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ERK/MAPK信号通路介导银莲花素A抗鼻咽癌的分子机制
1
作者 陈佳杰 蒲诗琪 +7 位作者 杜文倩 周意川 白小玉 李嘉琪 沈千会 余欢 李敏惠 杨平 《中国生物制品学杂志》 2026年第2期152-161,共10页
目的探讨银莲花素A(raddeanin A,RA)抗鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的生物学活性及ERK/MAPK信号通路介导RA抗NPC的分子机制.方法采用CCK-8法检测RA对NPC细胞的生长抑制作用;利用生物信息学预测RA作用于NPC的靶点及关联的信号通... 目的探讨银莲花素A(raddeanin A,RA)抗鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的生物学活性及ERK/MAPK信号通路介导RA抗NPC的分子机制.方法采用CCK-8法检测RA对NPC细胞的生长抑制作用;利用生物信息学预测RA作用于NPC的靶点及关联的信号通路;通过分子对接分析RA与核心靶点的结合亲和力;采用Annexin V-FITC/PI、JC-1染色及流式细胞术检测,并结合Western blot法进一步探讨RA抗NPC细胞增殖的作用机制.结果RA可有效抑制NPC细胞株6-10B、5-8F的增殖,IC_(50)分别为5.770和5.068μmol/L;药物作用主要与细胞凋亡、MAPK信号通路等相关联;RA与预测获得的核心靶蛋白MAPK1、caspase 3等的结合能小于-5 kcal/mol;RA诱导6-10B细胞凋亡及线粒体膜电位改变;RA诱导凋亡相关蛋白cleaved PARP、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9表达水平显著增加(F分别为229.60、136.60和73.67,P分别<0.001、<0.001和<0.01),线粒体途径相关蛋白Bax表达显著增加,而Bcl-2表达显著降低(F分别为47.42、17.54,P分别<0.001和<0.05),ERK/MAPK通路相关蛋白p-p90RSK、p-ERK1/2、p-MSK1表达水平显著降低(F分别为106.90、27.73和101.50,P分别<0.05、<0.01和<0.05).结论RA通过调控ERK/MAPK信号通路,降低线粒体膜电位、触发线粒体途径诱导细胞凋亡,进而发挥抑制NPC细胞增殖的活性. 展开更多
关键词 银莲花素A 鼻咽癌 网络药理学 分子对接 细胞凋亡 erk/mapk信号通路
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ERK/MAPK信号通路在肿瘤发生发展中的作用机制及治疗策略研究进展
2
作者 毛丽巍 戈艳蕾 《疾病防治与康复》 2026年第2期86-93,共8页
ERK/MAPK信号通路作为细胞内关键的信号传导系统,广泛参与调控细胞增殖、分化、凋亡及迁移等多种生物学过程,其异常激活已被证实与多种肿瘤的发生和进展密切相关。当前研究表明,该通路在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移、肿瘤血管生成以及... ERK/MAPK信号通路作为细胞内关键的信号传导系统,广泛参与调控细胞增殖、分化、凋亡及迁移等多种生物学过程,其异常激活已被证实与多种肿瘤的发生和进展密切相关。当前研究表明,该通路在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移、肿瘤血管生成以及耐药性形成中发挥重要作用,但其复杂的调控机制和信号网络仍存在诸多未解之谜。针对ERK/MAPK信号通路的靶向治疗策略逐渐成为肿瘤精准治疗的研究热点,相关靶向药物的开发和临床应用取得了显著进展,显示出良好的治疗前景。系统综述了ERK/MAPK信号通路的基本组成与调控机制,深入解析其在肿瘤发生发展中的分子作用机制,重点评述了靶向该通路的治疗策略及其临床研究进展,旨在为肿瘤的机制研究和治疗提供理论支持与实践指导,推动肿瘤精准医学的发展。 展开更多
关键词 erk/mapk信号通路 肿瘤发生 分子机制 靶向治疗 耐药性
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洗心汤通过ERK/MAPK通路对阿尔茨海默病小鼠胰岛素抵抗的影响
3
作者 周源 第五永长 +5 位作者 王郁金 张琪 陈连吉 李亦心 张兴兴 李世芬 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第11期5193-5197,共5页
目的:探讨洗心汤对链脲佐菌素诱导的APP/PS1阿尔茨海默病-胰岛素抵抗(AD-IR)小鼠脑内胰岛素信号通路的调控作用机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg建立AD-IR小鼠模型。采用Morris水迷宫评估学习和记忆能力;Western Blot检测ERK/MAP... 目的:探讨洗心汤对链脲佐菌素诱导的APP/PS1阿尔茨海默病-胰岛素抵抗(AD-IR)小鼠脑内胰岛素信号通路的调控作用机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg建立AD-IR小鼠模型。采用Morris水迷宫评估学习和记忆能力;Western Blot检测ERK/MAPK通路、Tau、p-Tau、Aβ1-42和IRS1相关的标记物水平;ELISA测定血清中空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组比较,洗心汤低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期显著缩短、目标象限停留时间及穿越平台次数显著增加(P<0.05,P<0.01);血清FPG、FINS和HOMA-IR水平显著降低(P<0.05,P<0.01);海马Aβ1-42、p-Tau及IRS1蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。洗心汤+MK-8353组小鼠海马中p-ERK、p-MEK和p-Raf蛋白水平较洗心汤组进一步降低(P<0.05),但其对AD-IR小鼠学习记忆、IR相关指标及AD病理的改善作用被部分逆转(P<0.05,P<0.01)。结论:洗心汤改善了AD-IR小鼠学习、记忆能力和IR,降低海马Aβ1-42和p-Tau蛋白表达,其机制可能与抑制ERK/MAPK通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 洗心汤 脑胰岛素信号通路 erk/mapk通路 MK-8353
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积雪草苷调节Ras/ERK/MAPK信号通路对肾小球肾炎大鼠炎症反应和氧化应激的影响 被引量：3
4
作者 吴紫娟 郭山脉 +2 位作者 商晶晶 王康 徐珊 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期116-121,128,共7页
目的:探究积雪草苷(AS)调节大鼠肉瘤(Ras)/细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠炎症反应和氧化应激的影响。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MsPGN模型组(Mo... 目的:探究积雪草苷(AS)调节大鼠肉瘤(Ras)/细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠炎症反应和氧化应激的影响。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MsPGN模型组(Model组)、AS低剂量组(AS-L组,40 mg/kg)、AS高剂量组(AS-H组,80 mg/kg)、高剂量AS+Ras/ERK/MAPK信号通路激活剂组(AS-H+茴香霉素组,80 mg/kg AS+10 mg/kg茴香霉素),每组12只。采用改良血清免疫法构建大鼠MsPGN模型。考马斯亮蓝法检测各组大鼠24 h尿蛋白含量。HE染色、PSA染色观察各组大鼠肾组织病理学变化。TUNEL染色检测各组大鼠肾小球细胞凋亡。ELISA检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)水平和肾组织中IL-18、IL-1β、TNF-α、SOD和MDA水平。Western blot检测各组大鼠肾组织中Ras、p-ERK1/2、ERK1/2、MAPK、p-MAPK蛋白水平。结果:①AS减轻MsPGN大鼠的炎症反应和氧化应激损伤。与Sham组相比,Model组大鼠24 h尿蛋白含量、肾小球细胞凋亡率、血清Scr、BUN、MDA水平、肾组织IL-18、IL-1β、TNF-α、MDA水平显著升高(P<0.05),血清和肾组织SOD水平显著降低(P<0.05),HE染色观察到大鼠肾小球出现严重的系膜增生,基质出现大量沉积,基底膜明显增厚。与Model组相比,AS-H组大鼠24 h尿蛋白含量、肾小球细胞凋亡率、血清Scr、BUN、MDA水平、肾组织IL-18、IL-1β、TNF-α、MDA水平显著降低(P<0.05),血清和肾组织SOD水平显著升高(P<0.05),HE染色观察到大鼠肾小球系膜增生和损伤减轻。②AS下调Ras/ERK/MAPK信号通路。与Sham组相比,Model组大鼠Ras蛋白表达、ERK1/2和MAPK的磷酸化水平显著升高(P<0.05);与Model组相比,AS-H组大鼠Ras蛋白表达、ERK1/2和MAPK的磷酸化水平显著降低(P<0.05),茴香霉素减轻了AS对MsPGN大鼠炎症反应和氧化应激损伤的抑制作用(P<0.05)。结论:AS可能通过下调Ras/ERK/MAPK信号通路减轻MsPGN大鼠的炎症反应和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 积雪草苷 Ras/erk/mapk信号通路 肾小球肾炎 炎症反应 氧化应激
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USP28通过ERK/MAPK信号通路调控甲状腺癌中的上皮间质转化
5
作者 张超 陈靖 位嘉 《南开大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第4期66-71,共6页
本研究旨在探讨USP28在甲状腺癌中的表达并揭示其对甲状腺癌进展的作用和机制.使用实时定量PCR和免疫印迹实验检测甲状腺癌组织及细胞中USP28的表达水平.通过USP28 siRNA转染实验,评估USP28敲低对甲状腺癌细胞增殖和克隆形成能力的影响... 本研究旨在探讨USP28在甲状腺癌中的表达并揭示其对甲状腺癌进展的作用和机制.使用实时定量PCR和免疫印迹实验检测甲状腺癌组织及细胞中USP28的表达水平.通过USP28 siRNA转染实验,评估USP28敲低对甲状腺癌细胞增殖和克隆形成能力的影响.使用流式细胞实验分析对凋亡的影响.使用划痕实验分析USP28敲低对细胞迁移和侵袭能力的影响.免疫印迹实验进一步检测USP28敲低对ERK/MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平的影响.结果发现,USP28在甲状腺癌细胞中高表达,并且USP28敲低后能显著抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移能力并促进凋亡.进一步发现,下调USP28可影响Vimentin和E-cadherin的表达,表明其在上皮间质转化中发挥关键作用.此外,还发现USP28能通过激活ERK/MAPK信号通路促进甲状腺癌进展.综上所述,USP28能促进甲状腺癌的进展,可能成为其潜在的治疗靶点. 展开更多
关键词 甲状腺癌 USP28 上皮间质转化 erk/mapk通路
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MIF通过调控ERK/MAPK及TGF-β1/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞活力和凋亡 被引量：9
6
作者 李鹏程 向雪宝 +2 位作者 何楠 吴振江 靳三丁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1067-1075,共9页
目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过调控细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞的活力和凋亡。方法:收集郑州大学附属儿童医院烧伤整形科与河南省胸... 目的:探究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过调控细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路影响瘢痕成纤维细胞的活力和凋亡。方法:收集郑州大学附属儿童医院烧伤整形科与河南省胸科医院胸外科手术切除的6例瘢痕疙瘩组织和对应正常皮肤组织,RT-qPCR和Western blot检测组织中MIF的mRNA和蛋白水平。瘢痕疙瘩组织利用组织块培养法提取成纤维细胞,实验分为对照组、空载体组、MIF过表达组、siRNA阴性对照(NC)组和MIF干扰组。除对照组外,其余各组用LipofectamineTM2000分别转染p-EGFP-N1、p-EGFP-N1-MIF、siRNA NC和MIF siRNA(均4μg),置于37℃、CO2培养箱中转染6 h,更换为含10%胎牛血清的DMEM培养液继续培养。继续培养12、24、48、72和96 h,MTT法检测细胞活力;培养48 h,RT-qPCR和Western blot检测细胞中MIF的mRNA和蛋白水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白水平。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织中MIF的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。转染12 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞活力升高(P<0.05);处理24、48、72和96 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞活力升高(P<0.05),MIF干扰组细胞活力降低(P<0.05);随着处理时间的延长,MIF过表达组细胞活力逐渐升高(P<0.05),MIF干扰组细胞活力逐渐降低(P<0.05)。转染48 h,与对照组、空载体组和阴性对照组相比,MIF过表达组细胞中MIF的mRNA和蛋白水平及Bcl-2、TGF-β1、Smad2、Smad3、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3和Smad7蛋白水平降低(P<0.05);MIF干扰组细胞中MIF的mRNA和蛋白水平及Bcl-2、TGF-β1、Smad2、Smad3、pERK和p-p38 MAPK蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3和Smad7蛋白水平升高(P<0.05)。结论:MIF在瘢痕疙瘩组织中高表达,沉默MIF可抑制病理性瘢痕ERK/MAPK及TGF-β1/Smad2/3通路中相关因子的表达,进而促进细胞凋亡,抑制成纤维细胞过度生长,而过表达后的作用相反。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 瘢痕 成纤维细胞 erk/mapk信号通路 TGF-β1/Smads信号通路
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整合素β1介导的ERK/MAPK通道在人晶状体上皮细胞转分化中的作用 被引量：7
7
作者 朱艳 朱玉广 +4 位作者 张立华 钟莹莹 杜孝楠 张荣 王杰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第4期318-321,共4页
目的研究转化生长因子-β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)对培养的人氉晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)整合素β1、磷酸化ERK(pERK)及F-actin表达的影响,探讨整合素β1介导的ERK/MAPK通路在HLEC转分化中... 目的研究转化生长因子-β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)对培养的人氉晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)整合素β1、磷酸化ERK(pERK)及F-actin表达的影响,探讨整合素β1介导的ERK/MAPK通路在HLEC转分化中的作用。方法体外培养的HLEC,加入不同浓度(0ng·L-1和10ng·L-1、33ng·L-1、100ng·L-1、333ng·L-1、1000ng·L-1)的TGF-β2处理不同时间(12h、24h、48h、72h),采用MTT法测定TGF-β2对HLEC增殖的影响,并确定最佳干涉浓度和时间用于后续实验。实验分2组,实验组用含最佳干涉浓度TGF-β2的培养基培养HLEC,对照组使用无血清培养基培养,于最佳干涉时间对2组细胞行免疫细胞化学染色检测HLEC中整合素β1、pERK及F-actin的表达,RT-PCR检测整合素β1、pERK及F-actin mRNA的表达。结果 TGF-β2抑制HLEC的增殖,呈浓度和时间依赖性,TGF-β2的最佳干涉终浓度为100ng·L-1,作用48h后达到最大抑制效果。TGF-β2增加HLEC整合素β1、pERK及F-actin的表达,相对表达量分别为0.116±0.031、0.123±0.028、0.140±0.033,均较对照组(0.045±0.011、0.025±0.009、0.079±0.024)明显升高(均为P<0.01)。RT-PCR结果显示,TGF-β2明显促进整合素β1mR-NA、pERK mRNA及F-actin mRNA的表达,相对表达量分别为0.658±0.146、0.582±0.171、0.760±0.193,较对照组(0.246±0.051、0.338±0.092、0.138±0.027)明显升高(均为P<0.01)。结论 TGF-β2抑制了HLEC的增殖,促进整合素β1、pERK及F-actin的表达,整合素β1介导的ERK/MAPK信号通路可能参与了HLEC转分化过程,导致后囊膜混浊。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β2 整合素Β1 erk/mapk通路 F-ACTIN 晶状体上皮细胞
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重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响 被引量：7
8
作者 林维龙 吴晓沛 +1 位作者 何薇薇 安峰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期118-123,共6页
目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、r... 目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 重组人转化生长因子-β1 大鼠正畸牙移动模型 erk/mapk信号通路 成骨细胞分化
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ERK/MAPK信号传导途径在乳腺肿瘤治疗中的意义 被引量：15
9
作者 张丰 李楠 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2007年第5期497-500,共4页
ERK/MAPK途径在乳腺癌的发生和发展中起着重要的作用,该通路有3个关键靶分子:小G蛋白Ras及其下游的Raf激酶、MEK1/2和ERK1/2。ERK/MAPK信号转导途径的激活将促进乳腺肿瘤细胞的增殖,因此阻断该信号转导途径就可以干预肿瘤的进程,这为乳... ERK/MAPK途径在乳腺癌的发生和发展中起着重要的作用,该通路有3个关键靶分子:小G蛋白Ras及其下游的Raf激酶、MEK1/2和ERK1/2。ERK/MAPK信号转导途径的激活将促进乳腺肿瘤细胞的增殖,因此阻断该信号转导途径就可以干预肿瘤的进程,这为乳腺癌的治疗提供了一种新的策略。目前主要有3种抑制ERK/MAPK信号转导途径的方法:(1)利用抑制剂破坏主要靶蛋白的结构和功能;(2)抑制靶蛋白之间的相互作用,阻止信号转导;(3)利用反义核苷酸技术使靶分子功能缺失从而阻断级联反应。这些方法为乳腺肿瘤的治疗提供了新的思路,相信它们将对乳腺肿瘤的治疗做出重要的贡献。 展开更多
关键词 erk/mapk 抑制剂 乳腺癌 治疗
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小白菊内酯通过ERK/MAPK通路诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的研究 被引量：6
10
作者 苏洁之 郑立平 +2 位作者 钟军华 范平明 陈峙霖 《中国药师》 CAS 2019年第7期1236-1239,共4页
目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况... 目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况;利用Western blot检测自噬体模型蛋白(LC3-Ⅱ)、ERK1/2、p-ERK1/2表达情况;以等体积PBS为空白对照,加入ERK/MAPK通路抑制剂PD98059(50μmol·L-1)预处理MCF-7细胞0.5 h,再加入10μmol·L-1PTL处理24 h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:与对照组比较,5,10,20μmol·L-1PTL组MCF-7细胞增殖抑制率显著升高(P <0.05),且随PTL浓度升高而升高(P<0.05);与对照组比较,不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,自噬细胞率均显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)呈浓度依赖性;不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,磷酸化ERK水平显著降低(P<0.05),呈浓度依赖性;ERK/MAPK通路抑制剂PD98059处理后,自噬细胞率显著降低(P<0.05),PD98059+PTL组自噬细胞率较PD98059组显著升高(P<0.05)。结论:PTL可能通过诱导ERK/MAPK信号转导途径激活,促进MCF-7乳腺癌细胞自噬发生。 展开更多
关键词 小白菊内酯 erk/mapk通路 乳腺癌 MCF-7细胞 自噬
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电针对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin以及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达的影响 被引量：2
11
作者 桑亚男 郭现辉 +3 位作者 董升 王权亮 张安东 闫瑞 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第11期4427-4434,共8页
目的 探究电针(EA)对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路的调控作用。方法 通过完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛大鼠(CFA)模型。实验分为4组:对照组(NS组)、模型组(CFA组)、模型组+电针组(CFA+EA组)和模型组+假电... 目的 探究电针(EA)对慢性炎性疼痛大鼠Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路的调控作用。方法 通过完全弗氏佐剂建立慢性炎性疼痛大鼠(CFA)模型。实验分为4组:对照组(NS组)、模型组(CFA组)、模型组+电针组(CFA+EA组)和模型组+假电针组(CFA+Sham EA组),每组6只大鼠。模型建立8天后进行EA治疗,每天1次,每次30 min。用Up-down法评价机械痛阈值,用丙酮刺激大鼠致炎足底观察冷刺激诱发痛的反应评分,用ELISA检测血清和左后足组织中前列腺素E2(Urinary prostaglandin E2,PGE2)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平,用Western blot检测左后足组织中Wnt家族成员1蛋白(Wnt family member 1,Wnt-1)、β连环蛋白(catenin beta1,β-catenin)和糖原合酶激酶-3(Glycogen synthase kinase-3 beta,GSK-3β)的表达水平以及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白的磷酸化水平。结果 与CFA模型组相比,治疗后第5天及第7天,EA显著提高了CFA大鼠的机械痛阈值(P<0.05),并显著降低了CFA大鼠的冷刺激评分(P<0.05)。此外,EA显著降低了CFA大鼠血清和左后足组织中PGE2、IL-6、TNF-α、IL-1β和BDNF的表达水平和左后足组织中Wnt-1和β-catenin的蛋白表达水平以及CREB和ERK蛋白的磷酸化水平(均P<0.05),并显著升高了左后足组织中GSK-3β的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 EA显著改善了大鼠慢性炎性疼痛,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路和ERK/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 电针 WNT/Β-CATENIN信号通路 erk/mapk信号通路 慢性炎症 疼痛 完全弗氏佐剂
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补肾法中药调控ERK/MAPK信号通路对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的神经保护作用研究 被引量：3
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作者 刘爽 徐家淳 +2 位作者 孙伟明 曹艺萌 王以申 《中国中医急症》 2022年第11期1909-1912,共4页
目的 观察补肾法中药通过调控ERK/MAPK信号通路关键靶点蛋白,探讨其对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用机制。方法 取36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组12只。采用Aβ25-35侧脑室注入建立AD大... 目的 观察补肾法中药通过调控ERK/MAPK信号通路关键靶点蛋白,探讨其对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用机制。方法 取36只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组,每组12只。采用Aβ25-35侧脑室注入建立AD大鼠模型,中药组予补肾中药,模型组及假手术组予蒸馏水灌胃,观察各组大鼠认知记忆能力、海马神经元凋亡、p-ERK1/2蛋白表达情况。结果 1)AD认知记忆功能检测:与模型组相比,中药组大鼠定位航行实验显示,平均速度无显著差异(P>0.05),潜伏时间明显缩短,学习能力明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。2)AD海马神经元凋亡检测:光镜下观察尼氏染色结果显示,与模型组相比,中药组神经元凋亡数量明显减少(P<0.01)。3)ERK/MAPK信号通路关键靶点p-ERK1/2蛋白表达的检测:Western blotting检测结果显示,与假手术组相比,模型组p-ERK1/2蛋白的表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中药组p-ERK1/2蛋白的表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 补肾法中药对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠海马神经元损伤具有保护作用,可明显改善AD模型大鼠认知和记忆能力,减少海马神经元的凋亡,其作用机制可能调控p-ERK1/2蛋白表达,激活ERK/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 老年性痴呆 阿尔茨海默病 补肾法 erk/mapk信号通路 大鼠
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ERK/MAPK信号通路在脉冲式Nd:YAG激光促进复发性阿弗他溃疡愈合过程中的表达研究
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作者 贾双荣 李小燕 石晶 《现代口腔医学杂志》 2025年第3期210-215,共6页
目的探究ERK/MAPK信号通路在脉冲式Nd:YAG激光促进复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)愈合中的表达。方法选取SD雄性大鼠40只,10只为正常组,剩余30只采用免疫+创伤法建立口腔溃疡模型,随机分为3组,10只切取溃疡组织为溃疡... 目的探究ERK/MAPK信号通路在脉冲式Nd:YAG激光促进复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer,RAU)愈合中的表达。方法选取SD雄性大鼠40只,10只为正常组,剩余30只采用免疫+创伤法建立口腔溃疡模型,随机分为3组,10只切取溃疡组织为溃疡组,10只使用曲安奈德口腔软膏局部涂抹为药物组,10只使用脉冲式Nd:YAG激光处理为激光组,2日后切取组织,使用免疫组化对比各组MMP-2、IV型胶原蛋白表达;使用蛋白印迹法(Western-blot,WB)对比各组EMMPRIN、ERK1/2、p-ERK1/2表达。结果ERK1/2在溃疡组织中的含量明显升高(P<0.01),使用激光治疗后ERK1/2在组织中的表达明显降低,但p-ERK1/2的表达在4组间未见明显差异。EMMPRIN在溃疡组织中的含量高于正常组(P<0.05),使用激光治疗后EMMPRIN的表达降低。MMP-2在溃疡组中的表达显著高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05),激光治疗后在组织中的表达明显降低;Ⅳ型胶原蛋白在溃疡组织中的表达显著低于正常组(P<0.05),激光治疗后在组织中的表达升高。结论EMMPRIN与ERK1/2在脉冲式Nd:YAG激光促进RAU愈合中发挥重要作用,通过降低MMPs的表达,以促进胶原蛋白的表达,促进RAU的愈合。 展开更多
关键词 脉冲式Nd:YAG激光 复发性阿弗他溃疡 mapk信号通路 erk1/2 EMMPRIN
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改良皮粘散对慢性皮肤溃疡大鼠ERK/MAPK通路表达的影响 被引量：3
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作者 肖敏 贾方方 艾儒棣 《四川中医》 2019年第12期47-49,共3页
目的:深入研究改良皮粘散对慢性皮肤溃疡治疗作用机制。方法:通过复制慢性皮肤溃疡大鼠模型,观察改良皮粘散对治疗前后大鼠皮损面积的影响,并采用免疫组化法探究ERK1/2(细胞外调节蛋白激酶)表达位置和强弱,观察ERK/MAPK信号通路与皮肤... 目的:深入研究改良皮粘散对慢性皮肤溃疡治疗作用机制。方法:通过复制慢性皮肤溃疡大鼠模型,观察改良皮粘散对治疗前后大鼠皮损面积的影响,并采用免疫组化法探究ERK1/2(细胞外调节蛋白激酶)表达位置和强弱,观察ERK/MAPK信号通路与皮肤慢性溃疡愈合的相关性。结果:改良皮粘散可明显减小溃疡面积;治疗后溃疡组织ERK1/2表达明显升高。结论:改良皮粘散对慢性皮肤溃疡有较好的治疗作用,其作用机制与ERK/MAPK信号传导通路介导的细胞增殖作用表达有关。 展开更多
关键词 改良皮粘散 慢性皮肤溃疡 erk/mapk信号传导通路
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加味左金丸对大肠癌裸鼠ERK/MAPK信号通路的干预作用 被引量：5
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作者 胡丽娟 《新中医》 CAS 2015年第2期230-232,共3页
目的：探讨加味左金丸通过MAPK信号通路对人大肠癌裸鼠移植瘤的影响。方法：建立人大肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,采用皮下注射HT29大肠癌细胞株制作大肠癌裸鼠模型。45只实验裸鼠随机分为3组：生理盐水组、加味左金丸高剂量组、加味左金丸... 目的：探讨加味左金丸通过MAPK信号通路对人大肠癌裸鼠移植瘤的影响。方法：建立人大肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,采用皮下注射HT29大肠癌细胞株制作大肠癌裸鼠模型。45只实验裸鼠随机分为3组：生理盐水组、加味左金丸高剂量组、加味左金丸低剂量组;观察不同组别对裸鼠致瘤的影响,动态观察各组裸鼠肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长曲线。采用免疫印记法（Western blot）检测移植瘤ERK/MAPK活性及RT-PcT法检测组织ERK/MAPK mRNA的表达。结果：移植瘤接种成功率100%。裸鼠成瘤潜伏期一般3-5天,最长不超过7天。成瘤初表现为皮下黄白色结节,成瘤早期癌体基本成椭圆形,表面光滑,2周后逐渐增大为紫蓝色结节,边界清,略可活动,触之质中,逐渐不规则,表面凹凸不平,呈结节状。瘤体表面可见皮下有较多血管进入。裸鼠接种2周内,生理盐水组瘤体生长较快,加味左金丸各剂量组生长较慢。特别在后期,生理盐水组裸鼠显得尤为消瘦,拥挤少动,饮食方面各组差异不明显。当肿瘤直径达1cm以后,生长速度较慢,荷瘤鼠渐呈消瘦、精神萎靡、消瘦及恶病质衰竭状态发展。剖视肿瘤,大部分呈类圆形,个别形态不规则,色灰白,质硬。尸检未见腹腔脏器转移以及心、肝、脾、肺、肾、脑等重要脏器的损伤。加味左金丸各剂量组裸鼠皮下肿瘤组织生长较生理盐水组明显减慢（P〈0.05）。加味左金丸各剂量组组间比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。加味左金丸各剂量组肿瘤组织ERK/MAPK相对活性明显较低（P〈0.05）。加味左金丸各剂量组组间比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：加味左金丸抑制人大肠癌裸鼠移植瘤的增殖,延缓肿瘤的生长,其机制之一可能是与抑制MAPK信号通路相关的ERK/MAPK的表达有关。 展开更多
关键词 加味左金丸 裸鼠 移植瘤 erk/mapk信号通路
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牛蒡子苷元调节ERK/MAPK信号通路对低氧诱导子痫前期滋养细胞凋亡的影响
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作者 王丹 高玉霞 +1 位作者 刘虹桥 刘榕娟 《河北医药》 2025年第11期1787-1791,共5页
目的探讨牛蒡子苷元(ARC)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对低氧诱导子痫前期(PE)滋养细胞凋亡的影响。方法采用牛蒡子苷元(5.0~20.0 mg/L)处理低氧诱导的HTR8/Svneo细胞,MTT法检测细胞增殖,筛选ARC浓度... 目的探讨牛蒡子苷元(ARC)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对低氧诱导子痫前期(PE)滋养细胞凋亡的影响。方法采用牛蒡子苷元(5.0~20.0 mg/L)处理低氧诱导的HTR8/Svneo细胞,MTT法检测细胞增殖,筛选ARC浓度;低氧诱导PE细胞模型(Model组),将细胞分为6组,对照组(Control组)、Model组、牛蒡子苷元低(ARC-L组)、中(ARC-M组)、高浓度组(ARC-H组)和高浓度牛蒡子苷元+ERK抑制剂组(ARC-H+U0126组);检测细胞凋亡、侵袭、细胞周期;检测Bax、MMP-9、E-Cadherin、N-Cadherin、ERK/MAPK通路蛋白表达。结果浓度为5.0~20 mg/L的牛蒡子苷元能够促进低氧诱导的HTR8/Svneo细胞增殖,选择牛蒡子苷元浓度为5.0 mg/L、10.0 mg/L、20.0 mg/L用作后续实验浓度。与Control组比较,Model组细胞侵袭数、S期细胞比例降低,MMP-9、N-Cadherin、p-ERK/ERK、p-MAPK/MAPK表达水平下降,细胞凋亡率、G1期细胞比例升高,Bax、E-Cadherin表达水平升高(P<0.05);与Model组比较,ARC-L、ARC-M、ARC-H组细胞侵袭数、S期细胞比例上升,MMP-9、N-Cadherin、p-ERK/ERK、p-MAPK/MAPK表达水平上升,凋亡率、G1期细胞比例降低,Bax、E-Cadherin表达水平降低(P<0.05);与ARC-H组比较,ARC-H+U0126组细胞侵袭数、S期细胞比例降低,MMP-9、N-Cadherin、p-ERK/ERK、p-MAPK/MAPK表达水平降低,凋亡率、G1期细胞比例升高,Bax、E-Cadherin表达水平升高(P<0.05)。结论牛蒡子苷元激活ERK/MAPK信号通路抑制低氧诱导子痫前期滋养细胞凋亡、促进侵袭。 展开更多
关键词 子痫前期 牛蒡子苷元 细胞外信号调节激酶(erk)/丝裂原活化蛋白激酶(mapk)信号通路 滋养细胞 凋亡
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怀菊花中咖啡酰基奎宁酸类化合物通过调节ERK/MAPK信号通路改善LPS诱导的HUVEC血管内皮细胞损伤 被引量：9
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作者 徐瑞豪 樊慧 +6 位作者 张莉 王慧慧 仝瑶 陈晶玉 常高萍 冯卫生 郑晓珂 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1207-1213,共7页
初步研究怀菊花总提物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤小鼠模型的影响,并进一步探究从怀菊花中分离得到的3种咖啡酰基奎宁酸类化合物对血管内皮细胞损伤模型的干预作用及其机制。本文所有动物实验饲养及操作严格遵守... 初步研究怀菊花总提物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤小鼠模型的影响,并进一步探究从怀菊花中分离得到的3种咖啡酰基奎宁酸类化合物对血管内皮细胞损伤模型的干预作用及其机制。本文所有动物实验饲养及操作严格遵守国家动物福利伦理与保护相关规定。采用鼻腔滴注LPS的方法建立急性肺损伤小鼠模型,经菊花总提物灌胃给药6天后,检测小鼠肺湿重/干重比及小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);使用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)饥饿处理12 h后,以2.5μg·mL^-1 LPS诱导24 h建立血管内皮细胞损伤模型,经菊花中提取到的3种咖啡酰基奎宁酸类化合物处理24 h后,采用ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)水平,TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,羟胺法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,一步法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,Western blot法检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路p-MEK1/2、MEK1/2、p-ERK1/2、ERK1/2、p-JNK、JNK、p-P38、P38蛋白表达。结果显示,怀菊花总提物可显著降低小鼠肺湿重/干重比,降低肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-1β水平;怀菊花中咖啡酰基奎宁酸类化合物可显著升高SOD、NO水平,降低TNF-α、IL-6、IL-1β、VCAM-1、ET-1、MDA水平,并显著下调p-MEK1/2、p-ERK1/2的表达。综上,怀菊花总提物对急性肺损伤小鼠具有一定的保护作用,怀菊花中咖啡酰基奎宁酸类化合物可能是通过调节ERK/MAPK信号通路,抑制炎症因子、调节氧化应激水平,以及调节细胞间黏附分子和血管舒缩因子,从而改善LPS诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 怀菊花 咖啡酰基奎宁酸类化合物 急性肺损伤 erk/mapk信号通路
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迷迭香酸类似物-11通过抑制ERK/MAPK通路诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡 被引量：6
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作者 李婉婷 韦立群 +5 位作者 李清 潘晓杭 黄道航 甘嘉亮 黄俊力 唐双意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期208-213,共6页
目的对迷迭香酸类似物-11(rosmarinic acid analogue-11,RAA-11)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制进行初步探究。方法 MTT法和克隆形成法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察RAA-11对人胃癌MGC-803... 目的对迷迭香酸类似物-11(rosmarinic acid analogue-11,RAA-11)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制进行初步探究。方法 MTT法和克隆形成法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞核凋亡形态学的影响;流式细胞术检测RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡率的影响;Western blot观察RAA-11对人胃癌MGC-803细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax及通路蛋白ERK、p-ERK表达的影响。结果 MTT结果提示RAA-11可以抑制人胃癌MGC-803细胞增殖(P<0.01),且呈时间浓度依赖性;克隆形成实验结果提示,RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的集落形成能力;Hoechst 33258染色结果提示,RAA-11干预人胃癌MGC-803细胞48 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变;流式细胞术结果提示,RAA-11对人胃癌MGC-803细胞有明显的促凋亡作用; Western blot结果显示,RAA-11上调人胃癌MGC-803细胞促凋亡相关蛋白caspase-3、Bax(P<0.01),下调抑凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平,并降低了通路蛋白ERK、p-ERK的表达水平(P<0.01)。结论 RAA-11能抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖,并能够诱导凋亡,其机制可能与抑制ERK/MAPK通路有关。 展开更多
关键词 RAA-11 胃癌 MGC-803 增殖 凋亡 erk/mapk
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基于ERK/MAPK信号通路研究针刺对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制 被引量：6
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作者 吴文棋 王姝晨 +2 位作者 蔡诚毅 王勇 马武华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期752-758,共7页
目的基于气道重塑关键信号通路ERK/MAPK研究针刺大椎、肺俞、足三里穴位对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制。方法腹腔注射卵清蛋白(OVA)+Al(OH)3建立慢性哮喘小鼠模型,针刺大椎、肺俞、足三里穴位干预。将动物随机分成5组:PBS组(对照组)... 目的基于气道重塑关键信号通路ERK/MAPK研究针刺大椎、肺俞、足三里穴位对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响机制。方法腹腔注射卵清蛋白(OVA)+Al(OH)3建立慢性哮喘小鼠模型,针刺大椎、肺俞、足三里穴位干预。将动物随机分成5组:PBS组(对照组)、OVA组(哮喘组)、OVA+Acu组(针刺治疗组)、OVA+PD98059组(抑制剂组)、OVA+Sham组(假针刺组)。使用ELISA法检测小鼠血清OVA特异性IgE水平,HE染色检测气道炎症程度,Masson染色和PAS染色检测气道重塑程度,Western blot检测小鼠肺组织上皮间质转化(EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路关键蛋白表达情况。结果ELISA结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组血清特异性IgE表达水平降低(均P<0.05)。HE染色结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组支气管周围炎性细胞浸润减少。Masson染色结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组支气管周围胶原沉积减少。PAS染色结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组杯状细胞增生减少。Western blot结果显示,与OVA组相比,OVA+Acu组和OVA+PD98059组E-cadherin蛋白表达增多(均P<0.05),OVA+Acu组(均P<0.05)和OVA+PD98059组(均P<0.01)Vimentin及α-SMA蛋白表达减少。此外OVA+Acu组(P<0.01)和OVA+PD98059组(P<0.05)相比于OVA组p-ERK蛋白表达减少。结论针刺大椎、肺俞、足三里可以改善慢性哮喘小鼠气道重塑,其作用机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活相关。 展开更多
关键词 erk/mapk 针刺 哮喘 气道重塑 上皮间质转化
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加味四君子汤对脾虚犬小肠紧密连接蛋白表达及ERK/MAPK通路的影响 被引量：6
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作者 冯士彬 李成 +5 位作者 贺濛初 桂雪儿 何嫣婷 李玉 王希春 吴金节 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2019年第6期971-979,共9页
【目的】从ERK/MAPK通路的角度探讨加味四君子汤对脾虚犬小肠紧密连接蛋白表达的影响。【方法】将24只1岁龄健康比格犬随机均分为对照组、脾虚组、自然恢复组和加味四君子汤组。采用番泻叶药液复制脾虚模型犬,模型构建成功后,脾虚组犬... 【目的】从ERK/MAPK通路的角度探讨加味四君子汤对脾虚犬小肠紧密连接蛋白表达的影响。【方法】将24只1岁龄健康比格犬随机均分为对照组、脾虚组、自然恢复组和加味四君子汤组。采用番泻叶药液复制脾虚模型犬,模型构建成功后,脾虚组犬处死采样,对照组和自然恢复组犬饲喂基础日粮,加味四君子汤组犬在基础日粮中添加2%(以生药计)加味四君子汤。试验期14 d。试验结束时各组试验犬解剖采集十二指肠、空肠和回肠,应用免疫组织化学(IHC)、荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western-blot,WB)检测相关指标。【结果】脾虚组试验犬小肠ZO-1和Occludin蛋白阳性表达水平,ZO-1和Occludin mRNA相对表达量,ZO-1、Occludin及ERK/MAPK相关通路蛋白表达量均显著低于对照组试验犬(P<0.01);经加味四君子汤治疗后试验犬上述指标较治疗前均显著升高(P<0.01),趋近对照组水平。【结论】试验犬脾虚证候与小肠紧密连接蛋白的低表达密切相关,小肠机械屏障功能降低;加味四君子汤可以显著提高脾虚犬小肠紧密连接蛋白的表达水平,其调节机制可能是通过活化ERK/MAPK通路来实现。 展开更多
关键词 脾虚 加味四君子汤 紧密连接蛋白 erk/mapk通路
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