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人尿源干细胞微囊泡调控FAS/FADD信号通路改善糖尿病肾病线粒体功能障碍
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作者 王蕊 赵伟 +2 位作者 樊春阳 成香仪 于浩 《解剖科学进展》 2026年第1期135-137,141,共4页
目的探讨人尿源干细胞(hUCSCs)微囊泡(MVs)对糖尿病肾病(DKD)相关线粒体功能障碍的影响与机制。方法采用10只db/m鼠作为对照组(Control),30只db/db鼠建立糖尿病肾病模型,并随机分为模型组(DKD)、治疗组(DKD+hUCSCs-MVs)和FAS激动剂组(DK... 目的探讨人尿源干细胞(hUCSCs)微囊泡(MVs)对糖尿病肾病(DKD)相关线粒体功能障碍的影响与机制。方法采用10只db/m鼠作为对照组(Control),30只db/db鼠建立糖尿病肾病模型,并随机分为模型组(DKD)、治疗组(DKD+hUCSCs-MVs)和FAS激动剂组(DKD+hUCSCs-MVs+FAS),每组10只,检测各组小鼠肾功能指标(血清肌酐、尿素氮)、HE染色观察各组小鼠肾组织病理变化、TUNEL染色评估各组小鼠肾小球凋亡、检测线粒体ROS,Western blot检测各组小鼠肾组织中Drp1、Fis1、OPA1、Mfn1及FAS/FADD信号通路相关蛋白的表达。结果DKD组小鼠表现为严重的肾功能损伤和肾脏组织严重病理变化,hUCSCs-MVs干预可显著改善小鼠肾损伤,降低小鼠肾组织Drp-1、Fis1的表达,上调OPA1、Mfn1的蛋白表达,抑制FAS/FADD信号通路的激活。结论人尿源干细胞微囊泡通过调控FAS/FADD信号通路改善糖尿病肾病线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 人尿源干细胞微囊泡 糖尿病肾病 线粒体 fas/fadd
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芪玉三龙方调控LncRNA GAS5及FAS/FADD通路促进肺癌荷瘤小鼠肿瘤凋亡的作用 被引量:1
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作者 刘桐 张星星 +3 位作者 高雅婷 黄谭谭 童佳兵 李泽庚 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2291-2297,共7页
目的:基于动物实验和长链非编码RNA(LncRNA)转录组学,探究芪玉三龙方治疗肺癌荷瘤小鼠的潜在作用机制。方法:构建肺癌A549皮下瘤模型,选择模型组及芪玉三龙方组的肿瘤组织进行LncRNA高通量测序,结合生物信息学分析寻找差异基因,进行基... 目的:基于动物实验和长链非编码RNA(LncRNA)转录组学,探究芪玉三龙方治疗肺癌荷瘤小鼠的潜在作用机制。方法:构建肺癌A549皮下瘤模型,选择模型组及芪玉三龙方组的肿瘤组织进行LncRNA高通量测序,结合生物信息学分析寻找差异基因,进行基因本体(GO)生物过程富集分析,构建内源性竞争RNA(ceRNA)网络,最后使用动物肿瘤组织进行验证。结果:动物实验中,芪玉三龙组肿瘤组织可见片状坏死细胞。与模型组比较,芪玉三龙方组能够抑制Ki67蛋白表达。LncRNA测序结果筛选出667个差异mRNAs,234个差异LncRNAs,其中,LncRNA GAS5有显著的差异表达水平。对差异mRNA进行GO生物学过程分析筛选出细胞的凋亡过程。构建的ceRNA网络结果显示,LncRN GAS5能够与miR-23a-3p作用,影响下游的FAS/FADD凋亡信号通路。TUNEL结果显示,使用芪玉三龙方后肿瘤组织的细胞凋亡增加。RT-qPCR结果显示,与模型组比较,芪玉三龙高剂量组显著促进LncRNA GAS5、FAS、FADD mRNA表达(P<0.01)。结论:芪玉三龙方能够抑制肺癌肿瘤组织的生长,促进肿瘤组织的凋亡,其作用机制可能是通过上调LncRNA GAS5表达,调控miR-23a-3p表达水平,继而影响下游FAS/FADD凋亡通路。 展开更多
关键词 芪玉三龙方 肺癌 转录组学 LncRNA GAS5 凋亡 机制 fas/fadd通路 内源性竞争RNA
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“秩边”透“水道”针刺对早发性卵巢功能不全大鼠死亡受体通路Fas/FADD/Caspase-8表达的影响 被引量:18
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作者 闫婧 马梦娜 +3 位作者 赵季宇 王红阳 殷陆芸 金晓飞 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期537-544,共8页
目的:基于死亡受体通路Fas/Fas相关死亡域蛋白(FADD)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8探讨“秩边”透“水道”针刺对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢功能的影响及可能机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组... 目的:基于死亡受体通路Fas/Fas相关死亡域蛋白(FADD)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8探讨“秩边”透“水道”针刺对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢功能的影响及可能机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和针刺组,每组12只。除空白组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺制备POI模型。针刺组大鼠于造模后采用“秩边”透“水道”针刺干预4周,每日1次,每次30 min;药物组予戊酸雌二醇片(0.09 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃4周。比较各组大鼠一般情况和动情周期;采用ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E2)水平,HE染色法观察大鼠卵巢组织形态,免疫组化法和Western blot法检测大鼠卵巢组织Fas、FADD、Caspase-8蛋白表达。结果:造模后,除空白组外,其他各组大鼠毛发干焦、脱毛,精神萎靡,进食减少,小便增多,大便稀软不成形;干预后,针刺组、药物组大鼠大便逐渐成形。干预后,与空白组比较,模型组大鼠动情周期紊乱率升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、药物组大鼠动情周期紊乱率降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠体质量和血清E2水平降低(P<0.01),血清FSH、LH水平和卵巢组织Fas、FADD、Caspase-8蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、药物组大鼠体质量和血清E2水平升高(P<0.01),血清FSH、LH水平和卵巢组织Fas、FADD、Caspase-8蛋白表达降低(P<0.01)。结论:“秩边”透“水道”针刺可有效改善POI大鼠卵巢功能,其机制可能为调节POI大鼠血清性激素水平,降低卵巢组织Fas、FADD、Caspase-8表达水平,减缓卵巢细胞凋亡。 展开更多
关键词 早发性卵巢功能不全 秩边透水道针刺 死亡受体 fas/fadd/Caspase-8通路
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