lncRNA COLCA1/miR-423-5p/FAM172A分子轴对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖和迁移的影响 被引量：4

1

作者 金晶 皮先明 +3 位作者 余新健 白书仙 毛慧芳 张波 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期186-191,共6页

目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)COLCA1在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma, CSCC)组织中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响、分子机制。方法采用qRT-PCR法检测COLCA1在正常皮肤组织和CSCC... 目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)COLCA1在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma, CSCC)组织中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响、分子机制。方法采用qRT-PCR法检测COLCA1在正常皮肤组织和CSCC组织、细胞系及人角质形成细胞系中的表达;选择表达最低的细胞系,分别转染空白质粒(对照组)或COLCA1过表达质粒(实验组);采用MTT法和细胞划痕实验分别检测过表达COLCA1对CSCC细胞系增殖和迁移的影响;通过生物信息学法预测COLCA1潜在的分子机制。采用qRT-PCR和Western blot法检测过表达COLCA1对靶基因表达的影响。结果 CSCC组织中COLCA1的表达显著低于正常皮肤组织(1.01±0.20 vs 5.71±0.78,P<0.01)。CSCC细胞系中COLCA1的表达显著低于人角质形成细胞系(P<0.01),A431细胞系中的表达最低(P<0.01)。与对照组相比,过表达质粒可有效促进COLCA1的表达(1.00±0.04 vs 9.31±0.99,P<0.01)。过表达COLCA1可抑制A431细胞的增殖能力和迁移能力(P均<0.01)。COLCA1可能与miR-423-5p互补结合,miR-423-5p可能与FAM172A mRNA互补结合。与对照组相比,过表达COLCA1可抑制A431细胞中miR-423-5p的表达(1.00±0.05 vs0.20±0.05,P<0.01),并促进FAM172A在mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 COLCA1在CSCC组织和细胞系中呈低表达,过表达COLCA1可能通过miR-423-5p/FAM172A分子轴抑制CSCC细胞系A431的增殖和迁移能力。 展开更多

关键词 皮肤肿瘤 鳞状细胞癌 长链非编码RNA COLCA1 miR-423-5p fam172a

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Fam172a基因敲除小鼠的制备与基因型鉴定 被引量：3

2

作者 张一帆 王建文 +3 位作者 杨琪 郝晓花 黄玉波 魏红山 《中国肝脏病杂志（电子版）》 CAS 2017年第2期32-35,共4页

目的建立稳定的Fam172a基因敲除C57/B6J小鼠模型,观察基因敲除对小鼠生长发育的影响以及该基因在小鼠体内的生物学的作用。方法采用基因打靶敲除技术,获得杂合子(Fam172a^(+/-))小鼠。将所得Fam172a^(+/-)小鼠饲养于屏障环境中杂交获得... 目的建立稳定的Fam172a基因敲除C57/B6J小鼠模型,观察基因敲除对小鼠生长发育的影响以及该基因在小鼠体内的生物学的作用。方法采用基因打靶敲除技术,获得杂合子(Fam172a^(+/-))小鼠。将所得Fam172a^(+/-)小鼠饲养于屏障环境中杂交获得纯合子(Fam172a^(-/-))小鼠。利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术对小鼠基因型进行鉴定,称量出生后20天、40天以及60天野生型(wild type,WT)小鼠及Fam172a^(-/-)小、鼠的体重。随机处死8周龄WT小鼠和Fam172a^(-/-)小鼠,取心、肝、脾、肺及肾组织,采用Western blot险测Fam172a基因的组织表达特异性。结果 PCR及Western blot结果均证明Fam172a基因在Fam172a^(-/-)小鼠体内完全删除。Farm172a^(-/-)小鼠与WT小鼠20天、40天以及60天体重的差异均有统计学意义(P均<0.05)。FAM172A蛋白在WT小鼠中的表达有组织特异性。Fam172a^(-/-)小鼠每胎产仔数略低于WT小鼠,差异无统计学意义(P>0.05)。各小鼠外观、行为和繁殖力无显著差异。结论 Fam172a基因敲除C57/B6J小鼠模型已成功构建,并繁育出足够数量的Fam172a^(-/-)小鼠进行下一步实验。Fam172a基因对小鼠体重和生长发育具有重要作用。 展开更多

关键词 fam172a 基因敲除 小鼠

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人FAM172A基因慢病毒载体的构建及其在巨噬细胞中的表达 被引量：2

3

作者 李梅芳 张蓉 +5 位作者 李连喜 俞立波 屠印芳 陆俊茜 包玉倩 贾伟平 《医学研究杂志》 2014年第4期25-29,共5页

目的构建人FAM172A基因慢病毒载体,并包装慢病毒FAM172A感染人巨噬细胞予以鉴定。方法以PDC315-FAM172A为模板扩增FAM172A基因全长序列后,与慢病毒载体pLenti6.3/V5-GFP经酶切、连接转化大肠杆菌,挑取阳性克隆,行菌液PCR、酶切及测序鉴... 目的构建人FAM172A基因慢病毒载体,并包装慢病毒FAM172A感染人巨噬细胞予以鉴定。方法以PDC315-FAM172A为模板扩增FAM172A基因全长序列后,与慢病毒载体pLenti6.3/V5-GFP经酶切、连接转化大肠杆菌,挑取阳性克隆,行菌液PCR、酶切及测序鉴定。将鉴定正确的FAM172A基因慢病毒载体和病毒包装质粒共转染FT293细胞包装慢病毒FAM172A,测定病毒效价。Western blot和QPCR验证慢病毒FAM172A感染巨噬细胞效果。结果菌液PCR、酶切及测序结果显示FAM172A基因成功插入到慢病毒载体中。病毒包装后荧光显微镜观察到FT293细胞中有大量绿色荧光,病毒效价为1.2×108TU/ml。Western blot和QPCR结果显示,慢病毒FAM172A侵染靶细胞后可明显增加目的基因FAM172A的表达。结论成功构建慢病毒FAM172A,为后续FAM172A基因功能研究奠定了基础。 展开更多

关键词 fam172a基因 慢病毒载体 巨噬细胞

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FAM172A生物治疗肝癌的作用机制研究 被引量：1

4

作者 蒋小丽 许爱敏 毛能建 《贵州医药》 CAS 2018年第2期143-145,共3页

目的探讨FAM172A生物治疗肝癌的效果与相关作用机制。方法选择在我院接受治疗的120例肝癌患者,随机分为观察组与对照组,各60例。对照组给予选择性肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗,观察组在对照组治疗的基础上在术后给予FAM172A生物治疗。结果... 目的探讨FAM172A生物治疗肝癌的效果与相关作用机制。方法选择在我院接受治疗的120例肝癌患者,随机分为观察组与对照组,各60例。对照组给予选择性肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗,观察组在对照组治疗的基础上在术后给予FAM172A生物治疗。结果观察组与对照组术后3个月的总有效率分别为76.7%和46.7%,观察组优于对照组(P<0.05)。观察组与对照组术后3个月的白细胞与血小板含量都明显高于术前(P<0.05),组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组术后3个月的外周血CD3+细胞含量明显高于术前(P<0.05),观察组术后3个月的外周血CD3+细胞含量也高于对照组(P<0.05)。观察组半年与1年存活率分别为91.7%和66.7%,对照组分别为73.3%和51.7%,观察组均高于对照组(P<0.05)。结论 FAM172A生物治疗肝癌提高患者的治疗效果与存活率,作用机制可能与改善患者的免疫功能、促进白细胞与血小板含量恢复正常等有关。 展开更多

关键词 fam172a 生物治疗 选择性肝动脉化疗栓塞 免疫 肝癌

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人FAM172A干扰慢病毒载体的构建及在甲状腺乳头状癌细胞中的表达

5

作者 李梅芳 李婷婷 +2 位作者 陈明云 李连喜 封启明 《医学研究杂志》 2018年第12期41-45,共5页

目的构建人FAM172A干扰慢病毒表达载体,并包装成FAM172A干扰慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞予以鉴定。方法根据人FAM172AmRNA序列设计退火Oligo,与慢病毒载体pL/shRNA/F经酶切、连接、转化、测序鉴定。病毒包装后,转染HEK293细胞测定病... 目的构建人FAM172A干扰慢病毒表达载体,并包装成FAM172A干扰慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞予以鉴定。方法根据人FAM172AmRNA序列设计退火Oligo,与慢病毒载体pL/shRNA/F经酶切、连接、转化、测序鉴定。病毒包装后,转染HEK293细胞测定病毒滴度。将重组慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞,利用荧光显微镜和QPCR检测FAM172A的表达。结果重组慢病毒载体pL/shRNA/F-ShFAM172A经PCR扩增及测序鉴定正确,病毒包装后荧光显微镜观察到FT293细胞中有大量绿色荧光,测定病毒滴度为5×10~6TU/ml。FAM172A干扰慢病毒感染的甲状腺乳头状癌细胞中FAM172A表达被显著减少。结论成功制备了人重组FAM172A干扰慢病毒,并在甲状腺乳头状癌细胞中高效减少FAM172A的表达,为进行FAM172A的功能和机制奠定了良好的基础。 展开更多

关键词 fam172a 载体构建 慢病毒 甲状腺乳头状癌细胞

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应用酵母双杂交筛选与FAM172A相互作用蛋白的研究

6

作者 张蓉 李梅芳 +6 位作者 李连喜 俞立波 赵催春 屠印芳 陆俊茜 包玉倩 贾伟平 《医学研究杂志》 2014年第4期37-41,共5页

目的应用酵母双杂交技术(蛋白与蛋白的相互作用),筛选人胎脑cDNA文库中与FAM172A蛋白相互作用的蛋白,为深入研究新发现的蛋白质FAM172A生物学功能及在疾病中的作用奠定基础。方法构建pGB-FAM172A诱饵质粒,转化酵母菌株Y190。人胎脑cDNA... 目的应用酵母双杂交技术(蛋白与蛋白的相互作用),筛选人胎脑cDNA文库中与FAM172A蛋白相互作用的蛋白,为深入研究新发现的蛋白质FAM172A生物学功能及在疾病中的作用奠定基础。方法构建pGB-FAM172A诱饵质粒,转化酵母菌株Y190。人胎脑cDNA转化诱饵酵母菌,于营养缺陷型培养基(SD/-Leu/-Trp/-His)上生长,从中筛选到35个单克隆进行β-半乳糖苷酶克隆转移滤纸实验,对蓝色克隆者进行质粒抽提,转入大肠杆菌DH/OB,进行抗性筛选,从中提取质粒,一对一与诱饵质粒pGB-FAM172A共转酵母细胞Y190,进行验证鉴定,提取质粒DNA进行测序并进行BLAST比对分析。结果成功构建pGB-FAM172A质粒,经严格筛选,共有10个阳性克隆,分别进行测序、序列比对,成功筛选出6个与FAM172A存在相互作用的蛋白:RTCD1、MOCS2、A2M、KCNIP1、BTBD2和TOX2。结论利用酵母双杂交系统筛选出6个可能与FAM172A相互作用的蛋白,为进一步研究FAM172A蛋白的生物学功能提供了线索。 展开更多

关键词 fam172a基因 Α2巨球蛋白 酵母双杂交系统 蛋白相互作用

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超声引导下细针穿刺联合FAM172A在甲状腺乳头状癌诊断中的应用价值 被引量：3

7

作者 许培培 李梅芳 +1 位作者 李连喜 郭明高 《医学研究杂志》 2019年第12期41-43,49,共4页

目的旨在通过免疫组化和超声引导下细针穿刺(US-FNA),明确FAM172A表达在甲状腺乳头状癌(PTC)中的诊断价值。方法回顾性分析2017年1月~2018年1月在上海交通大学附属第六人民医院术后诊断为甲状腺乳头状癌和腺瘤的患者,纳入50例PTC和20例... 目的旨在通过免疫组化和超声引导下细针穿刺(US-FNA),明确FAM172A表达在甲状腺乳头状癌(PTC)中的诊断价值。方法回顾性分析2017年1月~2018年1月在上海交通大学附属第六人民医院术后诊断为甲状腺乳头状癌和腺瘤的患者,纳入50例PTC和20例甲状腺腺瘤(FTA)分别进行FAM172A免疫组化。通过ROC曲线确定FAM172A最佳切点值。前瞻性分析2018年1~6月超声怀疑甲状腺肿瘤患者,纳入20例甲状腺肿瘤患者在超声引导下进行穿刺,取得细胞样本进行FAM172A细胞免疫组化。结果甲状腺乳头状癌与腺瘤患者比较,FAM172A在甲状腺乳头状癌中表达更高(P=0.000)。FAM172A免疫组化评分切点在3.5以上敏感度为92%,特异性为60%。ROC曲线分析结果显示,FAM172A诊断乳头状癌的曲线下面积(AUC)为0.846(P=0.000)。在20个前瞻性病例中,US-FNA结合FAM172A细胞学免疫组化鉴别恶性甲状腺乳头状癌的敏感度和特异性分别为80%和100%。结论FAM172A可能成为一个新型蛋白分子标志物,有助于甲状腺乳头状癌的诊断。 展开更多

关键词 fam172a 甲状腺乳头状癌 US-FNA 分子标志物 诊断

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新基因FAM172A对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4

8

作者 赵贝 常祺 +3 位作者 钱凯 刘文俊 林春明 刘灏 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期287-298,共12页

目的:观察新基因FAM172A对内皮细胞增殖、凋亡的影响,探索FAM172A在动脉粥样硬化发生发展中的作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞HUVEC,构建FAM172A真核表达载体pcDNA3.1(-)-FAM172A,利用脂质体转染重组质粒pcDNA3.1/myc-His(-)-FAM172... 目的:观察新基因FAM172A对内皮细胞增殖、凋亡的影响,探索FAM172A在动脉粥样硬化发生发展中的作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞HUVEC,构建FAM172A真核表达载体pcDNA3.1(-)-FAM172A,利用脂质体转染重组质粒pcDNA3.1/myc-His(-)-FAM172A于HUVEC,使其高表达FAM172A;合成靶向干扰FAMA172A表达的siRNA,利用脂质体3000转染siRNA,使其低表达FAM172A;RT-qPCR和蛋白免疫印迹检测转染效果;使用CCK-8及Ed U细胞增殖检测法检测FAM172A对HUVEC增殖的影响;使用流式细胞仪检测FAM172A对HUVEC细胞凋亡的影响;RT-qPCR、蛋白免疫印迹检测FAM172A对NF-κB表达的影响.结果:RT-qPCR及Western转染效率检测结果显示,重组质粒组FAM172A的mRNA是空白质粒组的33.966倍,蛋白表达是其2.772倍,4组siRNA干扰效率相比,siRNA1162干扰效率最高,FAM172A的mRNA表达降低69.67%,FAM172A蛋白表达降低73.8%;CCK-8与Ed U细胞增殖实验结果显示新基因FAM172A抑制HUVEC的增殖,与空白质粒组相比,转染24、48、72 h后重组质粒组细胞在450nm波长处吸光度A450值降低,细胞增殖率降低,相反,靶向干扰基因FAM172A的表达后,A450值升高,细胞增殖率升高.流式细胞技术细胞凋亡检测结果显示新基因FAM172A促进HUVEC凋亡,与空白质粒组相比,转染重组质粒组Annexin V阳性比增加;靶向干扰基因FAM172A的表达后,Annexin V阳性比降低.RT-qPCR和Western blot结果显示,与转染空白质粒组相比,转染FAM172A重组质粒组,NF-κBp65表达增高(2.033∶1.050);与干扰对照组相比,干扰FAM172A表达时,NF-κBp65表达降低(0.366∶0.996).结论:新基因FAM172A能够抑制人脐静脉内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其可能通过NF-κB通路参与调控人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的. 展开更多

关键词 fam172a 动脉粥样硬化 NF-ΚB

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Fam172a基因敲除加剧非酒精性脂肪性肝病的机制研究 被引量：1

9

作者 李梦绮 韦何锐 +5 位作者 安稳 罗婧 何玲玲 杨君茹 肖凡 魏红山 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第1期1-8,共8页

目的探讨Fam172a基因敲除加剧内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法小鼠腹腔注射PBS、衣霉素(tunicamycin,TM)或NF-κB抑制剂DHMEQ;检测肝... 目的探讨Fam172a基因敲除加剧内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)诱导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法小鼠腹腔注射PBS、衣霉素(tunicamycin,TM)或NF-κB抑制剂DHMEQ;检测肝功能和肝组织脂质堆积;蛋白质印迹检测蛋白水平。结果与对照组相比,Fam172a^(-/-)-TM组小鼠血清ALT和AST水平明显升高;肝脏结构损伤和脂质堆积加重;肝脏GRP78、CHOP和pNF-κB/NF-κB的相对表达水平均显著上调。此外,DHMEQ可明显减轻Fam172a^(-/-)小鼠肝损伤、脂质堆积和ERS。结论Fam172a基因敲除可通过活化NF-κB通路来加剧ESR诱导的NAFLD。 展开更多

关键词 fam172a 非酒精性脂肪性肝病 内质网应激 核因子ΚB

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Fam172a基因敲除活化ERK通路加重肝细胞脂毒性损伤的研究

10

作者 李梦绮 韦何锐 +6 位作者 罗婧 安稳 宋阿倩 何玲玲 杨君茹 魏红山 肖凡 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第6期501-507,共7页

目的初步探讨Fam172a基因敲除加重脂毒性肝细胞损伤的作用机制。方法利用Fam172a基因敲除(Fam172a^(-/-))小鼠,检测肝功能、肝组织脂质堆积和炎症细胞因子水平。利用Fam172a基因敲减的HepG2细胞系,检测细胞内脂质堆积和炎症细胞因子水... 目的初步探讨Fam172a基因敲除加重脂毒性肝细胞损伤的作用机制。方法利用Fam172a基因敲除(Fam172a^(-/-))小鼠,检测肝功能、肝组织脂质堆积和炎症细胞因子水平。利用Fam172a基因敲减的HepG2细胞系,检测细胞内脂质堆积和炎症细胞因子水平。蛋白质印迹检测蛋白质水平。结果与对照组相比,Fam172a^(-/-)小鼠血浆ALT和AST水平明显升高;肝脏结构损伤、脂质堆积和炎症加重;pERK/ERK相对表达水平显著上调。Fam172a基因敲减后,HepG2细胞内甘油三酯含量和炎症细胞因子水平增加,且pERK/ERK相对表达水平也显著升高。然而,应用ERK抑制剂后可明显减轻Fam172a基因敲减造成的脂毒性肝细胞损伤。结论Fam172a基因敲除可通过活化ERK加重肝细胞脂毒性。 展开更多

关键词 fam172a 细胞外调节蛋白激酶 脂毒性 非酒精性脂肪肝

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FAM172A及其异构体重组蛋白对体外培养肝细胞增殖的影响 被引量：1

11

作者 张仁雯 康艳芳 +8 位作者 乔雍 郝晓花 常路丝 李红敏 任慧 张晓静 孟雪 李兴旺 魏红山 《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》 CAS 2013年第3期1-5,共5页

目的体外克隆人类基因FAM172A,构建其原核表达载体并诱导其重组蛋白的表达,制备兔抗FAM172A重组蛋白的多克隆抗体,观察其在不同细胞系的表达情况。观察FAM172A-1和FAM172A-3蛋白对L02细胞增殖的影响。方法利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR... 目的体外克隆人类基因FAM172A,构建其原核表达载体并诱导其重组蛋白的表达,制备兔抗FAM172A重组蛋白的多克隆抗体,观察其在不同细胞系的表达情况。观察FAM172A-1和FAM172A-3蛋白对L02细胞增殖的影响。方法利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及PCR技术,构建原核表达质粒pET-32a(+)-FAM172A-1和pET-32a(+)-FAM172A-3。诱导该基因不同异构体重组蛋白的表达,并通过蛋白质免疫印迹(Western blot)技术进行鉴定。纯化后的重组蛋白FAM172A-1和FAM172A-3与肝细胞L02细胞共孵育,观察不同浓度的重组蛋白对细胞增殖的影响。利用纯化后的FAM172A(异构体3)重组蛋白免疫大耳白兔,获得抗FAM172A-3蛋白的多克隆抗体,利用酶联免疫吸附法(ELISA)以及Western blot技术对获得的多克隆抗体进行效价分析及特异性检测。结果成功扩增获得FAM172A(异构体1、3)的基因片段,测序结果与GenBank已公开的基因序列一致;成功表达FAM172A(异构体1、3)的重组蛋白,经过Western blot鉴定正确;纯化后的重组蛋白FAM172A(异构体1、3)与L02细胞共孵育结果发现,两者对L02细胞在一定浓度范围内均有促进细胞增殖的作用。所制备的兔抗人FAM172A-3重组蛋白的多克隆抗体,ELISA检测显示其效价可达1︰1 280 000,Western blot检测证实该多克隆抗体的特异性良好;Western blot分析显示,该蛋白在肝脏间质细胞和实质细胞均有一定程度的表达。结论 FAM172A蛋白在肝实质细胞及肝间质细胞均表达,且其重组蛋白可以促进L02细胞增殖,推测该基因可能与肝细胞损伤、肝纤维化以及肝细胞再生等发生机制有关。 展开更多

关键词 fam172a基因 多克隆抗体 肝细胞 细胞增殖

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FAM172A蛋白对HepG2细胞增殖的影响及相关信号通路 被引量：1

12

作者 叶军 韩山山 冯志强 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期443-447,共5页

目的分析FAM172A蛋白对HepG2细胞增殖的影响及相关信号通路,为肝癌治疗新靶点提供理论基础。方法收集空军特色医学中心(原中国人民解放军空军总医院)肝胆外科2016年3月至2018年2月11例患者手术切除的肝组织,包括正常肝组织、感染乙型肝... 目的分析FAM172A蛋白对HepG2细胞增殖的影响及相关信号通路,为肝癌治疗新靶点提供理论基础。方法收集空军特色医学中心(原中国人民解放军空军总医院)肝胆外科2016年3月至2018年2月11例患者手术切除的肝组织,包括正常肝组织、感染乙型肝炎病毒(HBV)的肝组织及肝癌组织。HepG2细胞随机分为实验组和对照组。实验组共同转染FAM172A蛋白质粒和荧光蛋白质粒,对照组无任何处理,然后激光共聚焦显微镜观察。Western印迹测定LO2、HepG2、HerpG2.2.15细胞中FAM172A表达。不同浓度FAM172A重组蛋白溶液与HepG2细胞共孵育不同时间,以PBS为对照,流式细胞仪检测细胞周期和细胞计数,Western印迹检测Notch信号和细胞周期蛋白表达。结果FAM172A蛋白位于HepG2细胞的内质网,在正常肝组织明显表达,在感染HBV患者肝组织表达下降。随着FAM172A浓度的增加,对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用越明显,呈浓度依赖性。100.0pg/LFAM172A与HepG2细胞共孵育48h后,在S期的占2.27%,G1期的占77.49%,细胞完全阻滞于G1/S期。电泳结果显示,不同浓度FAM172A干预后,仅Notch3蛋白和细胞周期蛋白E相对表达增加。结论FAM172A可能是一种新的抑癌基因,通过激活Notch3信号通路和上调细胞周期蛋白E表达,抑制肝癌细胞增殖。 展开更多

关键词 癌 肝细胞 细胞增殖 蛋白fam172a

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敲低序列相似家族172成员A抑制肝癌细胞增殖和糖酵解

13

作者 刘红 黄亚彬 刘连新 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期831-839,共9页

序列相似家族172成员A(family with sequence similarity 172 member A,FAM172A)已被证实与多种肿瘤的发生和恶性转化有关,但是FAM172A在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用尚不完全清楚。本研究分析了肿瘤与癌症基因组图... 序列相似家族172成员A(family with sequence similarity 172 member A,FAM172A)已被证实与多种肿瘤的发生和恶性转化有关,但是FAM172A在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用尚不完全清楚。本研究分析了肿瘤与癌症基因组图谱数据库中50例正常肝组织和50例肝癌组织信息,结合实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹结果,发现肝癌组织中FAM172A的表达高于正常肝组织。利用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)将肝癌细胞系中FAM172A进行敲低,细胞活力检测和细胞克隆形成实验结果表明,FAM172A的敲低显著抑制了细胞的增殖(P<0.01)。此外糖酵解压力测试和Western印迹结果显示,敲低FAM172A可以有效抑制肝癌细胞的糖酵解能力,糖酵解酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)、肝内磷酸果糖激酶(phosphofructokinaseliver,PFKL)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)及其转录因子c-Myc的表达也明显下调(P<0.001)。过表达c-Myc能够解除敲低FAM172A导致的细胞增殖抑制。综上所述,本文揭示了敲低FAM172A抑制肝癌细胞增殖以及发现FAM172A在肝癌中调控有氧糖酵解的新功能。 展开更多

关键词 序列相似家族172成员A 肝细胞癌 细胞增殖 糖酵解

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