的调节作用,同时评估FCN3特征表达与药物敏感性的相关性。体外实验验证FCN3在LUSC中的表达特征。结果 FCN3在LUSC组织中的表达水平显著低于正常组织。高表达FCN3的LUSC患者预后较差。FCN3的不同表达情况与免疫细胞浸润丰度、免疫细胞功能障碍有关联,并且与免疫检查点、免疫刺激分子、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)类分子表达及化疗药物敏感性也存在关联。结论LUSC中FCN3的高表达与不良预后有关,并且FCN3与免疫细胞浸润、相关免疫通路及免疫相关分子有关,FCN3可能是LUSC潜在的预后标志物和免疫治疗新靶点。 展开更多
关键词 fcn3 肺肿瘤 免疫 生物标志物
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FCN3调控肝细胞癌细胞增殖、迁移和上皮间质化 被引量：1
2
作者 龚旋坤 包凌 +1 位作者 周帅 庞青 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第7期498-504,共7页
目的:探讨纤维胶凝蛋白3(FCN3)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:首先利用生物信息学技术分析FCN3在HCC中的表达及与患者预后的关系;然后通过qRT-PCR、免疫组化进一步检测FCN3在HCC... 目的:探讨纤维胶凝蛋白3(FCN3)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及对HCC细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:首先利用生物信息学技术分析FCN3在HCC中的表达及与患者预后的关系;然后通过qRT-PCR、免疫组化进一步检测FCN3在HCC细胞和组织中的表达。构建过表达FCN3的Huh7稳转细胞株,通过CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测FCN3对HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响;通过Western Blot实验检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达水平;通过裸鼠皮下成瘤实验,在体内探究FCN3对HCC增殖的影响。结果:生物信息学分析表明FCN3在HCC组织中的表达水平显著低于癌旁组织,高表达FCN3的HCC患者具有更长的总体生存时间。qRT-PCR表明,与正常肝细胞相比,HCC细胞株Huh-7、Hep3B和SNU-449中FCN3 mRNA表达水平显著降低。免疫组化表明,FCN3在HCC组织中染色阳性细胞的比例显著低于癌旁组织。选取FCN3相对表达量最低的Huh-7细胞株进行慢病毒稳转FCN3基因,得到稳定OE-Huh7和空载慢病毒稳转的NC-Huh7。Transwell实验、划痕实验、CCK8实验表明,与NC-Huh7组相比,OE-Huh7组的迁移、增殖、侵袭能力显著降低;Western Blot结果显示,OE-Huh7组Vimentin、N-cadherin蛋白表达量降低,E-cadherin蛋白表达量升高。结论:FCN3在HCC中低表达且影响患者的预后,过表达其水平后可抑制HCC细胞的增殖、迁移及EMT。 展开更多
关键词 肝细胞癌 fcn3 上皮-间质转化 增殖 迁移
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利用定量蛋白组学方法发现涂阴肺结核患者血清差异表达蛋白并验证FCN3 被引量：1
3
作者 周颖 李翠萍 +4 位作者 何晓 李洪涛 臧宁 郑艳燕 何敏 《广西医科大学学报》 CAS 2016年第2期236-240,共5页
目的:利用定量蛋白组学方法检测涂阴肺结核(SNP-TB)患者血清差异表达蛋白,并验证关键蛋白FCN3。方法:采用iTRAQ标记结合MALDI-TOF/MS筛选30例健康对照者和30例SNP-TB患者血清的差异表达蛋白,并进行生物信息学分析,对关键差异蛋白FCN3进... 目的:利用定量蛋白组学方法检测涂阴肺结核(SNP-TB)患者血清差异表达蛋白,并验证关键蛋白FCN3。方法:采用iTRAQ标记结合MALDI-TOF/MS筛选30例健康对照者和30例SNP-TB患者血清的差异表达蛋白,并进行生物信息学分析,对关键差异蛋白FCN3进一步ELISA验证,并绘制ROC曲线。结果:3次独立重复实验一共筛选和鉴定到344种蛋白质,其中置信度在95%以上有283种蛋白质;以正常人血清为对照,SNP-TB患者血清中呈显著性差异表达的蛋白有26种(P<0.05);生物信息学分析发现差异蛋白主要定位在细胞外,参与酶抑制剂活性和应激反应过程;蛋白相互作用发现FCN3等9种蛋白处于相互作用网络关键节点;ELISA验证SNP-TB组血清FCN3蛋白表达水平显著低于正常对照组和涂阳肺结核组(P<0.001),与蛋白组学结果一致;ROC曲线下的面积为0.929,灵敏度和特异度分别是81.24%和83.31%。结论:iTRAQ标记结合MALDI-TOF/MS技术能够有效的筛选和鉴定血清差异表达蛋白;FCN3是值得进一步研究的肺结核候选血清标志物。 展开更多
关键词 涂阴肺结核 MALDI-TOF/MS fcn3 差异蛋白
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纤维蛋白胶凝素-3在非小细胞肺癌中的表达及其生物学功能研究
4
作者 鲍祯 乔亚红 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第14期18-23,共6页
目的探讨纤维蛋白胶凝素-3(FCN3)调控非小细胞肺癌细胞A549的潜在机制。方法通过在线软件预测对FCN3进行生物信息学分析,并构建其过表达载体和siRNA干扰体系。采用CCK8法和流式细胞仪检测过表达、敲低FCN3对A549细胞增殖和凋亡的影响。... 目的探讨纤维蛋白胶凝素-3(FCN3)调控非小细胞肺癌细胞A549的潜在机制。方法通过在线软件预测对FCN3进行生物信息学分析,并构建其过表达载体和siRNA干扰体系。采用CCK8法和流式细胞仪检测过表达、敲低FCN3对A549细胞增殖和凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测FCN3对肺腺癌相关基因[染色体盒同源物5(CBX3)、细胞周期依赖激酶抑制剂3(CDKN3)和含杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列蛋白5(BIRC5)]表达的影响。结果过表达FCN3后,A549细胞的凋亡水平升高,增殖水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低FCN3后,A549细胞的凋亡水平下降,增殖水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达FCN3可抑制CBX3、CDKN3和BIRC5 mRNA表达,促进FABP4 mRNA表达;敲低FCN3可促进CBX3、CDKN3和BIRC5 mRNA表达,抑制FABP4 mRNA表达。结论FCN3可以抑制A549细胞增殖,并促进其凋亡。FCN3或可作为非小细胞肺癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 A549细胞 fcn3基因 细胞增殖 细胞凋亡 治疗靶点
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