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柴芪益肝颗粒通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路延缓肝细胞癌进展
1
作者 马贵萍 刘博文 +5 位作者 李晓斌 杨英 李峰 庞旭 冉云 胡世平 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期174-178,I0005,共6页
目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗... 目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗粒中剂量组、柴芪益肝颗粒高剂量组及索拉非尼组,每组10只,按照分组灌胃给药14 d后取材。HE染色观察小鼠肿瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡程度;RT-qPCR法检测肿瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法检测小鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3,侵袭及迁移蛋白N-cadherin、MMP7、Vimentin和E-cadherin,以及PI3K/AKT/ERK信号通路的蛋白表达;免疫组化法检测Caspase-3在肿瘤组织的表达。结果与模型组相比,柴芪益肝颗粒可以有效延缓肿瘤进展,促进肿瘤细胞的凋亡,上调肿瘤组织Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,下调肿瘤组织Bcl-2的mRNA及蛋白表达,增强肿瘤组织E-cadherin的蛋白表达,降低肿瘤组织中N-cadherin、MMP7和Vimentin蛋白的表达,以及抑制PI3K/AKT和ERK信号通路的蛋白表达。结论柴芪益肝颗粒可能通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路促进肿瘤细胞凋亡,抑制其上皮-间质转化,从而延缓肝癌进展。 展开更多
关键词 肝癌 柴芪益肝颗粒 PI3K/AKT信号通路 erk信号通路 上皮-间质转化 凋亡
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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
2
作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 erk1/2 Akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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低能量激光通过激活ROS/ERK通路促进张力诱导下MC3T3-E1成骨分化的机制研究
3
作者 李杨 董世涛 +2 位作者 周佳星 王坤 王首力 《中国美容医学》 2026年第1期14-17,62,共5页
目的:探究低能量激光治疗(Low-Level Laser Therapy,LLLT)对张力诱导的MC3T3-E1成骨分化功能及机制的影响。方法:MC3T3-E1分为对照组(CON,无特殊处理)、张力组(Stress组,加力处理)、激光组(LLLT组,8 J/cm 2能量照射,隔天照射1次,每次照... 目的:探究低能量激光治疗(Low-Level Laser Therapy,LLLT)对张力诱导的MC3T3-E1成骨分化功能及机制的影响。方法:MC3T3-E1分为对照组(CON,无特殊处理)、张力组(Stress组,加力处理)、激光组(LLLT组,8 J/cm 2能量照射,隔天照射1次,每次照射20 s,共照射3次)、联合组(Stress+LLLT组,加力处理后2 h再进行激光处理)。通过ALP+茜素红染色(Alizarin Red Staining,ARS)检测各组细胞的成骨分化指标。通过qRT-PCR和Western blotting法检测Runx2、OCN的表达水平。利用荧光显微镜观察ROS和Western blotting检测ERK的变化。结果:Stress和LLLT单独处理均能表现出对ALP和ARS染色的促进作用,并提高Runx2和OCN的表达水平,而联合处理效果更为显著。Stress和LLLT单独处理均能显著增加ROS和p-ERK的表达,而联合处理效果更为显著。结论:LLLT能够激活ROS/ERK通路,从而促进张力诱导下MC3T3-E1的成骨分化。 展开更多
关键词 低能量激光治疗 活性氧 张力诱导 成骨分化 信号通路 活性氧分子(ROS) erk
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富亮氨酸α2糖蛋白-1通过上调p-ERK促进结直肠癌细胞增殖
4
作者 陈明 胥健 +3 位作者 石凤灵 顾玉兰 宛传丹 朱金莲 《中国血液流变学杂志》 2025年第2期179-183,共5页
目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白-1(LRG1)对结直肠癌细胞的作用及机制。方法用LRG1的过表达质粒、LRG1特异性siRNA分别转染HCT116和HCT8细胞,24 h后进行CCK-8实验,分析细胞增殖水平。采用Western blot检测LRG1对细胞周期相关蛋白水平的影响... 目的探讨富亮氨酸α2糖蛋白-1(LRG1)对结直肠癌细胞的作用及机制。方法用LRG1的过表达质粒、LRG1特异性siRNA分别转染HCT116和HCT8细胞,24 h后进行CCK-8实验,分析细胞增殖水平。采用Western blot检测LRG1对细胞周期相关蛋白水平的影响。结果过表达LRG1后两种结直肠癌细胞增殖水平均增高,Caspase 3和Caspase 9蛋白表达水平下降,细胞周期抑制蛋白P21蛋白表达水平下降,细胞周期蛋白D、E蛋白表达水平增高,p-ERK的蛋白表达水平升高。敲低LRG1后得到相反的结果。结论LRG1可通过上调p-ERK促进结直肠癌细胞增殖,促进结直肠癌的发生、发展;LRG1可能可以成为结直肠癌临床治疗的新靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 LRG1 P-erk MAPK-erk通路
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左金丸通过抑制ERK、p38和AKT信号通路抑制肿瘤血管生成和结肠癌生长 被引量：1
5
作者 袁杰 孟娇 +4 位作者 闫化茹 常彬 孙明瑜 梁婷玉 王子元 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期343-350,共8页
目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细... 目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细胞凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell实验、管腔形成实验检测左金丸对HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成的影响;建立人结肠癌Lovo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:对照组(0.9%氯化钠溶液组),左金丸低、中、高剂量组(1 027.5 mg/kg,2 055 mg/kg,4 110 mg/kg)和化疗药5-Fu组(50 mg/kg),每隔1日给药1次。给药第21天处死裸鼠,比较各组肿瘤体积和重量。利用免疫组化法检测各组瘤体中CD34表达(微血管密度)。采用Western blot法检测左金丸对VEGFR2及其下游信号通路的调控作用。结果:左金丸能显著抑制HUVEC细胞和Lovo细胞的增殖,尤其对VEGF诱导的HUVEC细胞增殖的抑制效果更为明显(P<0.05)。左金丸能促进VEGF诱导的HUVEC细胞凋亡、抑制其迁移、侵袭和管腔形成能力(P<0.05)。在裸鼠移植瘤模型中,左金丸剂量依赖性地抑制了移植瘤的体积和重量(P<0.05),并使瘤体微血管密度显著减低(P<0.05)。此外,左金丸还通过抑制VEGF诱导的HUVEC细胞中ERK1/2、p38MAPK和AKT的磷酸化水平发挥作用,表现出剂量依赖性和时间依赖性,但未对VEGFR2磷酸化水平表达产生影响。结论:左金丸能有效抑制肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 左金丸 肿瘤血管生成 结肠癌 erk1/2 AKT p38MAPK
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微重力效应激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路促进hCMEC/D3细胞血管生成 被引量：1
6
作者 李玉娟 吴爱佳 +3 位作者 汪家苹 闫然然 崔姚远 杨静 《北京理工大学学报》 北大核心 2025年第7期764-770,共7页
探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合... 探究模拟微重力(simulated microgravity,SMG)效应对人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3的增殖、迁移以及血管生成能力影响.将对数生长期的hCMEC/D3细胞分为对照组(CON)和24h-SMG组,采用ELISA法检测细胞Ang-2和VEGFA因子表达;通过细胞划痕愈合法和管样形成法观察SMG效应对细胞迁移能力影响,利用Western-Blot检测VEGFR2/RAP1B/ERK蛋白表达水平变化.24h-SMG效应显著提升血管生成相关因子Ang-2和VEGFA表达水平,划痕实验及管样形成实验显示SMG效应能够增强hCMEC/D3细胞迁移及血管形成能力,Western-Blot结果显示24h-SMG效应上调VEGFR2、Rap1B和Braf相对表达量,提高MEK1和ERK1/2的磷酸化水平.SMG效应可以通过激活VEGFR2/RAP1B/ERK通路来发挥促脑血管细胞生成的作用. 展开更多
关键词 模拟微重力 脑微管内皮细胞 血管生成 VEGFR2/RAP1B/erk信号通路
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基于MAPK/ERK通路探讨补肾助排汤改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究 被引量：1
7
作者 张小花 蔺文娟 +5 位作者 武权生 张舒媛 李鹤 万文文 袁荣荣 芮守月 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第11期2048-2053,共6页
目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生... 目的 研究补肾助排汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用,及对MAPK/ERK信号通路、生化指标的影响。方法 成功构建大鼠模型后随机分组,各组治疗28d,记录大鼠体重变化,HE染色观察卵巢组织,油红O染色观察肝脏脂肪变化,生化仪测定空腹血糖(FBG)等生化指标,ELISA测定血清胰高血糖素样肽1(GLP-1)、空腹胰岛素(FINS),WB检测卵巢组织MAPK/ERK通路相关蛋白表达,qPCR方法检测MEK、ERK、P38MAPK mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠体质量、GLP-1、FINS、FBG等生化指标升高(P<0.01),卵巢呈多囊样改变,肝脏脂滴积聚,卵巢组织中P-MEK、P-ERK蛋白表达升高(P<0.01),MEK、ERK、P38MAPK mRNA水平升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠卵巢多囊样变改善,肝脏脂滴减少,体质量减轻,GLP-1、FINS、FBG等生化指标降低,卵巢组织中MEK、ERK、P38MAPK mRNA及P-MEK、P-ERK蛋白表达降低,以中药高剂量组明显(P<0.01)。结论 补肾助排汤可以改善大鼠PCOS-IR状态,该作用可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 MAPK/erk信号通路 补肾助排汤
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大豆苷元对心肌梗死大鼠心电图、心肌肌钙蛋白I及Raf-MEK-ERK信号通路的影响 被引量：1
8
作者 李会贤 张爱爱 +3 位作者 张亚维 陈伟广 马骁 梁惠清 《检验医学与临床》 2025年第3期377-383,共7页
目的探讨大豆苷元对心肌梗死大鼠心电图、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及Raf-MEK-ERK信号通路的影响。方法取无特定病原体等级成年雄性大鼠60只作为研究对象。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量大豆苷元组、中剂量大豆苷元组、高剂量... 目的探讨大豆苷元对心肌梗死大鼠心电图、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及Raf-MEK-ERK信号通路的影响。方法取无特定病原体等级成年雄性大鼠60只作为研究对象。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量大豆苷元组、中剂量大豆苷元组、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组,每组10只。除假手术组外均建立心肌梗死动物模型。监测各组大鼠心电参数;采用酶联免疫吸附试验检测各组血清cTnI、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6水平;采用苏木精-伊红染色观察心肌组织病理形态;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;采用免疫印记检测心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组T波均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组cTnI、CK-MB、TNF-α及IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组cTnI、CK-MB、TNF-α及IL-6水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组、模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组大鼠心肌细胞凋亡率分别为(3.56±0.41)%、(32.50±5.50)%、(24.15±3.66)%、(19.66±2.80)%、(11.20±1.80%)及(12.03±2.11)%。与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组心肌细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组心肌细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组Raf、MEK、ERK蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量大豆苷元组及瑞舒伐他汀组Raf、MEK、ERK蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠采用大豆苷元干预后可提高心电T波,降低cTnI水平进而保护心脏,同时可降低心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制Raf-MEK-ERK信号激活相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 大豆苷元 心肌肌钙蛋白I 心电图 Raf-MEK-erk
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基于JNK、ERK1/2蛋白介导炎性应激探讨穴位刺灸贴调节自发性高血压病大鼠血压及血管炎性机制
9
作者 金圣博 李明珠 +1 位作者 董宝强 张明雪 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期178-181,I0006,共5页
目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹... 目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹主动脉壁病理形态学、WB检测腹主动脉JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平、Elisa检测上游Ang-Ⅱ及下游VEGF含量。结果对比其他组,刺灸贴组降压疗效显著且血管内膜相对完整,内皮细胞脱落较少,未见明显增生;刺灸贴组可明显降低JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平,比较其他组具有显著性差异(P<0.05);刺灸贴组可明显降低血清Ang-Ⅱ、VEGF含量,具有显著性差异(P<0.05)。结论穴位刺灸贴降压机制与改善血管内皮炎性损伤密切相关,通过调控JNK、ERK1/2蛋白活化,抑制炎症因子Ang-Ⅱ、VEGF表达,从而发挥调控血压及血管内皮炎性损伤的保护作用。 展开更多
关键词 高血压病 穴位刺灸贴 JNK、erk1/2蛋白 血管内皮损伤
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松萝酸调节RAS/ERK通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响
10
作者 王华芳 玛依努尔·艾力 +3 位作者 迪丽达尔·斯地克 胡尔西旦·尼牙孜 刘攀 索龙格 《贵州医科大学学报》 2025年第11期1660-1666,共7页
目的探究松萝酸(usnic acid,UA)调节RAS/ERK通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法将HeLa细胞分为NC组(常规培养)、低(L)-UA组(40μmol/L UA)、高(H)-UA组(80μmol/L UA)、H-UA+阴性对照(pcDNA-NC)组(80μmol/L UA和1μg/mL... 目的探究松萝酸(usnic acid,UA)调节RAS/ERK通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法将HeLa细胞分为NC组(常规培养)、低(L)-UA组(40μmol/L UA)、高(H)-UA组(80μmol/L UA)、H-UA+阴性对照(pcDNA-NC)组(80μmol/L UA和1μg/mL pcDNA-NC)及H-UA+RAS过表达(pcDNA-RAS)组(80μmol/L UA和1μg/mL pcDNA-RAS),分别应用CCK-8、免疫荧光、流式细胞仪及AO/EB双染法检测各组HeLa细胞增殖(细胞活力、Ki-67阳性率)、凋亡(细胞凋亡率、AO/EB双染凋亡细胞)及免疫逃逸(CD8+T凋亡率);Western blot检测各组HeLa细胞生物学行为及RAS/ERK通路蛋白水平。结果与NC组比较,L-UA组和H-UA组HeLa细胞活力、Ki-67阳性率、CD8+T凋亡率、p-Rb/Rb、p-RAS/RAS、p-RAF/RAF、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK比值及Polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)、X连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、存活蛋白(survivin)、程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic t-lymphocyte-associated protein 4,CTLA-4)蛋白表达均下调,HeLa细胞凋亡率、AO/EB双染凋亡细胞占比、Fas配体(fas ligand,FasL)均上调,H-UA作用更显著(P<0.05);上调RAS表达可部分逆转H-UA对HeLa增殖、凋亡及免疫逃逸的影响(P<0.05)。结论UA通过调节RAS/ERK通路抑制HeLa细胞增殖及免疫逃逸,促进凋亡。 展开更多
关键词 松萝酸 RAS/erk通路 宫颈癌 增殖 凋亡 免疫逃逸
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梓醇调节FAK/MEK/ERK信号通路对结肠癌细胞迁移、侵袭和顺铂敏感性的影响
11
作者 王琳 左振魁 +2 位作者 任兰鑫 刘天瑞 高新妮 《中药材》 北大核心 2025年第2期473-478,共6页
目的:研究梓醇对结肠癌细胞迁移、侵袭和顺铂敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人结肠癌细胞LOVO并以顺铂(DDP)诱导构建其顺铂耐药细胞株LOVO/DDP,用不同浓度梓醇处理LOVO和LOVO/DDP细胞后采用CCK-8法筛选梓醇最佳作用浓度。将LOVO... 目的:研究梓醇对结肠癌细胞迁移、侵袭和顺铂敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人结肠癌细胞LOVO并以顺铂(DDP)诱导构建其顺铂耐药细胞株LOVO/DDP,用不同浓度梓醇处理LOVO和LOVO/DDP细胞后采用CCK-8法筛选梓醇最佳作用浓度。将LOVO细胞随机分为空白对照组、梓醇组、ZINC40099027(FAK激活剂)组、梓醇+ZINC40099027组,以CCK-8法、细胞划痕和Transwell实验分别检测各组LOVO细胞增殖、迁移和侵袭能力,免疫印迹法检测各组LOVO细胞FAK/MEK/ERK通路相关蛋白表达;将LOVO、LOVO/DDP细胞随机分为空白对照组、梓醇组、ZINC40099027组、梓醇+ZINC40099027组,各组均加入不同浓度顺铂处理,考察各组LOVO/DDP细胞的顺铂耐药指数;将LOVO/DDP细胞随机分为空白对照组、顺铂组、梓醇+顺铂组、ZINC40099027+顺铂组、梓醇+ZINC40099027+顺铂组,以CCK-8法、细胞划痕和Transwell实验分别检测各组LOVO/DDP细胞增殖、迁移和侵袭,免疫印迹法检测各组LOVO/DDP细胞耐药、增殖、上皮间质转化(EMT)和FAK/MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果:与空白对照组比较,梓醇组LOVO细胞活力、迁移率、侵袭数量和FAK、MEK、ERK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05);梓醇能显著降低LOVO/DDP细胞的顺铂耐药指数;与顺铂组比较,梓醇+顺铂组LOVO/DDP细胞活力、迁移率、侵袭数量和FAK、MEK、ERK蛋白磷酸化水平显著降低,E-cadherim蛋白表达显著升高,MRP1、P-gp、PCNA、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05)。FAK激活剂ZINC40099027能逆转梓醇的上述作用(P<0.05)。结论:梓醇可通过抑制FAK/MEK/ERK信号激活而降低结肠癌细胞迁移、侵袭能力,并能降低顺铂耐药指数,增强顺铂敏感性。 展开更多
关键词 梓醇 FAK/MEK/erk信号通路 结肠癌 迁移 侵袭 顺铂敏感性
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
12
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 TLR4/erk1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
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作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/erk1通路 Nrf2/HO-1通路 大鼠
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基于MAPK/ERK通路探讨蒸脐疗法干预IBS-D模型大鼠的作用机制
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作者 葛来安 王小辉 +6 位作者 汪朝 廖正仪 徐捷 沈满阳 谢明君 蒋南飞 黄雪云 《江西中医药大学学报》 2025年第2期89-95,共7页
目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模... 目的:基于MAPK/ERK信号通路探讨蒸脐疗法干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的作用机制。方法:取SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、西药组、蒸脐组,每组6只。除正常组外,其余各组均采用番泻叶联合慢性温和束缚应激加孤养法造模。造模成功后,模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃;西药组予2 mg/mL匹维溴铵混悬液灌胃,剂量为10 mL/(kg·d);蒸脐组采用中药蒸脐疗法进行干预;每组均干预14 d。正常组仅给予10m L/(kg·d)生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况、体重、粪便干湿比重、Bristol及AWR评分;采用RT-q PCR检测结肠和海马ERK1、ERK2、c-Fos的m RNA表达,Western Blot检测结肠和海马ERK1/2、p-ERK1/2、c-Fos的蛋白表达,观察结肠组织病理学变化。结果:干预后,与模型组比较,蒸脐组和西药组一般状况明显好转,体重增加明显(P<0.05),且蒸脐组大鼠体重高于西药组(P<0.05)。与模型组比较,蒸脐组和西药组Bristol评分、粪便干湿比重及不同压力梯度下AWR评分均降低(P<0.05),且蒸脐组均显著低于西药组(P<0.05)。与模型组比较,各组大鼠结肠和海马ERK1 mRNA、ERK2 mRNA、ERK1/2蛋白表达均无明显差异(P>0.05),蒸脐组和西药组的结肠、海马c-Fos mRNAs以及西药组结肠c-Fos蛋白表达均降低(P<0.05),蒸脐组结肠c-Fos蛋白表达无明显差异(P>0.05);西药组和蒸脐组的海马c-Fos、p-ERK1/2以及结肠p-ERK1/2蛋白表达均降低(P<0.05),且蒸脐组均低于西药组(P<0.05)。各组大鼠结肠组织结构基本正常,无明显充血糜烂、水肿或炎症细胞浸润等病理改变。结论:蒸脐疗法可能通过调控MAPK/ERK通路,调节c-Fos、p-ERK1/2的表达,从而改善内脏高敏感性,达到治疗IBS-D的目的。 展开更多
关键词 蒸脐疗法 腹泻型肠易激综合征 MAPK/erk通路
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FAM83C通过调控RAS/RAF/MEK/ERK信号通路对肺癌细胞恶性生物学行为影响
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作者 高山 孙云晖 《临床肺科杂志》 2025年第7期1084-1090,共7页
目的 探讨FAM83C调控RAS/RAF/MEK/ERK信号通路对肺癌细胞(A549)增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法 利用qRT-PCR法检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和四种肺癌细胞(PC9、A549、HCC827和NCI-H1975)中FAM83C的表达。体外培养肺癌细胞A549,使用L... 目的 探讨FAM83C调控RAS/RAF/MEK/ERK信号通路对肺癌细胞(A549)增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法 利用qRT-PCR法检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和四种肺癌细胞(PC9、A549、HCC827和NCI-H1975)中FAM83C的表达。体外培养肺癌细胞A549,使用LipofectamineTM 2000分别将靶向FAM83C的siRNA转入A549中,分为siNC组、siFAM83C#1组、siFAM83C#2组和siFAM83C#3组,Western Blot法检测转染效率。EdU法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western Blot法检测转染siFAM83C后A549细胞中RAS/RAF/MEK/ERK信号通路相关蛋白RAS、RAF、MEK和ERK的表达水平。结果 与BEAS-2B细胞相比,PC9细胞和A549细胞中FAM83C mRNA表达水平均升高(均P<0.001),且在A549细胞中差异最明显,而在HCC827和NCI-H1975细胞中差异无统计学意义(P>0.05)。转染siRNA 48 h后,Western Blot检测结果表明,与siNC组相比,A549细胞中siFAM83C组中FAM83C的蛋白水平均显著降低(P<0.05);转染siRNA 24 h后,与siNC组相比,siFAM83C组中A549细胞的增殖活性、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、RAS、RAF、MEK和ERK蛋白水平均降低(P<0.05),凋亡细胞比例升高(P<0.05)。结论 敲低FAM83C的表达可以抑制肺癌细胞A549增殖、侵袭迁移,促进凋亡,其作用机制可能与抑制RAS/RAF/MEK/ERK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 FAM83C 肺癌 RAS/RAF/MEK/erk信号通路 增殖 凋亡 侵袭 迁移
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针灸联合当归芍药散调控PKC/ERK通路对肾病综合征幼鼠干预研究
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作者 秦曼 张天照 《针灸临床杂志》 2025年第11期82-87,共6页
目的:探讨针灸联合当归芍药散调控PKC/ERK通路对肾病综合征幼鼠干预作用。方法:选取4周龄SD幼鼠,随机分为空白组、模型组、坎地沙坦组、当归芍药散组与联合组,除空白组外,其他各组以阿霉素分次尾静脉注射建立肾病综合征模型,造模后分别... 目的:探讨针灸联合当归芍药散调控PKC/ERK通路对肾病综合征幼鼠干预作用。方法:选取4周龄SD幼鼠,随机分为空白组、模型组、坎地沙坦组、当归芍药散组与联合组,除空白组外,其他各组以阿霉素分次尾静脉注射建立肾病综合征模型,造模后分别以坎地沙坦酯、当归芍药散灌胃,联合组以当归芍药散灌胃同时加用针刺脾俞、肾俞。药物干预持续4周。分别于造模后第1周末、第2周末与第4周末检测幼鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白与肾组织PKC、ERK水平。结果:造模后1周末,各造模组尿蛋白升高,血清白蛋白下降,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2周末及4周末各给药组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);4周末联合组与坎地沙坦组、当归芍药散组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后1周末,各造模组PKC、ERK上升,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),2周末联合组PKC、ERK与坎地沙坦组、当归芍药散组比较,差异有统计学意义(P<0.05);4周末当归芍药散组及联合组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组与坎地沙坦组、当归芍药散组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组光镜下肾小球基本符合微小病变型改变,即肾小球结构基本正常,模型组在4周时可见上皮细胞肿胀、空泡样变性或脂肪变性,明显可见系膜细胞增生、基质增宽或可见部分局灶、节段性系膜增厚。药物干预后,各组基底膜增厚可见缓解。结论:针灸联合当归芍药散对肾病综合征幼鼠具有更好的治疗作用,这一作用可能是通过调节PKC/ERK通路来实现的。 展开更多
关键词 肾病综合征 针灸 当归芍药散 PKC/erk通路 幼鼠
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木兰苷介导MAPK/ERK/CREB信号通路增强右美托咪定对大鼠分娩的镇痛作用
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作者 陈洪宇 潘志坚 王晓萍 《解剖科学进展》 2025年第4期531-534,共4页
目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分... 目的探究木兰苷增强静脉输注右美托咪定对大鼠分娩疼痛镇痛作用的机制。方法将孕鼠随机分为对照组(Control组)、右美托咪定组(Dex组)、木兰苷组(Magnolin组)和右美托咪定联合木兰苷组(Dex+Magnolin组),每组10只。热水甩尾法检测大鼠分娩过程中的痛阈,并对分娩过程中的大鼠进行Richmond躁动镇静评分;采用ELISA检测大鼠血清中DYN水平;RT-qPCR检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1、ERK2和CREB mRNA表达水平;Western blot检测大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB蛋白表达水平。结果木兰苷和右美托咪定单独或联合使用均增加妊娠大鼠分娩时对热刺激的痛阈,降低大鼠Richmond躁动镇静评分,增加大鼠血清中DYN水平,降低妊娠大鼠脊髓组织中Raf、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB表达,且二者联合使用的作用效果最明显。结论木兰苷增强静脉输注右美托咪定对妊娠大鼠分娩疼痛的镇痛作用,其机制与抑制MAPK/ERK/CREB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 木兰苷 右美托咪定 分娩疼痛 镇痛 MAPK/erk/CREB信号通路 大鼠
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益肾化浊方调控MAPK/ERK信号通路治疗阿尔茨海默病的作用机制研究
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作者 宋宛珊 代羚 +2 位作者 王泽慧 任梦宇 朱金墙 《天津中医药大学学报》 2025年第7期606-613,共8页
[目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(... [目的]围绕丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路探讨益肾化浊方(YSHZD)治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。[方法]40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、YSHZD组、安理申组,每组10只。通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立大鼠AD模型,水迷宫实验评价各组大鼠的学习记忆能力,尼氏(Nissl)染色和透视电镜分别观察大鼠海马区神经细胞凋亡情况及神经元突触形态学,蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测大鼠海马区丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的表达。[结果]YSHZD可以改善AD大鼠的认知功能,并且能够改善神经细胞存活率,保护神经元突触形态,还可以不同程度地促进蛋白激酶C(PKC)和B-Raf蛋白表达,而抑制Ras、Raf1、ERK蛋白表达。[结论]YSHZD可以通过调节MAPK/ERK信号通路提高神经细胞存活率,保护神经元突触,从而显著改善AD大鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 益肾化浊方 认知功能 突触形态学 MAPK/erk信号通路
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桦木酸通过β2-AR/ERK1/2通路抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化病变
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作者 霍晓薇 梁哲勇 +2 位作者 郑蕾 申旭霁 张永健 《西部医学》 2025年第12期1743-1750,共8页
目的 探究桦木酸(BA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响及其可能的机制。方法 将70只6~7周龄SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、BA低剂量组(L-BA组)、BA高剂量组(H-BA组)和Pro组(阳性药物普萘洛尔处理),对照组10只,其... 目的 探究桦木酸(BA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响及其可能的机制。方法 将70只6~7周龄SPF级SD大鼠分为对照组、模型组、BA低剂量组(L-BA组)、BA高剂量组(H-BA组)和Pro组(阳性药物普萘洛尔处理),对照组10只,其余每组15只。采用ISO诱导构建大鼠心肌肥厚模型,L-BA组和H-BA组大鼠分别给予剂量为20 mg/kg和100 mg/kg的BA灌胃处理,Pro组大鼠给予剂量为40 mg/kg的普萘洛尔灌胃处理,均为1次/d,共给药处理21 d。采用心脏超声检查大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)和左室后壁厚度(LVPWd)。统计分析各组大鼠的心脏指数(HMI)和左心室指数(LVMI)。采用HE染色检测大鼠心肌组织病理学变化,麦芽胚凝集素(WGA)荧光染色检测大鼠心肌细胞形态变化,Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度。采用RT-qPCR检测大鼠心肌组织中炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达水平。采用Western blot检测心肌肥厚标志物(ANP、BNP和β-MHC)、纤维化标志物(CollagenⅠ、CollagenⅢ和α-SMA)和β2-AR/ERK1/2通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和LVSP降低(P<0.05),LVPWd、HMI和LVMI均升高(P<0.05);IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平均升高(P<0.05);心肌组织中心肌纤维排列紊乱无序,出现大量炎性细胞浸润,心肌细胞横截面积增大(P<0.05),胶原容积分数升高(P<0.05);心肌组织中ANP、BNP、β-MHC、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、β2-AR和p-ERK1/2蛋白水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,H-BA组和Pro组大鼠LVEF、LVFS和LVSP升高(P<0.05),LVPWd、HMI和LVMI均降低(P<0.05);IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平均降低(P<0.05);心肌组织病变程度显著降低,心肌细胞横截面积减少(P<0.05),胶原容积分数降低(P<0.05);心肌组织中ANP、BNP、β-MHC、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA、β2-AR和p-ERK1/2蛋白水平均降低(P<0.05)。H-BA组和Pro组大鼠各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 BA对ISO诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化具有改善作用,其机制可能与抑制β2-AR/ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 桦木酸 异丙肾上腺素 心肌肥厚 纤维化 Β2-AR erk1/2
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酸性鞘磷脂酶-神经酰胺-ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抗肝纤维化中的作用
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作者 徐亚洁 杜岩 方步武 《天津中医药》 2025年第5期630-637,共8页
[目的]探讨神经酰胺(Cer)在青蒿琥酯(Art)抑制肝纤维发生中的作用,并初步揭示酸性鞘磷脂酶(ASMase)-Cer-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在此过程中的作用。[方法]将人源肝星状细胞LX-2分为对照组与实验组,对照组包括细胞对照组、1... [目的]探讨神经酰胺(Cer)在青蒿琥酯(Art)抑制肝纤维发生中的作用,并初步揭示酸性鞘磷脂酶(ASMase)-Cer-细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路在此过程中的作用。[方法]将人源肝星状细胞LX-2分为对照组与实验组,对照组包括细胞对照组、1‰DMSO组、溶酶组(1‰DMSO预处理30 min后,加入5%NaHCO3),实验组包括Art 250μmol/L组、Art 350μmol/L组、Art 450μmol/L组、丙米嗪(Imi)10μmol/L组、Imi 30μmol/L组、Imi 10μmol/L+Art 450μmol/L组(加入Art 450μmol/L 30 min前加入Imi 10μmol/L)、Imi 30μmol/L+Art 450μmol/L组(加入Art 450μmol/L 30 min前加入Imi 30μmol/L),应用MTT法检测各实验组对LX-2细胞增殖的影响;比色法检测Art组对LX-2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活性的影响;细胞消化法测定各实验组LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸含量;高效液相-荧光法(HPLC-FLD)测定各实验组LX-2细胞培养上清液中Cer含量,荧光法测定ASMase的活性,蛋白免疫印记(Western blot)法测定ASMase蛋白表达的变化情况。采用LX-2细胞为实验对象,分为细胞对照组、Imi 10μmol/L组、Imi 30μmol/L组,油酰乙醇胺(NOE)50μmol/L组、PD98059 100μmol/L组、Imi 10μmol/L+Art450μmol/L组、Imi 30μmol/L+Art 450μmol/L组、Art 450μmol/L组,Western blot法观察ERK1/2磷酸化蛋白表达的变化情况。[结果] Art各实验组可显著抑制LX-2细胞的增殖(P<0.05),且其对LX-2细胞增殖的抑制作用呈剂量-效应依赖性及时间-效应依赖性;Art作用24 h后,各实验组LX-2细胞培养上清液中乳酸脱氢酶活性与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Art各浓度组可有效降低LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸含量(P<0.05)且均可显著增加LX-2细胞培养上清液中Cer含量(P<0.05)。Art 450μmol/L组可提高ASMase活性(P<0.01)并促进ASMase蛋白的表达(P<0.01)。Imi 30μmol/L作用24 h后,与DMSO组比较,可促进LX-2细胞的增殖,降低LX-2细胞培养上清液中Cer的含量,并升高LX-2细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量(P<0.05)。Imi 30μmol/L可降低ASMase活性(P<0.01)并降低ASMase蛋白的表达(P<0.01)。与Art 450μmol/L组比较,Imi 30μmol/L预处理组可明显降低Art对LX-2细胞增殖的抑制作用、明显减弱其对羟脯氨酸含量的降低作用、并明显降低其对Cer含量的升高作用(P<0.05)。Imi30μmol/L预处理组可明显减弱Art对ASMase活性的促进作用(P<0.01)及对ASMase蛋白表达的促进作用(P<0.01)。与对照组比较,Art 450μmol/L、NOE 50μmol/L、PD98059 100μmol/L均能够抑制ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05);Imi 30μmol/L能够促进ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P<0.05)。与Art 450μmol/L比较,Imi 30μmol/L预处理组可减弱Art对ERK1/2磷酸化蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。[结论] Art可能通过上调LX-2细胞中的Cer含量来发挥抗肝纤维作用,且其可能通过ASMase-Cer-ERK1/2信号通路来发挥此作用。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 肝纤维化 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺 erk1/2
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