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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
1
作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 erk1/2 Akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
2
作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1B/erk信号通路
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基于JNK、ERK1/2蛋白介导炎性应激探讨穴位刺灸贴调节自发性高血压病大鼠血压及血管炎性机制
3
作者 金圣博 李明珠 +1 位作者 董宝强 张明雪 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期178-181,I0006,共5页
目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹... 目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹主动脉壁病理形态学、WB检测腹主动脉JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平、Elisa检测上游Ang-Ⅱ及下游VEGF含量。结果对比其他组,刺灸贴组降压疗效显著且血管内膜相对完整,内皮细胞脱落较少,未见明显增生;刺灸贴组可明显降低JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平,比较其他组具有显著性差异(P<0.05);刺灸贴组可明显降低血清Ang-Ⅱ、VEGF含量,具有显著性差异(P<0.05)。结论穴位刺灸贴降压机制与改善血管内皮炎性损伤密切相关,通过调控JNK、ERK1/2蛋白活化,抑制炎症因子Ang-Ⅱ、VEGF表达,从而发挥调控血压及血管内皮炎性损伤的保护作用。 展开更多
关键词 高血压病 穴位刺灸贴 JNK、erk1/2蛋白 血管内皮损伤
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
4
作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/erk1通路 Nrf2/HO-1通路 大鼠
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
5
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 TLR4/erk1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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桦木酸通过β2-AR/ERK1/2通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化病变
6
作者 霍晓薇 梁哲勇 +2 位作者 郑蕾 申旭霁 张永健 《西部医学》 2025年第12期1743-1750,共8页
目的 探究桦木酸(BA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响及其可能的机制。方法 将70只6~7周龄SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、BA低剂量组(L-BA组)、BA高剂量组(H-BA组)和Pro组(阳性药物普萘洛尔处理),对照组10只,其... 目的 探究桦木酸(BA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响及其可能的机制。方法 将70只6~7周龄SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、BA低剂量组(L-BA组)、BA高剂量组(H-BA组)和Pro组(阳性药物普萘洛尔处理),对照组10只,其余每组15只。采用ISO诱导构建大鼠心肌肥厚模型,L-BA组和H-BA组大鼠分别给予剂量为20 mg/kg和100 mg/kg的BA灌胃处理,Pro组大鼠给予剂量为40 mg/kg的普萘洛尔灌胃处理,均为1次/d,共给药处理21 d。采用心脏超声检查大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)和左室后壁厚度(LVPWd)。统计分析各组大鼠的心脏指数(HMI)和左心室指数(LVMI)。采用HE染色检测大鼠心肌组织病理学变化,麦芽胚凝集素(WGA)荧光染色检测大鼠心肌细胞形态变化,Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度。采用RT-qPCR检测大鼠心肌组织中炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达水平。采用Western blot检测心肌肥厚标志物(ANP、BNP和β-MHC)、纤维化标志物(CollagenⅠ、CollagenⅢ和α-SMA)和β2-AR/ERK1/2通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和LVSP降低(P<0.05),LVPWd、HMI和LVMI均升高(P<0.05);IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平均升高(P<0.05);心肌组织中心肌纤维排列紊乱无序,出现大量炎性细胞浸润,心肌细胞横截面积增大(P<0.05),胶原容积分数升高(P<0.05);心肌组织中ANP、BNP、β-MHC、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、β2-AR和p-ERK1/2蛋白水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,H-BA组和Pro组大鼠LVEF、LVFS和LVSP升高(P<0.05),LVPWd、HMI和LVMI均降低(P<0.05);IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平均降低(P<0.05);心肌组织病变程度显著降低,心肌细胞横截面积减少(P<0.05),胶原容积分数降低(P<0.05);心肌组织中ANP、BNP、β-MHC、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、β2-AR和p-ERK1/2蛋白水平均降低(P<0.05)。H-BA组和Pro组大鼠各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 BA对ISO诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化具有改善作用,其机制可能与抑制β2-AR/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 桦木酸 异丙肾上腺素 心肌肥厚 纤维化 Β2-AR erk1/2
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酸性鞘磷脂酶-神经酰胺-ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抗肝纤维化中的作用
7
作者 徐亚洁 杜岩 方步武 《天津中医药》 2025年第5期630-637,共8页
[目的]探讨神经酰胺(Cer)在青蒿琥酯(Art)抑制肝纤维发生中的作用,并初步揭示酸性鞘磷脂酶(ASMase)-Cer-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在此过程中的作用。[方法]将人源肝星状细胞LX-2分为对照组与实验组,对照组包括细胞对照组、1... [目的]探讨神经酰胺(Cer)在青蒿琥酯(Art)抑制肝纤维发生中的作用,并初步揭示酸性鞘磷脂酶(ASMase)-Cer-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在此过程中的作用。[方法]将人源肝星状细胞LX-2分为对照组与实验组,对照组包括细胞对照组、1‰DMSO组、溶酶组(1‰DMSO预处理30 min后,加入5%NaHCO3),实验组包括Art 250μmol/L组、Art 350μmol/L组、Art 450μmol/L组、丙米嗪(Imi)10μmol/L组、Imi 30μmol/L组、Imi 10μmol/L+Art 450μmol/L组(加入Art 450μmol/L 30 min前加入Imi 10μmol/L)、Imi 30μmol/L+Art 450μmol/L组(加入Art 450μmol/L 30 min前加入Imi 30μmol/L),应用MTT法检测各实验组对LX-2细胞增殖的影响;比色法检测Art组对LX-2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活性的影响;细胞消化法测定各实验组LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸含量;高效液相-荧光法(HPLC-FLD)测定各实验组LX-2细胞培养上清液中Cer含量,荧光法测定ASMase的活性,蛋白免疫印记(Western blot)法测定ASMase蛋白表达的变化情况。采用LX-2细胞为实验对象,分为细胞对照组、Imi 10μmol/L组、Imi 30μmol/L组,油酰乙醇胺(NOE)50μmol/L组、PD98059 100μmol/L组、Imi 10μmol/L+Art450μmol/L组、Imi 30μmol/L+Art 450μmol/L组、Art 450μmol/L组,Western blot法观察ERK1/2磷酸化蛋白表达的变化情况。[结果] Art各实验组可显著抑制LX-2细胞的增殖(P<0.05),且其对LX-2细胞增殖的抑制作用呈剂量-效应依赖性及时间-效应依赖性;Art作用24 h后,各实验组LX-2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活性与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Art各浓度组可有效降低LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸含量(P<0.05)且均可显著增加LX-2细胞培养上清液中Cer含量(P<0.05)。Art 450μmol/L组可提高ASMase活性(P<0.01)并促进ASMase蛋白的表达(P<0.01)。Imi 30μmol/L作用24 h后,与DMSO组比较,可促进LX-2细胞的增殖,降低LX-2细胞培养上清液中Cer的含量,并升高LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量(P<0.05)。Imi 30μmol/L可降低ASMase活性(P<0.01)并降低ASMase蛋白的表达(P<0.01)。与Art 450μmol/L组比较,Imi 30μmol/L预处理组可明显降低Art对LX-2细胞增殖的抑制作用、明显减弱其对羟脯氨酸含量的降低作用、并明显降低其对Cer含量的升高作用(P<0.05)。Imi30μmol/L预处理组可明显减弱Art对ASMase活性的促进作用(P<0.01)及对ASMase蛋白表达的促进作用(P<0.01)。与对照组比较,Art 450μmol/L、NOE 50μmol/L、PD98059 100μmol/L均能够抑制ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05);Imi 30μmol/L能够促进ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05)。与Art 450μmol/L比较,Imi 30μmol/L预处理组可减弱Art对ERK1/2磷酸化蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。[结论] Art可能通过上调LX-2细胞中的Cer含量来发挥抗肝纤维作用,且其可能通过ASMase-Cer-ERK1/2信号通路来发挥此作用。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 肝纤维化 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺 erk1/2
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Naon-HA/COL支架通过ERK1/2信号通路促进BMSCs分化
8
作者 米磊 高玉 《南昌大学学报(医学版)》 2025年第5期28-34,共7页
目的探究纳米羟基磷灰石(Naon-HA)/胶原蛋白(COL)支架能否通过ERK1/2信号通路促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化和血管生成。方法将BMSCs分为3组,即Col组(BMSCs不进行任何干预)、Naon/COL组(BMSCs和Naon-HA/COL混合)和Naon/COL+A组(B... 目的探究纳米羟基磷灰石(Naon-HA)/胶原蛋白(COL)支架能否通过ERK1/2信号通路促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化和血管生成。方法将BMSCs分为3组,即Col组(BMSCs不进行任何干预)、Naon/COL组(BMSCs和Naon-HA/COL混合)和Naon/COL+A组(BMSCs和Naon-HA/COL混合,再加入用PBS稀释为0.25mg·mL^(-1)的ERK1/2抑制剂AZD0364)。活/死细胞染色检测细胞活力;MTT检测细胞增殖能力;ALP检测试剂盒检测ALP活性;茜素红染色检测钙沉积情况;Matrigel体外成管实验检测血管生成能力;蛋白质印迹法检测细胞中Runx2、OPN、VEGF及EKR1/2蛋白表达。结果将Naon-HA/COL支架与BMSCs结合后细胞均分布于支架材料中,多数为活细胞呈绿色荧光,生长良好,细胞相容性佳。Naon/COL组细胞增殖能力、ALP活性、钙沉积、小管形成数目、Runx2、OPN、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2∶ERK1/2比值均显著高于Col组(P<0.05);Naon/COL+A组细胞增殖能力、ALP活性、钙沉积、小管形成数目、Runx2、OPN、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2∶ERK1/2比值均显著低于Naon/COL组(P<0.05)。结论Naon-HA/COL可能通过激活ERK1/2信号通路促进BMSCs成骨分化和血管生成。 展开更多
关键词 纳米羟基磷灰石/胶原蛋白支架 erk1/2信号通路 骨髓间充质干细胞 成骨分化 血管生成
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姜黄素通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制小鼠溃疡性结肠炎 被引量：3
9
作者 占海兵 吴婷 +5 位作者 梁宁娟 周馨蓓 袁辉 郑思雨 杨同金 丁刚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第7期1220-1227,共8页
通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬... 通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制。C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组。正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型。低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点。结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链3II/I(microtubule-associated protein light chain 3 isoform II/I,LC3II/I)比值、Beclin 1等指标显著降低(P<0.05),而DAI、脾指数、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein,BAX)、p62、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P<0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应。与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P<0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系。这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 erk1/2-mTOR信号通路 自噬 凋亡
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基于ERK1/2信号通路的加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠影响的机制研究 被引量：2
10
作者 黄宝萱 林晓彤 +1 位作者 张颖琳 覃骊兰 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期246-252,共7页
目的通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,探讨加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠的影响及可能的作用机制。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,分为模型组、地塞米松阳性组、加味过敏煎高、中、低剂量组。另设不造模... 目的通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,探讨加味过敏煎对过敏性哮喘小鼠的影响及可能的作用机制。方法通过卵清蛋白(OVA)诱导建立过敏性哮喘小鼠模型,分为模型组、地塞米松阳性组、加味过敏煎高、中、低剂量组。另设不造模的空白组。实验第1、8、15天,除空白组外各组小鼠腹腔注射OVA致敏液,空白组用等量PBS替代;实验第16天开始灌胃给药,连续14d;实验第25~29天,每天灌胃1 h后,除空白组外,各组小鼠进行OVA雾化激发,空白组用PBS替代;实验第30天,进行指标的采集。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定小鼠血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白介素-5(IL-5)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的含量;RT-qPCR检测小鼠肺组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK)1、ERK2、CC趋化因子受体3(CCR3)、Eotaxin mRNA表达水平;采用Western Blot检测小鼠肺组织中ERK1/2、CCR3、Eotaxin的蛋白表达水平。结果与模型组比较,加味过敏煎各剂量小鼠肺组织炎性细胞浸润、支气管上皮细胞脱落等现象有所减轻;高、中剂量组小鼠血清中OVA-sIgE、IL-5含量降低(P<0.01,P<0.05),加味过敏煎各剂量组GM-CSF、Eotaxin含量降低(P<0.01,P<0.05);中、低剂量组小鼠肺组织ERK1基因表达量下降(P<0.01),加味过敏煎各剂量组小鼠肺组织ERK2、CCR3基因表达量下降(P<0.01);高剂量组小鼠肺组织ERK1/2蛋白表达下降(P<0.05),加味过敏煎各剂量组CCR3、Eoatxin蛋白表达下降(P<0.01,P<0.05)。结论加味过敏煎能够改善过敏性哮喘小鼠气道炎症反应,发挥治疗过敏性哮喘的作用,其机制可能与抑制嗜酸性粒细胞的趋化、活化,下调ERK1/2、CCR3、Eotaxin基因和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 erk1/2信号通路 加味过敏煎 过敏性哮喘 机制
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安寐丹的化学成分分析及调控ERK1/2/MNK/eIF4E信号通路改善失眠大鼠昼夜节律的机制 被引量：4
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作者 高艺 徐波 +1 位作者 夏婧 陈林霖 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第10期44-53,共10页
目的:鉴定安寐丹中主要化学成分,探讨安寐丹调控下丘脑细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(MNK)/真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)信号通路改善失眠大鼠昼夜节律的作用机制。方法:基于超高... 目的:鉴定安寐丹中主要化学成分,探讨安寐丹调控下丘脑细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(MNK)/真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)信号通路改善失眠大鼠昼夜节律的作用机制。方法:基于超高效液相色谱-线性离子阱-静电场轨道阱质谱(UPLC-LTQ/Orbitrap/MS)技术结合对照品对安寐丹主要化学成分进行鉴定。将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,褪黑素组,安寐丹低、中、高剂量组,每组10只,除空白组外均采用对氯苯丙氨酸腹腔注射建立失眠模型;运用旷场实验、昼夜节律实验检测大鼠活动-静息节律,苏木素-伊红(HE)染色法、尼氏(Nissl)染色法观察下丘脑神经元细胞结构变化,免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑ERK1/2/MNK/eIF4E通路相关mRNA和蛋白表达情况。结果:安寐丹中共检测出黄酮类、苯丙素类、三萜皂苷类、生物碱类、木脂素类等50个化学成分;与空白组比较,模型组运动总路程、平均速度、中心区停留时间和身体直立累计时长显著增加(P<0.01),光照、黑暗活动累计时间和活动总时间显著延长(P<0.01);下丘脑神经元排列稀疏、数量减少、部分细胞核消失或核仁破裂、细胞凋亡指数显著上升(P<0.01),胞质内混浊、尼氏体颜色变浅、尼氏体凋亡指数显著增高(P<0.01);下丘脑ERK1/2、MNK、eIF4E mRNA表达水平显著降低(P<0.01);ERK1/2、磷酸化(p)-ERK1/2、MNK、p-MNK、eIF4E、p-eIF4E蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,AMD高剂量组运动总路程、平均速度、中心区停留时间和身体直立累计时长均显著减少(P<0.01),安寐丹中剂量组运动总路程、平均速度和身体直立累计时长均显著减少(P<0.01),安寐丹各剂量组光照活动累计时间和活动总时间显著缩短(P<0.01),安寐丹高剂量组黑暗活动累计时间显著延长(P<0.01),安寐丹各剂量组昼、夜平均活动时间差异变大,安寐丹中、高剂量组神经元排列紧密、数量增多、下丘脑细胞凋亡指数明显下降(P<0.05,P<0.01),安寐丹低、中、高剂量组胞质内清晰、尼氏体颜色变深,尼氏体凋亡指数显著降低(P<0.01),安寐丹中、高剂量组下丘脑ERK1/2、MNK、e IF4E mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:安寐丹主要包括黄酮类、苯丙素类、三萜皂苷类等50个化学成分,具有多成分、多途径“协同增效”改善失眠的优点,其可通过上调ERK1/2/MNK/eIF4E信号通路相关蛋白改善PCPA所致失眠大鼠的昼夜节律紊乱。 展开更多
关键词 安寐丹 昼夜节律 下丘脑 细胞外信号调节激酶1/2(erk1/2)/丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(MNK)/真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)
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4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶通过抑制mGluR5调控ERK1/2-SGK1信号通路改善小鼠创伤后应激障碍 被引量：1
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作者 何存宝 杨绍杰 朱国旗 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期765-773,共9页
目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6... 目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6只/组。采用行为学实验评价SPS模型组小鼠的PTSD样行为;Western blotting联合免疫荧光检测小鼠海马组织代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)、p-ERK、SGK1蛋白表达水平;HE染色检测肝肾组织的病理损伤;分子对接和分子动力学验证化合物10b与mGluR5结合的稳定性。结果与对照组比较,SPS模型组小鼠表现出PTSD样行为(P<0.05),海马mGluR5和p-ERK蛋白表达升高,SGK1蛋白表达减少(P<0.05),而化合物10b可改善SPS组小鼠的行为异常(P<0.05),并抑制mGluR5表达,逆转p-ERK和SGK1的异常(P<0.05),且无明显肝肾毒性;分子对接和分子动力学结果显示10b与mGluR5结合稳定。结论化合物10b能改善SPS诱导的小鼠PTSD样行为,其机制可能和抑制mGluR5调节ERK1/2-SGK1信号通路相关。 展开更多
关键词 4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2 3-d]嘧啶 创伤后应激障碍 代谢型谷氨酸受体5 单一长时程应激 erk1/2 SGK1
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右美托咪定通过咪唑啉I2受体/ERK1/2信号通路对骨肉瘤细胞生物学行为的影响
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作者 杨会 陈磊杰 +6 位作者 赵敏 王忠慧 龚玲俐 廖珊 陈帘璞 叶克中 李珊珊 《西部医学》 2025年第5期643-648,共6页
目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤细胞生物学行为的影响及机制。方法以hFOB1.19细胞为参照,人骨肉瘤细胞MG63和143B为研究对象,MTT法检测Dex对MG63、143B细胞增殖活力和细胞毒性的影响,以确定Dex的最佳暴露浓度。后续实验随机分为对照组... 目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤细胞生物学行为的影响及机制。方法以hFOB1.19细胞为参照,人骨肉瘤细胞MG63和143B为研究对象,MTT法检测Dex对MG63、143B细胞增殖活力和细胞毒性的影响,以确定Dex的最佳暴露浓度。后续实验随机分为对照组、Dex暴露组,分别采用流式细胞仪、transwell小室及克隆形成实验检测Dex对MG63和143B细胞凋亡、侵袭和克隆形成能力的影响;以及采用α2-AR(Atipamezole)、PKA(H892HCl)以及ERK1/2(Ravoxertinib)抑制剂预处理,进一步探究Dex影响MG63和143B细胞生物学行为的分子机制。结果25 nM Dex是促进MG63、143B细胞增殖的最佳浓度;暴露于25 nM Dex,MG63和143B细胞的凋亡能力下降、细胞侵袭和克隆形成能力增强;MG63和143B细胞中p-ERK1/2蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2比值上调;当加用ERK1/2抑制剂预处理后,Dex对MG63和143B细胞生物学行为的影响受到显著逆转。结论Dex通过咪唑啉I2/ERK1/2信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖、侵袭及克隆形成能力,抑制骨肉瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 右美托咪定 咪唑啉I2/erk1/2通路 骨肉瘤 细胞生物学行为
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酪氨酸磷酸酶SHP2通过激活ERK/cyclin D1信号通路促进间充质干细胞增殖和缓解骨质疏松
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作者 张惠艳 刘斯文 +2 位作者 李红岩 代荣琴 刘颖 《解剖学杂志》 2025年第1期17-22,共6页
目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色... 目的:探究间充质干细胞(MSCs)中酪氨酸磷酸酶SHP2对骨质疏松的影响。方法:将40只小鼠均分为假手术组、骨质疏松模型(Model)组、Model+MSCs组和Model+MSCs+SHP2 shRNA组;用双能X线吸收仪检测小鼠骨密度;后剥离小鼠的骨小梁组织,行H-E染色,显微镜下观察,并拍照记录;体外实验,将MSCs分为正常对照(NC)组、骨形态发生蛋白2(BMP-2)组、BMP2+SHP2 shRNA组、BMP2+SHP2 mimic组;进行CCK-8及其单克隆实验;使用免疫印迹检测MSCs中SHP2、ERK、cyclin D1蛋白表达;用免疫印迹检测MSCs中成骨细胞标志物。结果:给予MSCs处理后的骨质疏松小鼠的病情得到明显改善;H-E染色结果显示,假手术组骨小梁显示正常,Model组显示极差,Model+MSCs组其骨小梁显示较Model组明显增多;Model+MSCs+SHP2shRNA组较Model+MSCs组差;CCK-8及单克隆实验结果显示NC组MSCs细胞增殖较少,BMP2刺激组细胞增殖较多,BMP2刺激+SHP2 shRNA组细胞增殖稍少于BMP2刺激组;在加入BMP2后,将MSCs中的SHP2经过shRNA转染处理后可以抑制ERK和cyclinD1及成骨细胞标志物的表达;将MSCs中的SHP2经过mimic转染处理后可以促进ERK和cyclin D1及成骨细胞标志物的表达。结论:MSCs中酪氨酸磷酸酶SHP2可以通过激活ERK/cyclin D1信号通路从而使得MSCs增殖,进而治疗骨质疏松。 展开更多
关键词 间充质干细胞 SHP2 erk/cyclin D1信号通路 骨质疏松
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基于ERK1/2信号通路探讨怡肾丸对单侧输尿管梗阻大鼠线粒体氧化应激的影响
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作者 陈珂 何泽云 +1 位作者 彭亚平 李旭华 《中医药信息》 2025年第6期18-27,共10页
目的:探讨怡肾丸通过线粒体氧化应激介导ERK1/2信号通路减少细胞凋亡而延缓肾间质纤维化的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为假手术组(16只)和手术组(48只),手术组采用单侧输尿管梗阻模型方法造模,在完成造模当日再... 目的:探讨怡肾丸通过线粒体氧化应激介导ERK1/2信号通路减少细胞凋亡而延缓肾间质纤维化的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为假手术组(16只)和手术组(48只),手术组采用单侧输尿管梗阻模型方法造模,在完成造模当日再随机分为模型组、怡肾丸组以及依那普利组,怡肾丸组予以1.62 g/(kg·d)怡肾丸溶液灌胃,依那普利组予以1.05 mg/(kg·d)依那普利溶液灌胃,其余组大鼠均予以同体积蒸馏水灌胃。造模成功后于第3、7、21天分批随机处死各组大鼠,处死当天摘取两侧肾脏,采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测ROS水平,免疫组织化学检测各组大鼠肾脏ERK1/2介导的线粒体凋亡途径相关蛋白的表达,苏木素-伊红染色(HE)、马松(Masson)染色观察大鼠肾脏组织病理学改变。结果:假手术组大鼠毛发较手术组光滑润泽,一般情况更加稳定,手术组行左侧输尿管结扎术后第3天肾脏大小肉眼可见增大、皮质变薄,治疗组较模型组有所缩小。假手术组大鼠肾脏组织未观察到明显病理变化及结构破坏,模型组可见不同程度的肾小管上皮细胞损伤、萎缩和间质纤维化,炎性细胞浸润,间质中毛细血管稀疏以及大量胶原沉积,线粒体结构破坏,而怡肾丸组和依那普利组大鼠上述情况得到缓解。与假手术组比较,模型组线粒体凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.01);ERK1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK1/2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(Cyt C)表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,怡肾丸组和依那普利组大鼠肾小管上皮细胞凋亡减少,ERK1/2、p-ERK1/2及线粒体凋亡相关蛋白Bax,Cyt C表达减少(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.01)。结论:怡肾丸可通过氧化应激介导的ERK1/2潜在信号通路调控线粒体凋亡相关蛋白的表达而减轻肾间质纤维化,从而缓解慢性肾衰竭。 展开更多
关键词 怡肾丸 肾间质纤维化 氧化应激 erk1/2 细胞凋亡
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“调气明目”穴方对单眼弱视模型大鼠视皮层17区PKC/ERK1/2信号通路的影响
16
作者 刘安国 张倩 +3 位作者 阚丽丽 吴艳辉 郑晓琳 严兴科 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期375-381,共7页
目的探讨“调气明目”穴方对单眼弱视模型大鼠视皮层17区PKC/ERK1/2信号通路的影响。方法60只SPF级14天龄SD幼鼠随机分成5组。除空白组外其余各组复制弱视模型。阻断剂组和针刺+阻断剂组腹腔注射PD98059溶液。阻断剂1h后,针刺组和针刺+... 目的探讨“调气明目”穴方对单眼弱视模型大鼠视皮层17区PKC/ERK1/2信号通路的影响。方法60只SPF级14天龄SD幼鼠随机分成5组。除空白组外其余各组复制弱视模型。阻断剂组和针刺+阻断剂组腹腔注射PD98059溶液。阻断剂1h后,针刺组和针刺+阻断剂组针刺“调气明目”穴方,疗程14d。P-VEP检测大鼠双眼视觉电生理变化;Western blot和ELISA测定PKC、ERK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-Fos蛋白表达及含量。结果左眼P100波潜时和振幅各组差异均不显著(P>0.05);右眼模型组较空白组潜时延长、振幅降低(P<0.01),针刺组较模型组和针刺+阻断剂组均有潜时缩短、振幅升高(P<0.05);空白组和针刺组PKC、p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达均高于模型组(P<0.01),针刺组显著高于针刺+阻断剂组(P<0.05),针刺+阻断剂组高于阻断剂组(P<0.05);阻断剂组PKC、p-ERK1/2和c-Fos蛋白与针刺+阻断剂组相比差异不显著(P>0.05);各组间ERK1/2表达差异不显著(P>0.05)。结论“调气明目”穴方可激活单眼剥夺弱视模型大鼠视皮层17区PKC/ERK1/2信号通路,改变突触可塑性,促进视功能恢复。 展开更多
关键词 “调气明目” 弱视 针刺 视皮质 PKC/erk1/2信号通路
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ERK1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用研究
17
作者 刘畅 朱亚平 谷强 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第22期1681-1687,共7页
目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法:将80只新生小鼠置于缺氧箱内,随机分为对照组、新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)组、二甲基亚砜(DMSO)组、抑制剂组,使用经肋间隙右心室穿... 目的:研究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法:将80只新生小鼠置于缺氧箱内,随机分为对照组、新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)组、二甲基亚砜(DMSO)组、抑制剂组,使用经肋间隙右心室穿刺法测量右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP),H&E染色观察肺血管形态,计算肺血管重塑指标肺血管璧面积与管总面积比值百分比(WA%)和肺动脉壁厚度与血管外径比值百分比(WT%);免疫组化法测定肺组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)蛋白表达水平;Western blot方法测定肺组织中PCNA、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:PPHN组小鼠较对照组相比RVSP升高、右心室肥厚程度增大、肺泡破坏增多、肺动脉平滑肌明显增厚及PCNA、p-ERK1/2表达明显增高,而加用ERK1/2抑制剂U0126的PPHN小鼠相比较PPHN组RVSP降低、右心室肥厚程度有所改善、肺泡破坏减少、肺动脉平滑肌增厚减轻及PCNA、p-ERK1/2表达明显降低。结论:ERK1/2信号通路参与PPHN小鼠新生小鼠持续性肺动脉高压的形成。 展开更多
关键词 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN) erk1/2信号通路 肺动脉平滑肌 小鼠
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AP39调控细胞外信号调节激酶1/2通路促进帕金森病动物模型神经再生的研究进展
18
作者 孙庆 李佳佳 +2 位作者 许舒婷 木其尔 卑红喆 《陕西医学杂志》 2026年第1期140-144,F0003,共6页
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,该病以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变、缺失为主要病理特征,药物治疗虽然可以有效缓解症状,但长期使用可能导致副作用的出现且无法逆转疾病进程,目前尚无治愈PD的方法。近年来动物实验表明... 帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,该病以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变、缺失为主要病理特征,药物治疗虽然可以有效缓解症状,但长期使用可能导致副作用的出现且无法逆转疾病进程,目前尚无治愈PD的方法。近年来动物实验表明,通过激活内源性神经干细胞(NSCs)增殖来促进脑修复成为治疗PD的新策略。侧脑室室管膜下区(SVZ)是成人大脑中NSCs的主要聚集区之一,其增殖和分化能力受多种信号通路调控,其中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路在细胞增殖和存活中发挥关键作用。AP39作为一种新型线粒体靶向硫化氢(H2S)供体能够调节氧化应激和线粒体功能,该化合物可能通过调节ERK1/2通路促进SVZ区神经干细胞增殖与分化。AP39对SVZ区神经再生的研究相对匮乏,该综述系统阐述了AP39通过调控ERK1/2信号通路的活性在神经保护与再生方面所体现出的潜力,可为PD的疾病治疗提供新的视角。 展开更多
关键词 帕金森病 动物模型 AP39 侧脑室室管膜下区 erk1/2信号通路 神经再生
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基于ERK2/JNK1信号通路探讨济川煎干预STC模型大鼠作用机制的研究
19
作者 舒龙霞 袁雪金 +2 位作者 王宇 顾尽晖 余清华 《实用中医内科杂志》 2025年第2期134-137,I0023-I0025,共7页
目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及... 目的阐明济川煎干预慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠与ERK2/JNK1信号通路的关系。方法采用2018年11月课题组研究济川煎对STC模型大鼠肠道水通道蛋白的影响研究所保存的结肠组织标本。采用Western Blot、免疫组化检测及mRNA-实时荧光定量检测结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1(ERK2)、MAPK8(JNK1)的表达水平;结果采用IBM SPSS 26.0软件进行统计分析,P<0.05时表示差异有统计学意义。结果济川煎可显著抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平。结论济川煎可通过调控ERK/JNK信号通路来抑制STC模型大鼠结肠组织中AKT1、TP53、MAPK1、MAPK8的表达水平来发挥便秘的治疗作用。 展开更多
关键词 济川煎 便秘 动物实验 erk2/JNK1信号通路
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电针联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的疗效观察及对精液ERK1/2、P38MAPK蛋白水平的影响
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作者 何赛飞 袁泽焕 +2 位作者 倪鑫瑜 王变 韩文均 《上海针灸杂志》 2025年第11期1347-1352,共6页
目的观察电针(electroacupuncture,EA)联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的临床疗效。方法将82例肾阳亏虚型弱精子症患者随机分为观察组和对照组,每组41例。同时纳入正常健康男性5例作为正常组。观察组采用EA联合西药治疗,对照组采用安慰E... 目的观察电针(electroacupuncture,EA)联合西药治疗肾阳亏虚型弱精子症的临床疗效。方法将82例肾阳亏虚型弱精子症患者随机分为观察组和对照组,每组41例。同时纳入正常健康男性5例作为正常组。观察组采用EA联合西药治疗,对照组采用安慰EA联合西药治疗。观察观察组和对照组治疗前后的精液常规(精液量、精子密度、精子活率、精子活力)、中医证候积分的变化,并比较两组临床疗效。同时检测3组精液ERK1/2和P38MAPK蛋白水平。结果观察组和对照组治疗后精液量、精子密度均升高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组治疗后精子活率和精子活力均升高(P<0.05),且观察组精子活率和精子活力高于对照组(P<0.05)。观察组和对照组治疗后中医证候积分降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为87.2%,高于对照组的61.5%(P<0.05)。观察组和对照组治疗前精液ERK1/2、P38MAPK蛋白水平高于正常组(P<0.05);观察组和对照组治疗后精液ERK1/2、P38MAPK蛋白表达降低(P<0.05);且观察组低于对照组(P<0.05)。结论EA联合西药治疗可有效改善弱精子症患者的精液质量,提高精子活力,其机制可能与干预ERK1/2、P38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 弱精子症 肾阳亏虚 电针 针药并用 精子活力 erk1/2 P38MAPK
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