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益气温阳活血汤通过ERK/Nrf2信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的氧化应激损伤
1
作者 叶沃若 刘睿 刘书宇 《实用临床医药杂志》 2026年第2期84-89,共6页
目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温... 目的探讨益气温阳活血汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激损伤的影响及机制。方法采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组(n=10)、CHF组(n=10)、益气温阳活血汤低剂量组(n=10)、益气温阳活血汤中剂量组(n=10)、益气温阳活血汤高剂量组(n=10)。测量各组心脏结构和功能参数,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。检测各组氧化应激指标,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)。评估各组心脏损伤标志物,包括肌酸激酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌细胞形态和心肌纤维化。采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。采用蛋白质印迹法分析ERK/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果CHF组的LVESD和LVEDD大于假手术组,LVEF和LVFS低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的LVESD和LVEDD小于CHF组,LVEF和LVFS高于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清SOD、GSH-Px、CAT水平低于假手术组,MDA水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的SOD、GSH-Px和CAT水平高于CHF组,MDA水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF组血清CK-MB、LDH水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤低剂量组、益气温阳活血汤中剂量组、益气温阳活血汤高剂量组的CK-MB、LDH水平低于CHF组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气温阳活血汤治疗组显著抑制了心肌细胞的凋亡,改善了心肌细胞形态,并减少了心肌纤维化。蛋白质印迹法分析显示,益气温阳活血汤显著上调了ERK蛋白的磷酸化水平和Nrf2的表达。结论益气温阳活血汤可能通过ERK/Nrf2信号通路减轻CHF大鼠模型的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 益气温阳活血汤 erk/Nrf2信号通路 慢性心力衰竭 氧化应激 左心室舒张末期内径 心肌细胞 超氧化物歧化酶 天冬氨酸转氨酶
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皂翘消癖颗粒通过调控ER/RAS-RAF-ERK通路干预肝郁痰凝型乳腺癌癌前病变的机制研究
2
作者 庞秋霞 焦方正 +3 位作者 吴思宇 巨丁哲 周静鑫 郭芯茹 《延安大学学报(医学科学版)》 2026年第1期25-31,共7页
目的构建SD大鼠肝郁痰凝型乳腺癌癌前病变模型,探讨皂翘消癖颗粒的作用及分子机制。方法40只SD雌性大鼠按体重随机分为空白对照组、模型Ⅰ组(DMBA+雌、孕激素诱导癌前病变)、模型Ⅱ组(模型I+6周应激诱导肝郁痰凝型乳腺癌癌前病变模型)... 目的构建SD大鼠肝郁痰凝型乳腺癌癌前病变模型,探讨皂翘消癖颗粒的作用及分子机制。方法40只SD雌性大鼠按体重随机分为空白对照组、模型Ⅰ组(DMBA+雌、孕激素诱导癌前病变)、模型Ⅱ组(模型I+6周应激诱导肝郁痰凝型乳腺癌癌前病变模型)和皂翘消癖组。皂翘消癖组于造模后给药干预。HE染色观察乳腺病理学改变,免疫组化检测ERα、RAS、ERK2和p-ERK表达水平。结果血清5-HT含量比较:实验第9周末,模型Ⅱ组与皂翘消癖组(肝郁痰凝模型)显著高于模型Ⅰ组,空白组最低;实验第13周末,模型Ⅱ组血清5-HT含量最高,其余各组由高至低依次为模型Ⅰ组、皂翘消癖组、空白组。乳腺癌癌前病变发生率:皂翘消癖组显著低于模型Ⅰ组和模型Ⅱ组(P<0.05);病变程度以模型Ⅱ组最重,模型Ⅰ组次之,皂翘消癖组最轻,且模型Ⅱ组出现1例原位癌。乳腺组织ERα、RAS、ERK2及p-ERK表达:模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及皂翘消癖组均高于空白组(P<0.05),模型Ⅱ组高于模型Ⅰ组(P<0.05),皂翘消癖组低于模型Ⅰ组和模型Ⅱ组(P<0.05)。结论在DMBA诱导基础上联合雌、孕激素序贯刺激及慢性不可预见性应激,可成功地建立肝郁痰凝型乳腺癌癌前病变大鼠模型。皂翘消癖颗粒能显著降低该大鼠乳腺癌癌前病变的发生率及非典型增生程度,并抑制其恶性进展;其机制与下调乳腺组织中ERα、RAS、ERK2及p-ERK的表达,从而抑制RAS-RAF-ERK信号通路的异常激活有关。 展开更多
关键词 皂翘消癖颗粒 肝郁痰凝型 乳腺癌癌前病变 ER/RAS-RAF-erk通路
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基于eNOS/ERK信号通路探讨浓缩当归丸对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢血管内皮细胞铁死亡的影响
3
作者 凌晨 刘晓丹 +1 位作者 马会明 陈冬梅 《中成药》 北大核心 2026年第2期407-415,共9页
目的研究浓缩当归丸对二氧化乙烯基环己烯(VCD)诱导的早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢血管新生及铁死亡的作用。方法体内实验选取100只动情周期正常的雌性SD大鼠,其中85只腹腔注射80 mg/kg VCD建立POI模型,15只腹腔注射等体积玉米油作... 目的研究浓缩当归丸对二氧化乙烯基环己烯(VCD)诱导的早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢血管新生及铁死亡的作用。方法体内实验选取100只动情周期正常的雌性SD大鼠,其中85只腹腔注射80 mg/kg VCD建立POI模型,15只腹腔注射等体积玉米油作为正常组。将75只造模成功(动情周期停滞或紊乱)大鼠随机分为模型组、芬吗通组和浓缩当归丸低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 g/kg),给药干预21 d。给药结束后,ELISA法检测血清雌二醇(E_(2))、抗缪勒管激素(AMH)、促卵泡生成素(FSH)和黄体生成素(LH)水平;HE染色观察卵巢病理学并进行卵泡计数;免疫荧光染色观察血管分布;Western blot法检测卵巢组织铁死亡相关蛋白(ACSL4、FTH1、GPX4、SLC7A11、TFR)表达。体外实验采用血管内皮细胞(HUVEC)铁死亡模型,分析浓缩当归丸含药血清对血管形成、eNOS/ERK信号通路相关蛋白(VEGF、VEGFRⅡ、eNOS、ERK1/2)和铁死亡相关蛋白(ACSL4、FTH1、GPX4、SLC7A11、TFR)表达的影响。结果与模型组比较,浓缩当归丸组血清E_(2)、AMH水平升高(P<0.01),FSH水平降低(P<0.05),闭锁卵泡数量减少(P<0.01),卵巢血管密度增加(P<0.01),FTH1、GPX4、SLC7A11、TFR蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。浓缩当归丸含药血清可促进HUVEC血管生成,上调VEGFA、VEGFRⅡ、eNOS及p-ERK1/2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论浓缩当归丸可能通过激活eNOS/ERK信号通路抑制血管内皮细胞铁死亡,改善卵巢血流与功能,缓解VCD诱导的POI。 展开更多
关键词 浓缩当归丸 早发性卵巢功能不全 铁死亡 eNOS/erk信号通路 血管生成
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基于GRB2/ERK/CRLS1通路探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠的改善作用机制
4
作者 卓桂锋 陈炜 +3 位作者 朱小敏 符钰岚 张金枝 吴林 《中国药房》 北大核心 2026年第7期877-882,共6页
目的基于生长因子受体结合蛋白2(GRB2)/胞外信号调节激酶(ERK)/心磷脂合成酶1(CRLS1)通路,探讨益肺宣肺降浊方(YFXF)对血管性痴呆(VAD)模型大鼠的改善作用机制。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法构建VAD大鼠模型,将48只造模成功的大鼠... 目的基于生长因子受体结合蛋白2(GRB2)/胞外信号调节激酶(ERK)/心磷脂合成酶1(CRLS1)通路,探讨益肺宣肺降浊方(YFXF)对血管性痴呆(VAD)模型大鼠的改善作用机制。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法构建VAD大鼠模型,将48只造模成功的大鼠随机分为模型组(生理盐水)、盐酸多奈哌齐组(阳性对照组,0.2 g/kg)及YFXF低、高剂量组(12.18、24.36 g/kg,以生药总量计),另设假手术组(生理盐水),每组12只。每天灌胃给药/生理盐水1次,连续30 d。末次给药后,评估大鼠空间认知能力,观察其海马组织病理形态学变化,检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)含量,检测其海马组织中GRB2/ERK/CRLS1通路相关蛋白及GRB2、CRLS1、NADH脱氢酶亚基1(ND1)、Tafazzin(TAZ)、磷脂移位酶3(PLSCR3)mRNA表达水平,并检测其海马组织中腺苷三磷酸(ATP)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05),并可见海马锥体细胞和尼氏小体数量锐减;血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量显著降低(P<0.05);海马组织中GRB2蛋白表达水平、CRLS1蛋白表达水平、ERK蛋白的磷酸化水平以及GRB2、CRLS1、ND1、TAZ、PLSCR3 mRNA相对表达量和ATP含量均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠海马组织中上述病理改变均有所缓解,各定量指标均显著回调(P<0.05)。结论YFXF可能通过激活GRB2/ERK/CRLS1通路,维护心磷脂稳态,改善线粒体能量代谢,从而改善VAD模型大鼠海马神经元损伤。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管性痴呆 神经元损伤 GRB2/erk/CRLS1通路 线粒体 心磷脂
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半夏泻心汤调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路抑制慢性萎缩性胃炎大鼠上皮间充质转化的机制
5
作者 武文玉 曾新雨 +6 位作者 李浩 孙巍琪 任嘉慧 于洋 周婷婷 许爱丽 魏玮 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期1-10,共10页
目的:探讨半夏泻心汤调控白细胞介素-17(IL-17)/细胞外信号调节激酶(ERK)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)信号通路抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠上皮间充质转化(EMT)的作用机制,为经典名方治疗CAG提供新的理论依据。方法:采用复合因素... 目的:探讨半夏泻心汤调控白细胞介素-17(IL-17)/细胞外信号调节激酶(ERK)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)信号通路抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠上皮间充质转化(EMT)的作用机制,为经典名方治疗CAG提供新的理论依据。方法:采用复合因素法建立CAG大鼠模型,成模后随机分为模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量(0.549、1.098、2.196 g·kg^(-1))组和阳性药(维酶素,0.3 g·kg^(-1))组,并设正常组。干预8周后,评估胃组织病理变化。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、C/EBPβ含量,以及胃黏膜组织上皮间充质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)含量;免疫组化法检测胃黏膜组织中IL-17、磷酸化(p)-ERK及C/EBPβ蛋白定位与表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜中C/EBPβ、ERK及磷酸化(p)-ERK蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃黏膜中ERK、COX-2及C/EBPβmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩,炎症细胞浸润;胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及相关mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著升高(P<0.01);胃黏膜组织中N-cadherin、Vimentin含量升高,E-cadherin含量降低(P<0.01)。与模型组比较,不同剂量半夏泻心汤干预后,胃黏膜病理损伤得到不同程度的改善,胃黏膜C/EBPβ、ERK、p-ERK蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-17、TNF-α、COX-2、C/EBPβ水平显著降低(P<0.01),胃黏膜组织中N-cadherin及Vimentin含量降低,E-cadherin含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论:半夏泻心汤能够有效改善CAG大鼠胃黏膜组织病理损伤,其作用机制可能与降低血清IL-17和TNF-α水平,调控IL-17/ERK/C/EBPβ信号通路,抑制EMT进程有关。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 慢性萎缩性胃炎 白细胞介素-17(IL-17)/细胞外信号调节激酶(erk)/CCAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)通路 上皮间充质转化
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青钱柳复方调控MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路治疗糖尿病小鼠的药效与作用机制探讨
6
作者 徐曼如 乔梦媛 +8 位作者 朱月 范依然 任攀 陈金鑫 钟芙蓉 陈明琪 李捷 张发荣 伍文彬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2026年第1期164-177,共14页
目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱... 目的探讨青钱柳复方对2型糖尿病(T2DM)小鼠血脂和血糖的改善作用及阐明其机制。方法通过网络药理学预测青钱柳复方改善T2DM的作用靶点;构建T2DM小鼠模型,将36只雄性昆明小鼠随机分为假手术空白组、模型组、二甲双胍阳性对照组以及青钱柳复方低、中、高剂量组。在高脂喂养及链脲佐菌素注射诱导建立T2DM小鼠模型后进行灌胃给药,每日1次,连续28天。采用苏木素-伊红染色法观察小鼠胰腺病理变化;利用血糖仪监测空腹血糖、糖耐量;使用生化分析仪测定总胆固醇、甘油三酯水平;通过蛋白免疫印迹法检测小鼠胰腺中磷酸化及总量的信号蛋白表达,包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)和细胞外信号调节激酶(ERK)。结果网络药理学共筛选出青钱柳复方作用靶点365个,T2DM相关靶点2450个,其交集靶点287个,核心靶点主要包括信号转导及炎症相关蛋白,如SRC、STAT3(信号转导和转录激活因子3)、AKT1等。基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明,青钱柳复方主要调控信号转导、炎症反应和细胞凋亡等生物过程,涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK和PI3K/AKT信号通路。青钱柳复方显著改善T2DM小鼠胰腺病理损伤;降低空腹血糖、总胆固醇和甘油三酯水平,并抑制胰腺中PI3K、AKT、SRC和ERK的表达。结论网络药理学与动物实验验证表明青钱柳复方通过抑制MAPK/ERK和PI3K/AKT通路改善T2DM,未来将通过功能性阻断实验及多组学分析深入阐明其多靶点协同机制。 展开更多
关键词 青钱柳复方 2型糖尿病 网络药理学 MAPK/erk信号通路 PI3K/AKT信号通路
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柴芪益肝颗粒通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路延缓肝细胞癌进展
7
作者 马贵萍 刘博文 +5 位作者 李晓斌 杨英 李峰 庞旭 冉云 胡世平 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期174-178,I0005,共6页
目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗... 目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗粒中剂量组、柴芪益肝颗粒高剂量组及索拉非尼组,每组10只,按照分组灌胃给药14 d后取材。HE染色观察小鼠肿瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡程度;RT-qPCR法检测肿瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法检测小鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3,侵袭及迁移蛋白N-cadherin、MMP7、Vimentin和E-cadherin,以及PI3K/AKT/ERK信号通路的蛋白表达;免疫组化法检测Caspase-3在肿瘤组织的表达。结果与模型组相比,柴芪益肝颗粒可以有效延缓肿瘤进展,促进肿瘤细胞的凋亡,上调肿瘤组织Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,下调肿瘤组织Bcl-2的mRNA及蛋白表达,增强肿瘤组织E-cadherin的蛋白表达,降低肿瘤组织中N-cadherin、MMP7和Vimentin蛋白的表达,以及抑制PI3K/AKT和ERK信号通路的蛋白表达。结论柴芪益肝颗粒可能通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路促进肿瘤细胞凋亡,抑制其上皮-间质转化,从而延缓肝癌进展。 展开更多
关键词 肝癌 柴芪益肝颗粒 PI3K/AKT信号通路 erk信号通路 上皮-间质转化 凋亡
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基于ERK通路电针大鼠内关穴对糖尿病肢体缺血再灌注心肌损伤的研究
8
作者 薛阳 张杰 +4 位作者 路潇 秦晓宇 黄伟华 丁声双 薛建军 《西部中医药》 2026年第3期33-37,共5页
目的:通过电针内关穴作为干预措施,观察糖尿病肢体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)动物模型血清酶学和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路蛋白的表达,探讨其治疗机制。方法:将80只SD大鼠随机分为... 目的:通过电针内关穴作为干预措施,观察糖尿病肢体缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)动物模型血清酶学和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路蛋白的表达,探讨其治疗机制。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及西药组。将除空白组以外的其他3组分别制备糖尿病模型和肢体IR模型,并在肢体IR模型制备前后7天分别进行相应干预。取各阶段大鼠血液及心脏组织,测定血清内肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)值,以及心肌组织内蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated Akt,p-Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)的蛋白表达水平。结果:肢体IR造模后,相较于空白组,其他3组血清内CK-MB、cTnI、LDH值均升高(P<0.05);相较于模型组,电针组和西药组血清内心肌酶谱值显著降低(P<0.05)。继续干预7天后,相较于模型组,电针组和西药组血清内cTnI、LDH值显著降低(P<0.05),但西药组血清内CK-MB值与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。肢体IR造模后,电针组与西药组较模型组p-Akt/Akt、p-ERK/ERK比值均升高(P<0.05);电针组较空白组p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),而西药组较空白组p-Akt/Akt比值降低(P<0.05)。继续干预7天后,电针组较空白组和模型组p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),p-ERK/ERK比值降低(P<0.05);西药组较空白组和模型组p-Akt/Akt、p-ERK/ERK比值均降低(P<0.05)。结论:电针内关穴可减轻糖尿病肢体IR所致的心肌组织损伤,其作用机制可能与上调Akt和ERK信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 心肌损伤 缺血再灌注 电针 erk信号通路
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低浓度右美托咪定经ERK1/2依赖方式促进TRIO、PKN2和CKAP5介导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭
9
作者 杨会 陈磊杰 +5 位作者 赵敏 王忠慧 廖珊 陈帘璞 龚玲俐 李珊珊 《医学新知》 2026年第2期179-187,共9页
目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作... 目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作用的基因,并采用qRT-PCR、Western blot验证其在OS细胞中的表达情况;利用siRNA沉默候选基因后,通过MTT、流式细胞术、Transwell及集落形成实验,评估ERK1/2通路基因在Dex影响OS细胞增殖、凋亡、侵袭与集落形成能力过程中的作用。结果25 nM Dex是促进OS细胞活力的最佳浓度,ERK1/2抑制剂(Ravoxertinib)可显著拮抗低浓度Dex导致的OS细胞活力增强,而抑制α2-AR或PKA效果较弱。生信分析发现TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4与OS中ERK1/2致癌作用高度相关,Western blot显示Ravoxertinib可阻断Dex引起的TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4表达上调。沉默TRIO、PKN2或CKAP5能有效抑制Dex诱导的OS细胞活力增强、侵袭能力提升及集落形成增加,同时减弱Dex对细胞凋亡的抑制作用。结论低浓度Dex通过ERK1/2依赖性方式上调TRIO、PKN2和CKAP5的表达,从而促进OS细胞的恶性生物学潜能。 展开更多
关键词 右美托咪定 骨肉瘤 TRIO PKN2 CKAP5 erk1/2通路
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ERK/MAPK信号通路介导银莲花素A抗鼻咽癌的分子机制
10
作者 陈佳杰 蒲诗琪 +7 位作者 杜文倩 周意川 白小玉 李嘉琪 沈千会 余欢 李敏惠 杨平 《中国生物制品学杂志》 2026年第2期152-161,共10页
目的探讨银莲花素A(raddeanin A,RA)抗鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的生物学活性及ERK/MAPK信号通路介导RA抗NPC的分子机制.方法采用CCK-8法检测RA对NPC细胞的生长抑制作用;利用生物信息学预测RA作用于NPC的靶点及关联的信号通... 目的探讨银莲花素A(raddeanin A,RA)抗鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的生物学活性及ERK/MAPK信号通路介导RA抗NPC的分子机制.方法采用CCK-8法检测RA对NPC细胞的生长抑制作用;利用生物信息学预测RA作用于NPC的靶点及关联的信号通路;通过分子对接分析RA与核心靶点的结合亲和力;采用Annexin V-FITC/PI、JC-1染色及流式细胞术检测,并结合Western blot法进一步探讨RA抗NPC细胞增殖的作用机制.结果RA可有效抑制NPC细胞株6-10B、5-8F的增殖,IC_(50)分别为5.770和5.068μmol/L;药物作用主要与细胞凋亡、MAPK信号通路等相关联;RA与预测获得的核心靶蛋白MAPK1、caspase 3等的结合能小于-5 kcal/mol;RA诱导6-10B细胞凋亡及线粒体膜电位改变;RA诱导凋亡相关蛋白cleaved PARP、cleaved caspase 3、cleaved caspase 9表达水平显著增加(F分别为229.60、136.60和73.67,P分别<0.001、<0.001和<0.01),线粒体途径相关蛋白Bax表达显著增加,而Bcl-2表达显著降低(F分别为47.42、17.54,P分别<0.001和<0.05),ERK/MAPK通路相关蛋白p-p90RSK、p-ERK1/2、p-MSK1表达水平显著降低(F分别为106.90、27.73和101.50,P分别<0.05、<0.01和<0.05).结论RA通过调控ERK/MAPK信号通路,降低线粒体膜电位、触发线粒体途径诱导细胞凋亡,进而发挥抑制NPC细胞增殖的活性. 展开更多
关键词 银莲花素A 鼻咽癌 网络药理学 分子对接 细胞凋亡 erk/MAPK信号通路
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基于5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路的颏舌肌调控机制与阻塞性睡眠呼吸暂停治疗探索
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作者 王祥 张爱华 +3 位作者 段凌志 杨正富 王燕 李昕劼 《中医药临床杂志》 2026年第2期254-261,共8页
随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活... 随着睡眠医学的发展,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的检出率逐年升高,且临床合并症多,严重影响患者的生活质量及身心健康,亟需引起社会关注。研究发现,OSA的发生与颏舌肌功能状态密切相关。颏舌肌作为上呼吸道肌群中的重要组成部分,其正常活动有利于保持呼吸道通畅,从而防止上气道阻塞。5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK通路是调节颏舌肌活性的一条重要通路,在OSA的发病机制及临床治疗中占有重要地位。该文着重阐述5-HT2AR/BDNF/MAPK/ERK信号通路调控颏舌肌的具体作用机制及中医药调节该通路治疗OSA的研究现状,旨在为该病的科研及中医药防治提供思路依据。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 5-HT 5-HT2AR 颏舌肌 中医药 BDNF MAPK/erk
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抑制Orai1-MEK/ERK/Drp1通路改善高血压性心房颤动心房纤维化的机制研究
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作者 罗潇 张历 +2 位作者 陈玲 周启保 袁明清 《延边大学医学学报》 2026年第2期117-120,共4页
目的:探究抑制动力蛋白相关蛋白1(Drp1)-丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/动力蛋白相关蛋白1(Drp1)通路对高血压性心房颤动心房纤维化的改善机制。方法:2024年5月--2025年5月,选取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为... 目的:探究抑制动力蛋白相关蛋白1(Drp1)-丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)/动力蛋白相关蛋白1(Drp1)通路对高血压性心房颤动心房纤维化的改善机制。方法:2024年5月--2025年5月,选取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为对照组;选取30只成功通过短猝电刺激构建心房颤动模型的自发性高血压大鼠(SHR),随机分为高血压组、OE-Orai1组、抑制剂组。OE-Orai1组在心肌成纤维细胞中加入Ad-Orai1病毒(使Orai1过表达),抑制剂组在心肌成纤维细胞中注射线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)。用超声心动图评估大鼠的心房功能,Masson染色检测心房纤维化程度,Westernblot检测钙通道蛋白1(Orai1)、Drp1、MEK/ERK、DRP1在丝氨酸616位点的磷酸化修饰形式(p-Drp1 S616)等相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,高血压组的左心房内径(LAD)、左心房容积(LAV)更大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)更低(P<0.05)。与对照组相比,OE-Orai1组的LAD、LAV更大(P<0.05),LVEF更低(P<0.01);与高血压组相比,抑制剂组的LAD、LAV更小(P<0.05),LVEF更高(P<0.05)。对照组心房组织胶原纤维含量较少,排列整齐;高血压组心房组织胶原纤维明显增多,呈弥漫性分布,胶原容积分数(CVF)高于对照组(P<0.05)。OE-Orai1组胶原纤维增生更为明显,CVF高于对照组(P<0.05);抑制剂组胶原纤维增生减轻,CVF低于高血压组(P<0.05)。与对照组相比,高血压组心房组织Orai1、动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、磷酸化MEK激酶(p-MEK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p-Drp1S616蛋白表达更高(P<0.05)。与对照组相比,OE-Orai1组上述蛋白表达更高(P<0.01);抑制剂组的Orai1、Drp1、p-MEK、p-ERK、p-Drp1 S616蛋白表达低于高血压组(P<0.05)。结论:抑制Orai1-MEK/ERK/Drp1通路可有效改善高血压性心房颤动所致的心房纤维化,为临床防治提供新的靶点。 展开更多
关键词 高血压 心房颤动 心房纤维化 钙通道蛋白1 MEK/erk通路 动力蛋白相关蛋白1
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neuritin通过MAPK/ERK信号通路促进神经元的突起生长、迁移及抑制凋亡
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作者 钟志伟 张云华 +4 位作者 朱金辉 董鸿昌 陈静怡 孟璐 朱井玲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期318-325,共8页
目的明确neuritin是否通过MAPK/ERK信号通路促进神经元突起生长、迁移及抑制神经元凋亡。方法利用Western blotting实验检测neuritin蛋白对ERK磷酸化水平的影响;利用neuritin重组蛋白联合PD98059处理细胞,细胞形态学观察PC12细胞突起生... 目的明确neuritin是否通过MAPK/ERK信号通路促进神经元突起生长、迁移及抑制神经元凋亡。方法利用Western blotting实验检测neuritin蛋白对ERK磷酸化水平的影响;利用neuritin重组蛋白联合PD98059处理细胞,细胞形态学观察PC12细胞突起生长情况,Western blotting实验检测MAP2蛋白表达;划痕实验、Transwell实验及Western blotting实验检测HT22细胞迁移、迁移相关基因girdin、palladin蛋白表达;流式细胞术、Western blotting实验检测细胞凋亡、caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果在His-neuritin处理细胞5 min后,与对照组相比,ERK1/2的磷酸化水平显著升高(P<0.0001),在30 min后磷酸化水平开始降低,ERK1/2总蛋白表达水平都未出现变化。neuritin组可显著增加突起生长的阳性细胞数(P<0.01),加入PD98059处理后,neuritin促进突起生长的作用被显著减弱(P<0.01);neuritin可促进MAP2的表达(P<0.05),而加入PD98059后neuritin促进MAP2表达的功能减弱(P<0.0001)。与对照组相比,neuritin组被结晶紫染色的细胞显著增多,划痕部位明显愈合(P<0.001),而加入ERK阻断剂后迁移的细胞明显减少(P<0.01);促迁移基因girdin以及抑制迁移基因palladin的表达被PD98059逆转(P<0.01)。与对照组相比,neuritin可以显著降低HT22细胞的早期和晚期凋亡(P<0.01),但在阻断剂处理组该现象被显著逆转(P<0.01)。neuritin重组蛋白可抑制caspase-3的裂解,促进下游因子Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,而加入PD98059阻断剂后,neuritin抑制凋亡的作用被逆转(P<0.05)。结论neuritin通过MAPK/ERK信号通路促进神经元的突起生长、迁移及抑制凋亡。 展开更多
关键词 neuritin蛋白 MAPK/erk信号通路 突起生长 迁移 凋亡
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固本止咳平喘颗粒通过MAPK/ERK信号轴改善咳嗽变异性哮喘模型大鼠气道炎症的机制研究
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作者 袁一可 房小楠 +2 位作者 于昊田 甘雨 秦文艳 《实用中医内科杂志》 2026年第3期105-108,I0010,I0011,共6页
目的探究固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠的气道炎症以及MAPK/ERK信号通路的影响。方法将大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止... 目的探究固本止咳平喘颗粒对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)大鼠的气道炎症以及MAPK/ERK信号通路的影响。方法将大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型组、孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止咳平喘颗粒中剂量组、固本止咳平喘颗粒高剂量组,采用烟熏法与卵清白蛋白(OVA)联合氢氧化铝激发致敏法结合建立CVA大鼠模型。通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清内TRPV1、P物质(SP)、免疫球蛋白E(Ig E)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平,采用HE染色法对大鼠肺部组织形态进行观察,使用Western Blot法对大鼠肺部组织中的p38 MAPK及ERK1/2蛋白表达水平变化进行检查。结果与模型组相比,孟鲁司特钠片组、固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠肺部组织损伤显著减轻,炎性细胞减少,充血、水肿程度减轻;孟鲁司特钠组、固本止咳平喘颗粒中剂量组、固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠血清内所含TRPV1、SP、Ig E、IL-6水平明显降低,孟鲁司特钠组及固本止咳平喘颗粒高剂量组大鼠血清内所含IL-10水平明显升高(P<0.05);孟鲁司特钠组、苏黄止咳胶囊组、固本止咳平喘颗粒低剂量组、固本止咳平喘颗粒中剂量组及固本止咳平喘颗粒高剂量组肺部组织中p38 MAPK与ERK1/2蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论固本止咳平喘颗粒能明显降低CVA大鼠气道炎症,改善CVA大鼠肺部组织损伤,其机制可能与GZPG抑制MAPK/ERK信号通路,降低CVA大鼠气道炎症反应有关。 展开更多
关键词 固本止咳平喘颗粒 咳嗽变异性哮喘 瞬时受体电位香草醛亚家族1 丝裂原活化蛋白激酶家族 erk1/2
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积雪草酸对乙型肝炎大鼠的干预效果及对肝组织NF-κB/STAT3/ERK通路的影响
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作者 陈茂丽 韩成美 陈龙 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期36-40,共5页
目的:探讨积雪草酸(AA)对乙型肝炎大鼠的干预效果及对肝组织NF-κB/STAT3/ERK通路的影响。方法:60只大鼠随机分为正常对照组,模型组,AA低、中、高剂量组(40、80、120 mg/kg),阳性对照组(恩替卡韦,0.5 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,... 目的:探讨积雪草酸(AA)对乙型肝炎大鼠的干预效果及对肝组织NF-κB/STAT3/ERK通路的影响。方法:60只大鼠随机分为正常对照组,模型组,AA低、中、高剂量组(40、80、120 mg/kg),阳性对照组(恩替卡韦,0.5 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,余5组一次性尾静脉注射1.7×10^(9)拷贝数rAAV-1.3HBV建立乙型肝炎大鼠模型;之后正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,余4组灌胃给药,1次/d,连续10 d。全自动生化分析仪检测血清ALT、AST水平;ELISA法检测血清HA、LN和HBsAg、HBeAg水平;HE染色观察肝组织病理学变化;RT-qPCR法检测肝脏和血清HBV DNA;Western blot法检测肝组织中NF-κB p65、STAT3、ERK蛋白磷酸化水平。结果:模型组大鼠肝细胞排列紊乱、坏死肿胀,炎性细胞浸润明显;3个AA组和阳性对照组肝细胞坏死减轻,细胞分布较均匀,炎性细胞浸润减少。模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN水平,肝脏NF-κB p65、STAT3、ERK蛋白磷酸化水平较正常对照组升高(P<0.05)。与模型组比较,AA中、高剂量组和阳性对照组上述指标及HBV DNA载量均下降(P<0.05);AA高剂量组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AA可以抑制NF-κB/STAT3/ERK信号通路,减少HBV复制,改善乙型肝炎大鼠的肝组织损伤。 展开更多
关键词 积雪草酸 乙型肝炎 NF-κB/STAT3/erk信号通路 大鼠
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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
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作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 erk1/2 Akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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基于Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔膝关节软骨退化的作用机制
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作者 邵欣欣 李鑫茹 +7 位作者 潘丽婕 田珂铭 林谦信 王瑞 孙丽丽 高海南 谭紫丽 朱翔宇 《中国针灸》 北大核心 2026年第1期75-84,共10页
目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机... 目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀+激动剂组,每组6只。模型组、针刀组和针刀+激动剂组采用改良Videman法建立KOA兔模型。针刀组于患侧膝关节周围结节或条索进行常规针刀干预;针刀+激动剂组于针刀干预前2 h关节腔注射Piezo1特异性激动剂Yoda1溶液(浓度为0.355 mg/mL,每次注射0.5 mL),其余操作同针刀组,均每周1次,连续3周。干预前后,采用奎森功能障碍指数(Lequesne MG评分)评估兔膝关节局部症状、体征及功能。干预后,采用番红固绿染色观察兔膝关节软骨组织形态;ELISA法检测兔血清和膝关节关节液软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白(COMP)和Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)含量;Western blot法检测兔膝关节软骨Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组、针刀组和针刀+激动剂组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔Lequesne MG评分降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨基质番红着色明显减退,软骨细胞分布不均,成簇分布,软骨结构层次不清,潮线紊乱、模糊不清;与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨基质番红染色较均匀,呈红色,软骨细胞分布较均匀,排列整齐,软骨结构层次较清楚,潮线恢复。与空白组比较,模型组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刀组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01);与针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01)。结论:针刀干预可以延缓KOA模型兔膝关节软骨退化,其机制可能是通过调节Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路,发挥其力学-生物学效应,抑制细胞外基质降解,维持关节软骨代谢稳态,进而改善软骨退化与损伤、促进退化的关节软骨修复。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 针刀 力敏感通路 Piezo1 P38MAPK erk5 力学-生物学效应 软骨退化
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白芍总苷调节FAK/MEK/ERK信号通路对结直肠癌细胞增殖、迁移和奥沙利铂耐药性的影响
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作者 屠佳佳 王利云 +1 位作者 孙波 王凡荣 《中国医药导刊》 2026年第1期64-69,共6页
目的:探究白芍总苷调节黏着斑激酶(FAK)/丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对结直肠癌细胞增殖、迁移和奥沙利铂(L-OPH)耐药性的影响。方法:体外培养人结直肠癌HCT116细胞,并将HCT116细胞分为对照组,低、中、高... 目的:探究白芍总苷调节黏着斑激酶(FAK)/丝裂原活化蛋白激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对结直肠癌细胞增殖、迁移和奥沙利铂(L-OPH)耐药性的影响。方法:体外培养人结直肠癌HCT116细胞,并将HCT116细胞分为对照组,低、中、高剂量白芍总苷组(25、50、100μg·mL^(-1)白芍总苷),高剂量白芍总苷+锌40099027(Zn27)组(100μg·mL^(-1)白芍总苷+2 nmol·L^(-1)FAK激活剂Zn27)。采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell法检测细胞侵袭;蛋白质印迹实验(Western blot)检测FAK/MEK/ERK信号通路相关蛋白表达。构建人结直肠癌耐药细胞株HCT116/奥沙利铂(L-OPH),并分为L-OPH-对照组,L-OPH-低、中、高剂量白芍总苷组,L-OPH-高剂量白芍总苷+Zn27组。采用MTT法对HCT116/L-OPH细胞的耐药性进行检测。结果:低剂量白芍总苷组、中剂量白芍总苷组、高剂量白芍总苷组相比于对照组细胞存活率、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-FAK/FAK、p-MEK1/2/MEK1/2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);高剂量白芍总苷+Zn27组相比于高剂量白芍总苷组细胞存活率、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-FAK/FAK、p-MEK1/2/MEK1/2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。L-OPH-低、中、高剂量白芍总苷组相比于L-OPH-对照组细胞存活率降低(P<0.05);L-OPH-高剂量白芍总苷+Zn27组相比于L-OPH-高剂量白芍总苷组细胞存活率升高(P<0.05)。结论:白芍总苷可能通过抑制FAK/MEK/ERK信号通路,进而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和L-OPH耐药性。 展开更多
关键词 白芍总苷 FAK/MEK/erk信号通路 结直肠癌 增殖 迁移 耐药性
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低能量激光通过激活ROS/ERK通路促进张力诱导下MC3T3-E1成骨分化的机制研究
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作者 李杨 董世涛 +2 位作者 周佳星 王坤 王首力 《中国美容医学》 2026年第1期14-17,62,共5页
目的:探究低能量激光治疗(Low-Level Laser Therapy,LLLT)对张力诱导的MC3T3-E1成骨分化功能及机制的影响。方法:MC3T3-E1分为对照组(CON,无特殊处理)、张力组(Stress组,加力处理)、激光组(LLLT组,8 J/cm 2能量照射,隔天照射1次,每次照... 目的:探究低能量激光治疗(Low-Level Laser Therapy,LLLT)对张力诱导的MC3T3-E1成骨分化功能及机制的影响。方法:MC3T3-E1分为对照组(CON,无特殊处理)、张力组(Stress组,加力处理)、激光组(LLLT组,8 J/cm 2能量照射,隔天照射1次,每次照射20 s,共照射3次)、联合组(Stress+LLLT组,加力处理后2 h再进行激光处理)。通过ALP+茜素红染色(Alizarin Red Staining,ARS)检测各组细胞的成骨分化指标。通过qRT-PCR和Western blotting法检测Runx2、OCN的表达水平。利用荧光显微镜观察ROS和Western blotting检测ERK的变化。结果:Stress和LLLT单独处理均能表现出对ALP和ARS染色的促进作用,并提高Runx2和OCN的表达水平,而联合处理效果更为显著。Stress和LLLT单独处理均能显著增加ROS和p-ERK的表达,而联合处理效果更为显著。结论:LLLT能够激活ROS/ERK通路,从而促进张力诱导下MC3T3-E1的成骨分化。 展开更多
关键词 低能量激光治疗 活性氧 张力诱导 成骨分化 信号通路 活性氧分子(ROS) erk
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