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FCGR2B基因多态性与儿童特发性血小板减少性紫癜易感性的相关性研究 被引量：3
1
作者 何丽雅 黄鈺君 +7 位作者 赖冬波 赵明博 张文英 徐涛 王嘉怡 石军 赵玉红 许秀贤 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期729-733,共5页
本研究探讨FCGR2B232I/T单核苷酸多态性与儿童特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytope-nic purpura,ITP)易感性的相关关系。采用多聚酶链式反应-直接测序方法检测76例ITP患儿及37例正常对照儿的FCGR2B-232基因多态性,比较两... 本研究探讨FCGR2B232I/T单核苷酸多态性与儿童特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytope-nic purpura,ITP)易感性的相关关系。采用多聚酶链式反应-直接测序方法检测76例ITP患儿及37例正常对照儿的FCGR2B-232基因多态性,比较两组间基因型分布及等位基因频率的差异。结果发现,患者组中,I/I基因型42例,占55.3%;I/T基因型32例,占42.1%;T/T基因型2例,占2.6%。对照组中I/I基因型30例,占81.1%;I/T基因型7例,占18.9%;未发现T/T基因型。基因型表达在两组比较具有显著性差异(p<0.05)。等位基因Ile及Thr在患者组和对照组所占比例分别为76.3%和90.5%及23.7%和9.5%,两组比较具有显著性差异(p<0.05),患者组等位基因Thr基因频率显著高于对照组。分析等位基因Thr危险度,发现OR为2.97,95%可信区间为1.25-7.05。Hardy-Weinberg平衡检验显示等位基因Ile与Thr的分布符合遗传规律。结论:人群中FCGR2b基因I232T多态性与ITP易感性具有相关性,等位基因232T很可能是儿童ITP发病的危险遗传因素。 展开更多
关键词 特发性血小板减少性紫癜 fcgr2b 基因多态性
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SLE小鼠高IgG血症Fcgr2b基因序列分析 被引量：1
2
作者 米小轶 韩昱晨 +4 位作者 李春秀 宋敏 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期1-3,共3页
目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×N... 目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠Balb/C相比存在 2个部位碱基缺失 ,分别为 13bp及 3bp。NZW小鼠除有 3个碱基置换外 ,与Balb/C鼠该基因启动子区序列相同。回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W /W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失 。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 高IgG血症 fcgr2b基因 核酸序列
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SLE模型小鼠高IgG血症易感基因-Fcgr2b基因突变及对其表达的影响
3
作者 米小轶 宋敏 +3 位作者 韩昱晨 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期381-384,共4页
目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2... 目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区突变性质;RT PCR检测Fcgr2b基因表达的改变;ELISA法测定比较(NZB×NZW)F1,NZB和NZW小鼠及(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠BALB/c相比存在2个部位碱基缺失,分别为13bp及3bp。NZW小鼠除有3个碱基置换外,与BALB/c鼠该基因启动子区序列相同;NZB小鼠Fcgr2b基因mRNA的表达较正常鼠BALB/c降低;NZB小鼠血清总IgG水平明显高于NZW小鼠(P <0 0 5 ) ,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P <0 0 0 0 1)。结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 高IgG血症 fcgr2b基因 核酸序列
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Fcgr2b基因及H-2复合体对系统性红斑狼疮模型新西兰小鼠IgG抗体产生的影响
4
作者 米小轶 李桂媛 +2 位作者 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期421-423,共3页
目的：比较Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独及与Ｈ－２复合体共同作用对自发性狼疮小鼠（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体产生的影响。方法：建立（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１×ＮＺＷ回交小鼠模型，用特异性荧光抗体染色，流... 目的：比较Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独及与Ｈ－２复合体共同作用对自发性狼疮小鼠（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体产生的影响。方法：建立（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１×ＮＺＷ回交小鼠模型，用特异性荧光抗体染色，流式细胞术检测及ＰＣＲ技术进行基因分型，以ＥＬＩＳＡ法测定血清总ＩｇＧ及抗ＤＮＡ抗体水平进行分析比较。结果：Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独作用时，回交小鼠Ｆｃｇｒ２ｂ基因Ｂ／Ｗ型组与Ｗ／Ｗ型组间血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体水平差异不显著（Ｐ＞０．０５）。Ｆｃｇｒ２ｂ基因与Ｈ－２复合体共同作用时，Ｈ－２复合体为ｄ／ｚ型时，无论Ｆｃｇｒ２ｂ基因是Ｂ／Ｗ型或Ｗ／Ｗ型，其血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体水平明显高于含Ｈ－２复合体ｚ／ｚ型组（Ｐ＜０．０１）；Ｈ－２复合体为ｄ／ｚ型时，含Ｆｃｇｒ２ｂ基因Ｂ／Ｗ型组血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体水平明显高于Ｗ／Ｗ型组（Ｐ＜０．０１）。结论：调控ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体产生的主基因为Ｈ－２复合体，Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独作用对该抗体产生无明显影响，但与Ｈ－２复合体在该抗体的产生中具有协同作用。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 fcgr2b基因 H-2复合体
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Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用 被引量：1
5
作者 米小轶 李柏林 +3 位作者 王妍 姜奕 宋继谒 广濑幸子 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期567-570,共4页
目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测... 目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性。结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fc-gr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001)。Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失。结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 IGG抗体 Fegr2b基因 H-2复合体
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基于蛋白质组学探讨升降平喘止咳丸干预OVA诱导支气管哮喘大鼠的作用机制
6
作者 吴桐 何腾飞 +5 位作者 王成娟 白敏 赵思超 鲁宝堂 闫文瑞 张常喜 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第22期6461-6469,共9页
为探讨升降平喘止咳丸干预支气管哮喘的作用机制,该研究采用蛋白质组学技术分析其对卵清蛋白(OVA)诱导支气管哮喘大鼠的关键蛋白和分子机制,并对核心差异蛋白进行实验验证。选取60只SPF级大鼠,分为空白组、造模组,用OVA和氢氧化铝混合... 为探讨升降平喘止咳丸干预支气管哮喘的作用机制,该研究采用蛋白质组学技术分析其对卵清蛋白(OVA)诱导支气管哮喘大鼠的关键蛋白和分子机制,并对核心差异蛋白进行实验验证。选取60只SPF级大鼠,分为空白组、造模组,用OVA和氢氧化铝混合溶液腹腔注射和雾化激发的方法造模,造模成功后,分为空白组,模型组,阳性对照组,升降平喘止咳丸低、中、高剂量组,每组10只,对各组大鼠进行一般状态的观察;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;PAS染色观察黏液分泌、基底膜的破坏和增厚;通过蛋白质组学分析差异表达蛋白和分子机制。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子的含量。免疫荧光定位杯状细胞的位置和核因子κB(NF-κB)发生核转位,同时用蛋白免疫印迹(Western blot)验证通路和关键蛋白表达水平。与模型组比较,升降平喘止咳丸干预后喘息伴哮鸣音、咳嗽次数减少,毛发光泽度好转,精神状态改善,活动量增加,呼吸频次趋于平稳,对外界的刺激反应度及灵活度提高,体质量呈增长趋势;病理染色发现,干预后哮喘大鼠炎症浸润减轻,气道平滑肌增厚减轻,黏液分泌减少,基底膜的破坏改善,炎症评分降低,PAS评分降低;ELISA结果显示,升降平喘止咳丸高剂量组白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-17(IL-17)的表达水平下降,干扰素(INF)-γ表达水平上升;免疫荧光结果显示,升降平喘止咳丸高剂量组杯状细胞减少,黏液分泌减少,核内的磷酸化NF-κB(p-NF-κB)荧光减弱,部分分布由核转至胞质中。Western blot结果表明,升降平喘止咳丸高剂量组下调组织蛋白酶S(CTSS)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达,上调低亲和力免疫球蛋白γFc区受体Ⅱ-b(FCGR2B)蛋白表达。综上,升降平喘止咳丸通过抑制NF-κB通路减轻OVA诱导的气道炎症,杯状细胞化生及黏液分泌,可能与下调CTSS,上调FCGR2B蛋白表达,进而调节Th1/Th2/Th17细胞免疫平衡有关。 展开更多
关键词 蛋白质组学 支气管哮喘 升降平喘止咳丸 CTSS fcgr2b MUC5AC
原文传递
人类系统性红斑狼疮的遗传学策略及重要候选基因研究进展 被引量：2
7
作者 潘发明 张克春 +1 位作者 郝加虎 叶冬青 《国外医学（遗传学分册）》 2005年第1期54-59,共6页
本文综述了近年来系统性红斑狼疮的遗传因素、SLE易感性的阈值倾向模型、基因间的交 互作用和遗传异质性、连锁分析、精确定位等遗传学研究策略及重要候选基因如MHC、补体基因、FC- GR2A、FCGR3A、FCGR3B和FCGR2B基因、PDCD1(或PD-1)基... 本文综述了近年来系统性红斑狼疮的遗传因素、SLE易感性的阈值倾向模型、基因间的交 互作用和遗传异质性、连锁分析、精确定位等遗传学研究策略及重要候选基因如MHC、补体基因、FC- GR2A、FCGR3A、FCGR3B和FCGR2B基因、PDCD1(或PD-1)基因、PARP基因及血管紧张素转换酶 (ACE)基因的研究进展,为系统性红斑狼疮的预防和治疗提供参考依据。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 基因研究进展 遗传学 fcgr2b基因 血管紧张素转换酶 人类 遗传异质性 预防和治疗 遗传因素 交互作用 连锁分析 候选基因 研究策略 精确定位 参考依据 易感性 SLE MHC P基因 PAR
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SLE模型新西兰小鼠高IgG血症易感基因的定位 被引量：5
8
作者 米小轶 宋敏 +2 位作者 姜奕 宋继谒 白井俊一 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期193-195,199,共4页
目的 :定位自发性SLE模型——— (NZB×NZW)F1 小鼠高IgG血症的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1 ×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :... 目的 :定位自发性SLE模型——— (NZB×NZW)F1 小鼠高IgG血症的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1 ×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :高IgG血症易感基因与小鼠第 1条染色体末端 92 .3cM处微卫星遗传标记D1Mit36肯定连锁 (Lods值 >3) ,该位点附近 92 .0cM处存在Fcgr2b基因 ,且回交小鼠Fcgr2b基因B W型组血清总IgG水平明显高于W W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :(NZB×NZW)F1 展开更多
关键词 高IgG血症 Fegr2b基因 系统性红斑狼疮 小鼠
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自发性狼疮小鼠高IgG血症遗传易感基因定位及多态性分析 被引量：1
9
作者 米小轶 崔爽 +2 位作者 宋继谒 白井俊一 姜奕 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期19-21,共3页
目的 :定位自发性狼疮小鼠高 Ig G血症遗传易感基因 ,并比较自身与非自身免疫病小鼠间该易感基因是否存在多态性。方法 :建立 (NZB× NZW) F1 × NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的微卫星多态标记及数量性状位点 (QTL... 目的 :定位自发性狼疮小鼠高 Ig G血症遗传易感基因 ,并比较自身与非自身免疫病小鼠间该易感基因是否存在多态性。方法 :建立 (NZB× NZW) F1 × NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 19条染色体的微卫星多态标记及数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位 ,并应用扩增片段长度多态性分析 (Am p FL P)比较该易感基因的多态性。结果 :高 Ig G血症易感基因与小鼠 1号染色体末端微卫星多态标记 Dl Mit36肯定连锁 (L ods值 >3) ,该位点附近存在Fcgr2 b基因 ,且回交小鼠 Fcgr2 b基因 B/ W型组血清总 Ig G水平明显高于 W/ W型组 (P <0 .0 0 0 1) ;自身免疫病NZB小鼠 Fcgr2 b基因启动子区核酸片段长度短于非自身免疫病 NZW、C5 7BL/ 6及 BAL B/ C小鼠。结论 :(NZB×NZW) F1 小鼠高 Ig G血症易感基因为 NZB来源的 Fcgr2 b基因。 展开更多
关键词 高IgG血症 遗传易感基因 定位 系统性红斑狼疮
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