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ENT1调控cAMP/PKA/CREB通路改善难治性癫痫大鼠神经损伤的机制
1
作者 王凌啸 张昊 +3 位作者 张永宁 袁俊梅 闫松 李战华 《中华实用诊断与治疗杂志》 2025年第6期499-505,共7页
目的构建难治性癫痫(RE)大鼠模型并使用ENT1抑制剂NBTI干预,探讨ENT1调控cAMP/PKA/CREB通路改善RE大鼠神经损伤的机制。方法SPF级雄性SD大鼠43只,体质量200~240 g,随机选取33只大鼠采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法构建RE模型,造模成... 目的构建难治性癫痫(RE)大鼠模型并使用ENT1抑制剂NBTI干预,探讨ENT1调控cAMP/PKA/CREB通路改善RE大鼠神经损伤的机制。方法SPF级雄性SD大鼠43只,体质量200~240 g,随机选取33只大鼠采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法构建RE模型,造模成功的30只大鼠随机分为模型组(腹腔注射生理盐水15 mL/kg,1次/d,连续2周,并从第8天开始侧脑室注射生理盐水4μL,1次/d,连续1周)、NBTI组(腹腔注射NBTI 15 mg/kg,1次/d,连续2周,并从第8天开始侧脑室注射生理盐水4μL,1次/d,连续1周)、NBTI+SQ22536组(腹腔注射NBTI 15 mg/kg,1次/d,连续2周,并从第8天开始侧脑室注射0.5 mmol/L SQ225364μL,1次/d,连续1周)各10只;余10只大鼠为对照组,不构建RE模型,其余处理方法同模型组。记录模型组、NBTI组、NBTI+SQ22536组大鼠1周内癫痫发作频率和发作总时间;4组大鼠采用新物体识别实验和Y迷宫实验检测识别指数、交替百分比以评价认知功能;采用HE染色检测海马组织神经元病理形态;采用TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡率;采用ELISA法检测血清前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)及海马组织PGE2、IL-6、cAMP水平;采用Western blot法检测海马组织ENT1、PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白相对表达量,计算p-PKA/PKA、p-CREB/CREB。结果模型组、NBTI组、NBTI+SQ22536组癫痫发作频率、发作总时间比较差异均有统计学意义(F=96.564,P<0.001;F=168.991,P<0.001)。NBTI组癫痫发作频率[(3.70±0.60)次/周]、发作总时间[(53.80±12.30)s]均低于模型组[(9.50±1.30)次/周、(165.70±16.50)s]、NBTI+SQ22536组[(9.10±1.10)次/周、(154.90±15.90)s](P<0.05),NBTI+SQ22536组与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组识别指数、交替百分比、神经元凋亡率,血清及海马组织PGE2、IL-6水平,海马组织cAMP水平、ENT1蛋白相对表达量、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB比较差异均有统计学意义(F=52.658~1957.17,P均<0.05)。模型组、NBTI+SQ22536组识别指数[(62.95±6.06)%、(65.43±6.18)%]、交替百分比[(46.83±6.17)%、(49.16±5.98)%]及海马组织cAMP水平[(0.29±0.07)、(0.33±0.06)nmol/g prot]、p-PKA/PKA[0.21±0.06、0.23±0.07]、p-CREB/CREB[0.23±0.07、0.25±0.06]均低于对照组[(98.36±8.74)%、(82.45±8.64)%、(0.82±0.11)nmol/g prot、0.99±0.12、0.96±0.11]、NBTI组[(94.86±8.50)%、(76.84±8.20)%、(0.78±0.10)nmol/g prot、0.95±0.10、0.93±0.12](P<0.05),神经元凋亡率[(34.81±1.52)%、(31.05±1.37)%]、血清PGE2[(219.62±25.79)、(208.79±24.26)ng/L]和IL-6[(485.74±41.13)、(471.26±39.75)ng/L]水平、海马组织PGE2[(121.57±17.25)、(113.28±16.93)pg/g]和IL-6[(252.46±30.18)、(244.32±29.82)pg/g]水平及ENT1蛋白相对表达量(0.89±0.08、0.85±0.09)均高于对照组[(2.09±0.65)%、(61.28±18.65)ng/L、(127.42±30.12)ng/L、(39.34±12.42)pg/g、(71.30±22.34)pg/g、0.51±0.06]、NBTI组[(5.28±1.14)%、(69.25±19.53)ng/L、(138.53±32.21)ng/L、(43.92±13.10)pg/g、(78.14±22.40)pg/g、0.56±0.07](P<0.05),NBTI+SQ22536组与模型组、NBTI组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组海马结构清晰完整,细胞呈圆形或椭圆形、边界清晰、排列整齐,细胞核无固缩;模型组海马结构破坏,大量神经元排列紊乱,细胞肿胀呈空泡样改变,边缘模糊,细胞核固缩、破裂,呈凋亡样病理改变;NBTI组海马结构破坏程度较模型组减轻,神经元形态基本正常,排列较整齐,存在少量凋亡、坏死细胞;NBTI+SQ22536组海马结构及神经元形态与模型组相近。结论抑制ENTI可通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路减轻RE大鼠神经炎症及海马神经元凋亡,改善癫痫发作症状及认知功能,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 难治性癫痫 ent1 炎性反应 cAMP/PKA/CREB通路 神经损伤
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RRMl、hENT1的表达与胰腺癌吉西他滨化疗疗效相关性研究进展 被引量：3
2
作者 王天朋 刘枭荣 +3 位作者 陈飞 陈敏捷 吴斌 钟征翔 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2018年第1期84-86,共3页
胰腺癌预后较差,化疗在胰腺癌的治疗中发挥重要作用。以吉西他滨的主的化疗方案是胰腺癌化疗的标准方案。而吉西他滨耐药仍然是延长患者总生存(overall survival,OS)和无病生存期(disease free survival,DFS)的重要阻碍。目前研究表明,... 胰腺癌预后较差,化疗在胰腺癌的治疗中发挥重要作用。以吉西他滨的主的化疗方案是胰腺癌化疗的标准方案。而吉西他滨耐药仍然是延长患者总生存(overall survival,OS)和无病生存期(disease free survival,DFS)的重要阻碍。目前研究表明,在多种吉西他滨耐药细胞系中RRM1和h ENT1有不同程度表达。而目前通过对RRM1、h ENT1等相关基因的表达预测吉西他滨的化疗效果的研究仍处于初级阶段,有待更进一步的研究。本文对RRM1、h ENT1的表达与吉西他滨化疗的耐药性及预后新进展作一综述。 展开更多
关键词 胰腺癌 核苷酸还原酶亚单位M1(RRM1) 人平衡型核苷转运载体1(h ent1) 吉西他滨 耐药机制
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芍药苷对幼鼠癫痫持续状态后海马神经元的保护作用 被引量：5
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作者 郑婷婷 赵聪选 张莉 《西部医学》 2021年第6期839-845,共7页
目的观察芍药苷对幼鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的保护作用,探究其作用机制。方法3周龄SPF级Wistar大鼠72只,随机分为对照组、模型组、芍药苷组(50 mg/kg,i.p.),各组根据干预时间不同分别分为1、3、7 d三个亚组,每个亚组8只。除对... 目的观察芍药苷对幼鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的保护作用,探究其作用机制。方法3周龄SPF级Wistar大鼠72只,随机分为对照组、模型组、芍药苷组(50 mg/kg,i.p.),各组根据干预时间不同分别分为1、3、7 d三个亚组,每个亚组8只。除对照组外,其余各组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品诱发SE,观察造模后幼鼠行为学变化,Nissl染色观察海马CA3区神经元变化,ELISA法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,Western Blot和qRT-PCR法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、线粒体动力学相关蛋白(DRP1)和平衡型核苷转运载体-1(ENT1)蛋白和mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠海马CA3区神经元受损明显,在第7天时受损最显著,海马组织中SOD活力降低,MDA含量增加,Bax、DRP1和ENT1蛋白和mRNA表达增加,Bcl-2蛋白和mRNA表达减少。与模型组比较,芍药苷组大鼠海马CA3区受损程度减轻,海马组织SOD活力增加,MDA含量减少,Bax、DRP1和ENT1蛋白和mRNA表达减少,Bcl-2蛋白和mRNA表达增加。上述指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芍药苷对幼鼠癫痫持续状态后海马神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制DRP1和ENT1的活化有关。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 芍药苷 海马 神经元 DRP1 ent1
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新品与服务
4
《计算机网络世界》 2004年第10期74-74,共1页
关键词 安捷伦科技公司 大唐微电子技术有限公司 Agi1ent 93000 SOC系列 华为3Com公司 飞利浦电子公司 集成电路 甲骨文公司 TFS5124 交换机 EMC公司
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