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Potential of eNose Technology for Monitoring Biological CO_(2) Conversion Processes
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作者 Muhammad Awais Syed Muhammad Zaigham Abbas Naqvi +5 位作者 Sami Ullah Khan MIjaz Khan Sherzod Abdullaev Junfeng Wu Wei Zhang Jiandong Hu 《Transactions of Tianjin University》 EI CAS 2024年第5期381-394,共14页
Electronic nose(eNose) is a modern bioelectronic sensor for monitoring biological processes that convert CO_(2) into valueadded products, such as products formed during photosynthesis and microbial fermentation. eNose... Electronic nose(eNose) is a modern bioelectronic sensor for monitoring biological processes that convert CO_(2) into valueadded products, such as products formed during photosynthesis and microbial fermentation. eNose technology uses an array of sensors to detect and quantify gases, including CO_(2), in the air. This study briefly introduces the concept of eNose technology and potential applications thereof in monitoring CO_(2) conversion processes. It also provides background information on biological CO_(2) conversion processes. Furthermore, the working principles of eNose technology vis-à-vis gas detection are discussed along with its advantages and limitations versus traditional monitoring methods. This study also provides case studies that have used this technology for monitoring biological CO_(2) conversion processes. eNose-predicted measurements were observed to be completely aligned with biological parameters for R~2 values of 0.864, 0.808, 0.802, and 0.948. We test eNose technology in a variety of biological settings, such as algae farms or bioreactors, to determine its effectiveness in monitoring CO_(2) conversion processes. We also explore the potential benefits of employing this technology vis-à-vis monitoring biological CO_(2) conversion processes, such as increased reaction efficiency and reduced costs versus traditional monitoring methods. Moreover, future directions and challenges of using this technology in CO_(2) capture and conversion have been discussed. Overall, we believe this study would contribute to developing new and innovative methods for monitoring biological CO_(2) conversion processes and mitigating climate change. 展开更多
关键词 Electronic nose(enose) CO_(2) conversion Biological monitoring Gas detection Bioelectronic nose
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ENose: a new frontier for non-invasive cancer detection and monitoring
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作者 Ata Jahangir Moshayedi Amir Sohail Khan +1 位作者 Ming Chen Pier Paolo Piccaluga 《Journal of Cancer Metastasis and Treatment》 2025年第1期31-46,共16页
Electronic Nose(ENose)technology has emerged as a transformative tool in medical diagnostics,leveraging sensor arrays that mimic the human olfactory system to detect odors and volatile organic compounds(VOCs)in variou... Electronic Nose(ENose)technology has emerged as a transformative tool in medical diagnostics,leveraging sensor arrays that mimic the human olfactory system to detect odors and volatile organic compounds(VOCs)in various biological samples.ENose systems utilize a range of sensor types,such as metal oxide semiconductors and conducting polymers,to generate unique“smell fingerprints”through pattern recognition algorithms.These systems have shown promise in diagnosing various medical conditions,including respiratory diseases,infectious diseases,metabolic disorders,and neurological conditions.Notably,ENose technology holds significant promise in cancer diagnostics,offering a non-invasive,cost-effective,and rapid approach to early detection and monitoring.It has demonstrated impressive accuracy(85%-95%)in detecting cancers and monitoring complications.However,challenges remain,including issues with standardization,sensor sensitivity,and data interpretation.Despite these hurdles,ENose technology’s market growth is fueled by the increasing prevalence of chronic diseases.Recent developments in Artificial Intelligence(AI),particularly machine learning techniques like deep learning,have enhanced the diagnostic accuracy and robustness of ENose devices.This paper explores the evolution,core principles,applications,challenges,and future potential of ENose technology,with particular emphasis on integrating recent advancements in AI for enhanced detection and interpretation.Future research and collaboration across sectors are essential to overcome existing challenges and integrate ENose into mainstream healthcare. 展开更多
关键词 Electronic nose volatile organic compound enose in healthcare pattern recognition algorithms CANCER DIAGNOSIS
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基于eNOS/NO/c⁃Src信号通路探讨山柰酚对缺氧诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
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作者 李娜 李占强 +2 位作者 刘煊炳 刘旭 谭大勇 《中成药》 北大核心 2026年第3期1002-1009,共8页
目的探讨山柰酚对低氧所致大鼠视网膜微血管内皮细胞(rRMECs)损伤的保护作用。方法采用CCK-8法筛选山柰酚保护rRMECs的有效浓度,流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测ROS水平,ELISA法检测SOD活性和MDA水平,Western blot法检测eNOS... 目的探讨山柰酚对低氧所致大鼠视网膜微血管内皮细胞(rRMECs)损伤的保护作用。方法采用CCK-8法筛选山柰酚保护rRMECs的有效浓度,流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测ROS水平,ELISA法检测SOD活性和MDA水平,Western blot法检测eNOS、p-eNOS、c-Src、p-c-Src、Bax和Bcl-2蛋白表达,并测定NO水平。采用eNOS抑制剂L-NAME(10μmol/L)验证阻断eNOS/NO/c-Src信号后山柰酚对视网膜内皮细胞的作用。结果在常氧条件下,山柰酚在小于32μmol/L的浓度下对rRMECs无毒性;与常氧组比较,低氧组(1%O_(2),12 h)rRMECs活力降低(P<0.01),p-eNOS蛋白表达升高(P<0.01)。与低氧组比较,山柰酚组细胞增殖增加(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01),NO水平、SOD活性及Bcl-2、p-eNOS蛋白表达升高(P<0.01),ROS、MDA水平及Bax蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-eNOS和p-c-Src蛋白表达升高(P<0.01),而eNOS抑制剂L-NAME逆转了山柰酚对低氧致rRMECs氧化应激损伤的保护作用(P<0.01)。结论山柰酚在低氧条件下通过活化eNOS/NO/c-Src信号通路对rRMECs发挥保护作用,抑制细胞凋亡,减少氧化应激,在治疗低氧相关视网膜血管损伤中具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 山柰酚 rRMECs 低氧损伤 氧化应激 eNOS/NO/c-Src信号通路
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海螵蛸含药血清对高糖诱导的血管内皮细胞增殖及血管生成的影响
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作者 王国威 卓涛 +4 位作者 吴思贤 郑全伟 李梦颖 李杰辉 刘建航 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期111-115,I0019-I0021,共8页
目的探究海螵蛸含药血清调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对高糖诱导血管内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡及血管生成的影响。方法选取20只SD大鼠,随机对10只大鼠灌胃海螵蛸水煎剂,10只灌胃等量生理盐水,末次给药后2 h制备相应血清。体外培养HUVECs... 目的探究海螵蛸含药血清调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对高糖诱导血管内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡及血管生成的影响。方法选取20只SD大鼠,随机对10只大鼠灌胃海螵蛸水煎剂,10只灌胃等量生理盐水,末次给药后2 h制备相应血清。体外培养HUVECs,筛选最佳造模高糖浓度,对细胞诱导24 h,建立高糖损伤模型。根据诱导情况分为空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、海螵蛸低剂量组(CLG组)、海螵蛸中剂量组(CMG组)、海螵蛸高剂量组(CHG组),相应血清干预24 h。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;细胞划痕实验评估各组细胞的迁移能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;体外成管实验检测各组血管生成情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定各组细胞mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、人体抑癌基因(p53)蛋白表达情况。结果高糖诱导内皮细胞损伤的最佳浓度为30 mmol/L;与Control组比较,Model组细胞活性下降,划痕愈合率降低,体外成管数量减少,凋亡率及p53蛋白表达升高,p-PI3K、p-Akt、eNOS蛋白表达降低,PI3K、Akt、eNOS mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组对比,CLG、CMG、CHG组细胞存活率上升,划痕愈合率提高,体外成管数量增加,凋亡率及p53蛋白表达下降,p-PI3K、p-Akt、eNOS蛋白表达及PI3K、Akt、eNOS mRNA表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论海螵蛸含药血清可介导PI3K/Akt/eNOS信号通路,从而促进血管内皮细胞的增殖、迁移及血管生成。 展开更多
关键词 海螵蛸 高糖 人脐静脉内皮细胞 PI3K/Akt/eNOS通路 增殖 血管生成
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基于eNOS/ERK信号通路探讨浓缩当归丸对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢血管内皮细胞铁死亡的影响
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作者 凌晨 刘晓丹 +1 位作者 马会明 陈冬梅 《中成药》 北大核心 2026年第2期407-415,共9页
目的研究浓缩当归丸对二氧化乙烯基环己烯(VCD)诱导的早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢血管新生及铁死亡的作用。方法体内实验选取100只动情周期正常的雌性SD大鼠,其中85只腹腔注射80 mg/kg VCD建立POI模型,15只腹腔注射等体积玉米油作... 目的研究浓缩当归丸对二氧化乙烯基环己烯(VCD)诱导的早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢血管新生及铁死亡的作用。方法体内实验选取100只动情周期正常的雌性SD大鼠,其中85只腹腔注射80 mg/kg VCD建立POI模型,15只腹腔注射等体积玉米油作为正常组。将75只造模成功(动情周期停滞或紊乱)大鼠随机分为模型组、芬吗通组和浓缩当归丸低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 g/kg),给药干预21 d。给药结束后,ELISA法检测血清雌二醇(E_(2))、抗缪勒管激素(AMH)、促卵泡生成素(FSH)和黄体生成素(LH)水平;HE染色观察卵巢病理学并进行卵泡计数;免疫荧光染色观察血管分布;Western blot法检测卵巢组织铁死亡相关蛋白(ACSL4、FTH1、GPX4、SLC7A11、TFR)表达。体外实验采用血管内皮细胞(HUVEC)铁死亡模型,分析浓缩当归丸含药血清对血管形成、eNOS/ERK信号通路相关蛋白(VEGF、VEGFRⅡ、eNOS、ERK1/2)和铁死亡相关蛋白(ACSL4、FTH1、GPX4、SLC7A11、TFR)表达的影响。结果与模型组比较,浓缩当归丸组血清E_(2)、AMH水平升高(P<0.01),FSH水平降低(P<0.05),闭锁卵泡数量减少(P<0.01),卵巢血管密度增加(P<0.01),FTH1、GPX4、SLC7A11、TFR蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。浓缩当归丸含药血清可促进HUVEC血管生成,上调VEGFA、VEGFRⅡ、eNOS及p-ERK1/2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论浓缩当归丸可能通过激活eNOS/ERK信号通路抑制血管内皮细胞铁死亡,改善卵巢血流与功能,缓解VCD诱导的POI。 展开更多
关键词 浓缩当归丸 早发性卵巢功能不全 铁死亡 eNOS/ERK信号通路 血管生成
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重组人脑利钠肽调节eNOS/cGMP/PKG通路介导线粒体自噬改善家兔心房颤动
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作者 李凤德 宋俊迎 +5 位作者 王琼 赵玲 马高峰 张俊岭 扈晓霞 崔丽丽 《河北医学》 2026年第3期450-457,共8页
目的:基于eNOS/cGMP/PKG/Drp1信号通路介导的线粒体自噬探讨rhBNP对家兔心房颤动(AF)的改善作用和机制。方法:36只雄性新西兰白兔(2.8~3.3kg)随机分成4组,每组9只:假手术对照组(Sham),AF模型组(AF),rhBNP治疗组(AF+rhBNP),阳性对照组(... 目的:基于eNOS/cGMP/PKG/Drp1信号通路介导的线粒体自噬探讨rhBNP对家兔心房颤动(AF)的改善作用和机制。方法:36只雄性新西兰白兔(2.8~3.3kg)随机分成4组,每组9只:假手术对照组(Sham),AF模型组(AF),rhBNP治疗组(AF+rhBNP),阳性对照组(伊布利特,ibutilide,IBU,AF+IBU)。超声心动图分析测定的结构和功能参数包括左心房前后径、轴向径和横径,左心房最大容积,右心房轴向径和横径,EF以及FS;电生理分析在两个基础周期长度(150ms和200ms)下测量AERPs,计算AF诱导率;使用试剂盒测定血清中ST2、NT-proBNP、NO以及cGMP浓度;分离兔左心房心肌细胞用测定ICaL密度;HE染色和Masson染色用于组织学分析;免疫组化用于检测GAPDH、LC3B、P62、Parkin、Drp1表达情况;Western Blot检测eNOS、PKG表达情况。结果:AF组的家兔AF诱发率增加、AERP200ms和AERP150ms降低;AF组兔子的左右心房均出现扩大、左心房容积增加、EF和缩短分数FS均下降;HE结果显示AF组的家兔心肌细胞呈现紊乱松散甚至断裂状态,伴有异位细胞核;Masson染色显示AF组家兔的胶原蛋白增加,同时CVF升高;AF组家兔血清中ST2、NT-proBNP水平升高,NO、cGMP和ICaL密度降低;AF组家兔心肌组织中LC3Ⅱ、Parkin以及eNOS和PKG蛋白表达水平下调、P62和Drp1蛋白表达水平上调,与CON比较差异具有统计学意义(P<0.05)。然而,rhBNP和IBU药物治疗逆转了上述变化,与AF组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:rhBNP治疗可延缓并预防AF中心房结构重构和电重构,可能与激活eNOS/cGMP/PKG通路介导的线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 心房颤动 重组人脑利钠肽 eNOS/cGMP/PKG通路 线粒体自噬
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基于网络药理学和动物实验探讨枳术散治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征的作用机制
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作者 方欣悦 潘恺璇 +4 位作者 李潇杰 陈迎 黄海阳 洪思晋 侯少贞 《中国医药导报》 2026年第2期9-17,共9页
目的基于网络药理学、分子对接和动物实验探讨枳术散调节肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的潜在作用机制。方法检索TCMSP、Uniprot数据库筛选枳术散活性成分及作用靶点;采用Gene Gards、OMIM、TTD数据库筛选IBS-D的关联靶点;利用Ve... 目的基于网络药理学、分子对接和动物实验探讨枳术散调节肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的潜在作用机制。方法检索TCMSP、Uniprot数据库筛选枳术散活性成分及作用靶点;采用Gene Gards、OMIM、TTD数据库筛选IBS-D的关联靶点;利用Venny 2.1获取的交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,拓扑分析筛选关键靶点及核心活性成分;利用David数据库进行基因本体(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;选择度值前4位的核心活性成分和PPI网络中有高度中心性的前4位关键靶点进行分子对接。选取8周龄SPF级雄性KM小鼠40只,按照随机数字表法将其分为正常组、模型组、阳性对照组和枳术散组,每组10只。除正常组外,其余组小鼠进行肝郁脾虚型IBS-D造模。阳性对照组给予匹维溴铵片药液15 mg/kg,枳术散组给予枳术散药液(2 g生药/kg)0.2 ml/只;正常组和模型组给予等体积蒸馏水,连续给药21 d。比较各组行为表现、粪便污迹直径与含水量,HE染色观察结肠组织病理变化,Western blot法检测通路相关蛋白。结果经过筛选共得到枳术散16个活性成分、124个相关联靶点,与1745个疾病相关靶点取交集,获得66个药物-疾病交集靶点。“药物-成分-靶点-疾病”网络中排名前4位的活性成分是木犀草素、异橙黄酮、柚皮素、3β-乙酰氧基苍术酮。度值排名前10位的靶蛋白为Akt1、IL-6、TNF、TP53、VEGFA、IL-1B、CASP3、PTGS2、EGFR和MMP9。GO功能富集分析得到生物过程4047项、细胞组分357项、分子功能517项。KEGG通路富集分析得到233条信号通路,主要涉及PI3K/Akt信号通路、HIF-1信号通路等。分子对接结果显示,核心成分与关键靶点均有较强的潜在结合能力。与正常组比较,模型组总路程缩短、平均速度降低、墨汁推进比例减小、粪便污迹直径及含水量增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,枳术散组总路程增加、墨汁推进比例增大、粪便污迹直径及含水量降低(P<0.05或P<0.01)。正常组小鼠整体组织结构完整,无断裂或明显损伤;模型组小鼠结肠黏膜层细胞存在坏死脱落,黏膜下层可见炎症细胞浸润与水肿;枳术散组小鼠结肠组织炎症有一定程度的减轻,黏膜脱落损伤减少。与正常组比较,模型组p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K、e NOS蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,枳术散组p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K、e NOS蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论枳术散可能通过调控PI3K/Akt/e NOS通路发挥治疗肝郁脾虚型IBS-D的作用。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 枳术散 PI3K/Akt/eNOS 肝郁脾虚
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红大戟醇提物对缺氧诱导的小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及机制
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作者 杨秀玲 李昊 +5 位作者 龙云 杨真琴 申利 邱斌 李学芳 张范 《中医药学报》 2026年第3期24-33,共10页
目的:探讨红大戟醇提物对缺氧诱导的小鼠肺上皮细胞TC-1损伤的保护作用及机制。方法:利用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析红大戟醇提物中的化合物。通过三气培养箱(37℃、5%CO_(2)、94%N_(2)、1%O_(2))建立细胞缺氧模型。将TC-1细胞分... 目的:探讨红大戟醇提物对缺氧诱导的小鼠肺上皮细胞TC-1损伤的保护作用及机制。方法:利用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析红大戟醇提物中的化合物。通过三气培养箱(37℃、5%CO_(2)、94%N_(2)、1%O_(2))建立细胞缺氧模型。将TC-1细胞分为常氧组(Normal组)、缺氧组(Hypoxia组)、缺氧+红大戟醇提物低剂量组(Hypoxia+KRL组,90μg/m L)、缺氧+红大戟醇提物高剂量组(Hypoxia+KRH组,180μg/m L)。CCK-8法测定细胞活力;倒置显微镜观察细胞形态变化并统计细胞个数;检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的泄露量及细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及ATP含量;荧光显微镜观察细胞中活性氧(ROS)荧光强度;RT-qPCR法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达量;Western blot法检测细胞中HIF-1α、e NOS、iNOS的蛋白表达水平。结果:在红大戟醇提物中找到22个化合物。TC-1细胞经过24 h的缺氧处理后,细胞肿大变圆、死细胞增多,ROS(P<0.01)、LDH(P<0.01)、MDA(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)及IL-6(P<0.01)含量显著升高,SOD(P<0.01)和ATP(P<0.01)含量则显著降低,HIF-1α(P<0.01)与iNOS(P<0.01)的mRNA及蛋白表达水平显著升高,eNOS(P<0.01)的表达水平则降低。在红大戟醇提物处理后细胞数量显著增加,细胞形态趋于Normal组,ROS(P<0.01)、MDA(P<0.05)、TNF-α(P<0.01)及IL-6(P<0.01)含量降低;HIF-1α(P<0.05)、i NOS(P<0.05)的mRNA及蛋白表达水平降低;SOD(P<0.01)、ATP(P<0.01)、eNOS(P<0.05)则显著升高。结论:红大戟醇提物在TC-1细胞受到缺氧刺激时能够下调HIF-1α的表达,改善细胞能量代谢紊乱、氧化应激反应和炎症反应来发挥抗缺氧作用。 展开更多
关键词 红大戟 缺氧损伤 氧化应激 HIF-1α/eNOS
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Panax quinquefolius saponin improve myocardial ischemia with depression in vivo and in vitro by regulating the PI3K/Akt/eNOS pathway
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作者 Ji Wu Liu-Wei Xie +5 位作者 Kai-Xuan Lu Yang Dong Guan-Lin Li Hong-Yan Pei Xiang-Juan Guo Yang Yang 《Traditional Medicine Research》 2026年第6期36-49,共14页
Background:American ginseng has been used in the food processing and pharmaceutical industry as a medicinal plant with both nutritional value and economic benefit.Panax quinquefolius saponins(PQS),the main active comp... Background:American ginseng has been used in the food processing and pharmaceutical industry as a medicinal plant with both nutritional value and economic benefit.Panax quinquefolius saponins(PQS),the main active component,have significant antioxidant,neuroprotective,and cardioprotective effects.Clinically,myocardial ischemia(MI)and depression often interact,which has increasing morbidity and mortality rates.However,the mechanism of PQS on MI with depression remains unclear.Methods:The study employed both in vivo and in vitro experiments.Depression-like behaviour changes and cardiac function were observed in mice with MI and depression induced by a high-fat diet(HFD)and intraperitoneal injection of isoproterenol(ISO)plus chronic unpredictable mild stress(CUMS).Both ISO-exposed H9c2 cells and corticosterone(CORT)-induced HT22 cells were selected for in vitro experiments.Biochemical indices and PI3K/Akt/eNOS pathway-related proteins were measured through enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)and Western blotting.Results:PQS significantly improved depression-like behaviour and heart damage in mice and substantially increased H9c2 and HT22 cell activities in vitro.Western blotting analysis showed that PQS could dramatically reverse the changes in the PI3K/AKT/eNOS signalling pathway both in vivo and in vitro.In addition,applying the PI3K inhibitor LY294002 weakened the neuroprotective and cardioprotective effects of PQS.Conclusion:PQS can effectively improve MI with depression,probably through activating PI3K/Akt/eNOS pathway. 展开更多
关键词 Panax quinquefolius saponins myocardial ischemia DEPRESSION PI3K/Akt/eNOS oxidative stress apoptosis
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Shexiang Tongxin dropping pill improves homocysteine-induced coronary microvascular dysfunction via regulating PI3K/Akt/eNOS pathway
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作者 Shuai Li Zuxian Zhang +5 位作者 Ming Gong Xiaojun Li Xuan Jia Yijun Chen Xianwen Tang Wei Wang 《Journal of Traditional Chinese Medical Sciences》 2026年第1期77-89,共13页
Objective:To establish a mouse model of homocysteine(Hcy)-induced coronary microvascular dysfunction(CMD),and to evaluate the therapeutic efficacy of Shexiang Tongxin dropping pill(STDP)and elucidate its underlying me... Objective:To establish a mouse model of homocysteine(Hcy)-induced coronary microvascular dysfunction(CMD),and to evaluate the therapeutic efficacy of Shexiang Tongxin dropping pill(STDP)and elucidate its underlying mechanisms.Methods:The chemical composition and quality of STDP were characterized using ultra-high performance liquid chromatography,and its absorbed components were identified using ultra-high performance liquid chromatography with quadrupole time-of-flight mass spectrometry.CMD was induced in C57BL/6J mice by feeding a 3%methionine diet for four weeks.STDP efficacy was evaluated using laser speckle perfusion imaging,tomato lectin staining,and quantification of plasma nitric oxide(NO),reactive oxygen species(ROS),and endothelial adhesion molecules(intercellular cell adhesion molecule-1[ICAM-1],vascular cell adhesion molecule-1[VCAM-1]).Network pharmacology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analyses were performed to identify potential targets and regulatory pathways.An in vitro Hcy-induced endothelial injury model was used to validate the effects of STDP on cell viability,NO production,and activation of phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/endothelial nitric oxide synthase(PI3K/Akt/eNOS)pathway.Results:STDP was stable,with 180 constituents identified in the preparation and 30 absorbed components in plasma.STDP treatment restored perfusion,increased plasma NO,decreased ROS,and downregulated ICAM-1 and VCAM-1.Network analysis identified 152 putative targets,highlighting the PI3K/Akt pathway as the central,with PIK3CA,AKT1,and NOS3 as key nodes.In vitro,STDP enhanced cell viability,NO production,and PI3K/Akt/eNOS phosphorylation,these effects were abolished by pharmacological inhibition of PI3K and eNOS.Conclusion:A 3%methionine diet for four weeks effectively induces CMD in C57BL/6J mice.STDP,rich in bioactive components,alleviates Hcy-induced CMD by activating the PI3K/Akt/eNOS pathway,thereby improving endothelial function and microvascular perfusion.These findings support STDP as a promising therapeutic candidate for CMD management. 展开更多
关键词 Shexiang Tongxin dropping pill HOMOCYSTEINE Coronary microvascular dysfunction Endothelial dysfunction PI3K/Akt/eNOS pathway
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:2
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作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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丹参衍生的外泌体样纳米颗粒通过PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤
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作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 吕忠英 唐瑞 王欢 李红建 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1892-1899,共8页
目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜... 目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜和流式细胞术观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)摄取DDN的能力。采用CCK8、划痕和Transwell实验分别检测HUVECs的活力、迁移能力和侵袭能力。用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVECs氧化应激,并给予DDN和LY294002(PI3K抑制剂)干预,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量,使用试剂盒测定细胞内一氧化氮(NO)含量,并通过Western blot检测NADPH氧化酶4(NOX4)、NOX2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、eNOS、p-eNOS、Akt和p-Akt蛋白水平。结果:(1)透射电镜和动态光散射结果显示,DDN具备较好的生物相容性和稳定性。(2)荧光显微镜观察和流式细胞术结果表明,HUVECs摄取DDN的能力极强。(3)与对照组相比,DDN显著增强HUVECs的活力、迁移和侵袭能力,且效果呈现浓度梯度依赖性。(4)与对照组相比,DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著提高内皮细胞内NO的水平,促进血管舒张功能。(5)PI3K/Akt/eNOS信号通路在DDN减轻氧化应激和改善细胞功能中发挥关键作用。结论:DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著减轻Ang Ⅱ诱导的内皮细胞氧化损伤,展现出潜在的血管保护作用。 展开更多
关键词 丹参 外泌体 纳米颗粒 血管内皮细胞 氧化损伤 PI3K/Akt/eNOS通路
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NOL6介导核糖体生成调节内皮细胞功能障碍影响高血压进展的机制
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作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 李红建 吕忠英 唐瑞 张颖 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期641-649,共9页
目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠... 目的探讨核仁蛋白6(NOL6)在高血压发生和发展中的作用及其调控核糖体生成的机制。方法基于GEO数据库(高血压相关的芯片数据集GSE212338)筛选差异表达基因,结合核糖体生成相关的基因进行交集分析获取高血压中核糖体生成相关基因。将大鼠分为对照(Control)组和模型组(L-NAME组),利用N-硝基L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导构建高血压大鼠模型,HE染色观察各组主动脉壁的厚度及病理变化。qPCR检测大鼠主动脉组织中核糖体RNA(rRNA)表达以反映核糖体生成情况,Western blotting检测NOL6蛋白表达。培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将细胞分组处理(Control组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组),EU检测HUVEC中新生RNA合成情况,Western blotting和qPCR检测HUVEC中NOL6蛋白和mRNA表达;Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果结合GEO高血压数据集GSE212338的基因表达分析及核糖体生成基因集,鉴定出6个在高血压中表达显著改变且与核糖体生成相关的核心基因,其中NOL6差异最显著。L-NAME组大鼠主动脉壁厚度较Control组显著增加;rRNA表达显著上调,NOL6蛋白和mRNA表达显著上调。HUVEC实验中,AngⅡ组细胞的NOL6蛋白和mRNA、rRNA水平、新生RNA合成较Control组显著增加,较AngⅡ+si-NC组显著下调。与AngⅡ+si-NOL6组相比,AngⅡ+si-NC组和AngⅡ+CX-5461组细胞的NOL6蛋白及mRNA表达显著升高;与AngⅡ+si-NC组相比,AngⅡ+si-NOL6组和AngⅡ+CX-5461组的rRNA、新生RNA合成显著降低,eNOS及p-eNOS蛋白表达均显著增加。结论NOL6与高血压中核糖体生成异常相关,NOL6可通过调控核糖体生成影响eNOS表达,进而调节高血压的发生和发展。 展开更多
关键词 核仁蛋白6(NOL6) 核糖体生成 高血压 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶(eNOS)
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黄芩苷通过PI3K/AKT/eNOS通路保护脑微出血大鼠神经损伤 被引量:1
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作者 钟文闻 邹正寿 向庆伟 《天津医药》 2025年第5期468-473,共6页
目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002... 目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002组(PI3K抑制剂,10 mg/kg)、黄芩苷+LY294002组(20 mg/kg黄芩苷+10 mg/kg LY294002),同时选择未注射LPS的大鼠作为对照组。评估各组大鼠神经功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估各组大鼠脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织病理形态;TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-17水平;Western blot法检测各组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、磷酸化(p)-AKT、AKT、p-eNOS、eNOS蛋白表达情况。结果与对照组比,模型组大鼠神经元稀疏,且细胞数量少、排列紊乱,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平增加,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比,黄芩苷组大鼠脑组织病理损伤明显改善,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平降低,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量增加(P<0.05),但LY294002组大鼠脑组织损伤进一步加重,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平升高,而Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-eNOS蛋白表达量减少(P<0.05);在黄芩苷处理的基础上使用LY294002进行干预可逆转黄芩苷对脑微出血大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过激活PI3K/AKT/eNOS通路对脑微出血大鼠神经损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑出血 PI3K/AKT/eNOS 神经损伤
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miR-199a-5p靶向Akt/eNOS信号通路促进应激性心肌病大鼠心脏功能障碍
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作者 孙阳 范小勇 陈红伟 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期828-834,共7页
目的 探讨miR-199a-5p在应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy, SIC)中的作用及其通过Akt/eNOS信号通路调控心肌损伤的分子机制。方法 采用异丙肾上腺素腹腔注射建立SIC大鼠模型,随机分为对照组、SIC模型组、miR-199a-5p抑制剂... 目的 探讨miR-199a-5p在应激性心肌病(stress-induced cardiomyopathy, SIC)中的作用及其通过Akt/eNOS信号通路调控心肌损伤的分子机制。方法 采用异丙肾上腺素腹腔注射建立SIC大鼠模型,随机分为对照组、SIC模型组、miR-199a-5p抑制剂组和模拟物组。心脏超声评估心功能。qRT-PCR检测miR-199a-5p表达,Western blot分析Akt/eNOS通路蛋白水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199a-5p与Akt的靶向关系,并检测氧化应激(MDA、SOD、GSH-Px)和细胞凋亡指标。结果 SIC组心肌miR-199a-5p表达显著上调。miR-199a-5p直接靶向抑制Akt,导致Akt和eNOS表达下降。抑制miR-199a-5p可改善心功能、减轻纤维化和凋亡,并降低氧化应激,而miR-199a-5p模拟物则加重损伤(均P<0.05)。结论 miR-199a-5p通过靶向抑制Akt/eNOS信号通路加重SIC心肌损伤,其抑制剂可通过激活该通路改善心功能,提示miR-199a-5p可能作为SIC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 应激性心肌病 miR-199a-5p Akt/eNOS信号通路
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加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制 被引量:4
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作者 王家兴 史奇 武权生 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期81-90,共10页
目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,孕三烯酮组和中药高、中、低剂量组扭体反应次数明显减少,扭体反应时间明显延长,腹壁异位子宫内膜组织明显减小,病理损伤程度较模型组明显减轻,CD34、FIL-1阳性表达率明显降低,孕三烯酮组和中药高、中剂量组血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平明显下调;中药低剂量组血清VEGF,蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、eNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可通过拮抗VEGF/PI3K/Akt/eNOS-NO信号通路异常激活,抑制子宫内膜异位症血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。 展开更多
关键词 加味少腹逐瘀汤 子宫内膜异位症 血管生成 血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 一氧化氮(NO)
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青蒿琥酯联合血必净注射液通过VEGF/Akt/eNOS通路对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨
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作者 陈培婷 谭瑞湘 +4 位作者 邱翠雯 余林辛 周玖瑶 邓长生 宋健平 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第4期522-533,共12页
目的探讨青蒿琥酯联合血必净注射液对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨。方法取4~5周龄的雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(0.9%NaCl)、感染对照组(0.9%NaCl)、血必净注射液组(血必净,8 mL·kg^(-1),5 d)、青蒿琥酯组(青蒿... 目的探讨青蒿琥酯联合血必净注射液对实验性脑型疟小鼠的保护作用及机制探讨。方法取4~5周龄的雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(0.9%NaCl)、感染对照组(0.9%NaCl)、血必净注射液组(血必净,8 mL·kg^(-1),5 d)、青蒿琥酯组(青蒿琥酯,20 mg·kg^(-1),首剂加倍,5 d)、青蒿琥酯联合血必净注射液组(简称联合用药组;血必净8 mL·kg^(-1)+青蒿琥酯20 mg·kg^(-1),青蒿琥酯首剂加倍,5 d),每组20只。按照上述分组腹腔注射给药,每日1次。记录小鼠体质量、体温、外周血感染率及生存情况;伊文思蓝染色检测小鼠脑组织血脑屏障通透性;苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠脑组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平;Western Blot法检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、血管生成素1(Ang-1)、Ang-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS蛋白水平;免疫荧光法检测小鼠脑组织中ICAM-1蛋白水平;总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测小鼠脑组织中一氧化氮(NO)水平。结果与空白对照组比,感染对照组小鼠体温、体质量下降(P<0.01),给药结束时感染率达到30.99%,生存率为0,小鼠出现跛行、反射消失等神经症状,小鼠昏迷及行为量表评分(RMCBS)评分下降(P<0.01),血脑屏障通透性增大(P<0.05),脑微血管中有受感染红细胞和白细胞黏附,存在出血点,血清中TNF-α、IFN-γ水平上升(P<0.05,P<0.01),脑组织中Occludin、ZO-1、VE-Cadherin、Ang-1、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),NO表达下降(但P>0.05);与感染对照组比,联合用药组小鼠体温、体质量上升(P<0.01),给药结束时感染率为0.67%,抑制率达到97.84%,生存率为20%,小鼠神经症状改善,RMCBS评分上升(P<0.01),血脑屏障通透性减小(但P>0.05),脑微血管无明显细胞黏附,血清中TNF-α、IFN-γ水平下降(P<0.05,P<0.01),脑组织中Occludin、ZO-1、VE-Cadherin、Ang-1、VEGF、PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS蛋白表达上升(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、VCAM-1蛋白表达下降(P<0.01),NO表达上升(P<0.01)。结论青蒿琥酯联合血必净注射液能有效改善脑型疟小鼠的症状体征,减少脑微血管中的黏附,减轻过度炎症反应以及降低血脑屏障的通透性,其作用机制可能与激活VEGF/Akt/eNOS信号途径,提高NO的表达有关。 展开更多
关键词 脑型疟 青蒿琥酯 血必净注射液 VEGF/Akt/eNOS信号通路 NO 小鼠
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基于eNOS/cGMP通路探讨益气固本汤对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响
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作者 王雨 孔鑫 +2 位作者 赵钰莹 张静 苏虹霞 《现代中西医结合杂志》 2025年第24期3397-3403,3469,共8页
目的探讨益气固本汤对糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)的影响及其机制。方法取71只雄性SD大鼠,随机选择其中6只作为空白组,其余65只大鼠通过高脂饮食及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立糖尿病模型。造模成功后继续高脂饮食饲养的第8周,应用... 目的探讨益气固本汤对糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)的影响及其机制。方法取71只雄性SD大鼠,随机选择其中6只作为空白组,其余65只大鼠通过高脂饮食及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立糖尿病模型。造模成功后继续高脂饮食饲养的第8周,应用阿扑吗啡诱导实验筛选出糖尿病ED大鼠。随后将糖尿病ED大鼠随机分为模型组、西地那非组、益气固本汤低剂量组、益气固本汤中剂量组、益气固本汤高剂量组,每组12只。西地那非组给予0.005 g/kg西地那非悬液灌胃,益气固本汤低、中、高剂量组分别给予9.975 g/kg、19.95 g/kg、39.9 g/kg的益气固本汤浓缩液灌胃,空白组和模型组给予纯水灌胃。除空白组以外,其余组大鼠同时给予二甲双胍0.3 g/kg灌胃。均1次/d,连续灌胃8周。ELISA法测定血清空腹胰岛素、糖化血清蛋白、血脂[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]及性激素[睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E_(2))]水平,HE染色观察睾丸及阴茎组织病理学形态,Western blot法检测阴茎海绵体中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及环磷酸鸟苷(cGMP)蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠血清空腹胰岛素、HDL-C、T、LH水平及阴茎海绵体中eNOS、cGMP蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),糖化血清蛋白、LDL-C、TC、TG、E_(2)水平均明显升高(P均<0.05);精原细胞结构异常,生精小管管腔缩小,阴茎海绵体肌纤维和胶原纤维排列不规则,血窦减少,管腔狭窄。与模型组比较,益气固本汤中、高剂量组大鼠血清空腹胰岛素、HDL-C、T、LH水平及阴茎海绵体中eNOS、cGMP蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),糖化血清蛋白、LDL-C、TC、TG、E_(2)水平均明显降低(P均<0.05);阴茎海绵体、睾丸组织形态逐渐恢复正常,血窦数量丰富,管腔无狭窄。结论益气固本汤可明显改善糖尿病ED大鼠阴茎勃起功能,机制与激活eNOS/cGMP信号通路,调节血糖、血脂、性激素水平及改善内皮功能有关。 展开更多
关键词 益气固本汤 糖尿病 勃起功能障碍 eNOS/cGMP信号通路
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银杏叶提取物对二甲苯诱导肝损伤的影响
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作者 米红梅 张娜 王明慧 《中国药业》 2025年第6期40-45,共6页
目的探讨银杏叶提取物(GBE)对二甲苯(XY)诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法动物实验取雄性KM小鼠,随机分为对照组[等体积生理盐水(NS)]、模型组(等体积NS)、GBE组(50μg/mL),采用吸入法复制二甲苯中毒急性肝损伤小鼠模型,建模成功后... 目的探讨银杏叶提取物(GBE)对二甲苯(XY)诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法动物实验取雄性KM小鼠,随机分为对照组[等体积生理盐水(NS)]、模型组(等体积NS)、GBE组(50μg/mL),采用吸入法复制二甲苯中毒急性肝损伤小鼠模型,建模成功后腹腔注射给药或NS,每天1次,连续8周。细胞试验取AML 12细胞,设sh-NC+NS组(等体积NS)、sh-NC+GBE组(50μg/mL)、sh-KLF2+NS组(等体积NS)、sh-KLF2+GBE组(50μg/mL)。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织病理形态。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Western blot法检测内皮型一氧化氮合酶/可溶性鸟苷酸环化酶(eNOS/sGC)通路相关蛋白;荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测Kruppel样转录因子2(KLF2)的表达水平。结果与模型组比较,GBE组小鼠肝组织中炎性细胞浸润以及细胞损伤情况减少;GBE组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平均显著降低(P<0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及KLF2 mRNA水平显著升高(P<0.05)。与sh-NC+NS组比较,sh-NC+GBE组细胞中KLF2 mRNA水平显著升高,ROS水平显著降低;sh-KLF2+NS组细胞中KLF2 mRNA水平显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与sh-KLF2+NS组比较,sh-KLF2+GBE组细胞中KLF2 mRNA水平显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著降低(P<0.05)。结论GBE可用于改善二甲苯诱导的急性肝损伤,其机制可能为通过调节KLF2/eNOS/sGC信号轴抑制肝组织中氧化应激因子及炎性因子的表达。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 急性肝损伤 二甲苯 KLF2/eNOS/sGC信号通路 作用机制 小鼠 AML 12细胞
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路探讨荞麦花叶总黄酮对缺氧复氧损伤心肌细胞的作用机制 被引量:1
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作者 林观昊 吴妹 黄妹 《河北中医》 2025年第2期257-263,267,共8页
目的观察荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对缺氧复氧损伤心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路相关的作用机制。方法取H9C2心肌细胞,用含有10%胎牛血清的DMEM细胞培养液培养,用2.5 g/L的胰蛋白酶消化... 目的观察荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对缺氧复氧损伤心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路相关的作用机制。方法取H9C2心肌细胞,用含有10%胎牛血清的DMEM细胞培养液培养,用2.5 g/L的胰蛋白酶消化,细胞生长至对数期以后,分为对照组、模型组及TFBFL低、中、高剂量组。其中对照组正常培养,模型组采用缺氧复氧处理方法构建缺氧复氧模型,给予等量的磷酸盐缓冲溶液(PBS)处理;TFBFL低、中、高剂量组在构建缺氧复氧细胞模型时分别给予25、50、100μg/mL浓度的TFBFL处理。利用倒置相差显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮唑盐(MTT)、原位末端标记法(TUNEL)分别检测细胞存活率及凋亡率,免疫荧光联合免疫印迹法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低,凋亡率升高,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均降低(均P<0.05);与模型组比较,TFBFL低、中、高剂量组心肌细胞存活率升高,凋亡率降低,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均升高(均P<0.05);与TFBFL低剂量组比较,TFBFL中、高剂量组心肌细胞存活率均升高,凋亡率均降低,PI3K、Akt、eNOS蛋白表达及磷酸化水平均升高(均P<0.05);TFBFL中、高剂量组组间心肌细胞存活率、凋亡率、上述3种蛋白表达及磷酸化水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论TFBFL可能通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,减少缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 荞麦花叶总黄酮 心肌细胞 缺氧复氧损伤 PI3K/Akt/eNOS信号通路 作用机制 实验研究
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